低钾血症不能违背的原则
低钾血症不能违背的原则
(1)治疗原则：①治疗原发病;②用氯化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充;③不要求l～2天内完全纠正低钾状况。
(2)补钾方法：氯化钾生理需要量为3～4g/日。一般轻度低钾者每日应给钾4～5g;重度低钾者每日补给钾6～8g(含生理需要量)。
(3)注意事项：①严禁静脉推注补钾;②一日总补钾量不超过8g;③补钾浓度应小于0. 3g/100ml;④补钾速度应低于80滴/分;⑤补钾应在尿量大于40ml/h后进行，并注意观察尿量;⑥追踪复查血钾浓度达正常为止;⑦酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾。
得了低钾血症应该怎么办
一、一般治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的常见治疗方法。低钾血症起病较急时应采取有效的合理的紧急措施进行治疗，治疗应针对病因，因此要及早查出病因，并通过血化验、尿化验及心电图检查了解病人的具体病情，再根据病因制定符合患者个人疾病情况的治疗方案。
二、药物治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的主要治疗方法。每个患者低钾血症的情况都不一样，因此采取的药物及服用的剂量也有所不同。如果低钾血症病人有心律不齐、心力衰竭的临床症状，可以用洋地黄进行治疗，也可以口服钾制剂进行治疗。这两种药物都可以补钾，适合血钾低于3.0mmol/L者。口服药物时，需检测学家，一般口服药物72小时后血钾会明显上升，口服药物96小时后血钾仍未上升者应查找原因。
三、饮食治疗
低钾血症如何治疗?饮食治疗是低钾血症的辅助治疗方法。低钾血症人钾含量明显减少，因此要多吃钾含量丰富的食物补钾。钾含量丰富的食物有很多，比如西瓜、葡萄、草莓、柑橘、香蕉、柚子等水果;南瓜、燕麦、荞麦、薏米、马铃薯、葡萄干、花生等食物;紫菜、海带、胡萝卜等蔬菜;南瓜子、葵花籽、腰果等坚果。
低钾血症和高钾血症的区别
低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。
而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
给低钾血症患者补钾要注意什么
给低钾血症患者补钾要注意什么?大家都知道低钾血症最主要的原因就是身体摄入的钾量过少，最好的方法就是补钾，但补钾也不是随意就行的，如果补钾过高还可能会引发高钾血症的发生，那给低钾血症患者补钾该注意些什么呢?
肾病医院的额专家指出，低钾血症患者补钾要注意以下要点：
1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;
2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;
3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;
4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡
以上就是肾病医院的专家为大家介绍的低钾血症补钾的注意要点，希望对大家能有所帮助。
低钾症检查方法
实验室检查：
临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。
3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
其他辅助检查：
心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。
缺钾的原因
低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。
病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员
低钾血症吃什么
1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。
4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。
低钾血症患者补钾的注意事项？
我们总是想要更好的保护我们自己，但是疾病却一直在困扰我们，对于低钾血症这个疾病很多的人还不是很清楚，对于低钾血症我们需要了解很多，下面我们要让权威的专家为我们介绍一下低钾血症患者补钾时的注意事项。
肾病症状中的一种肾病，人体钾全靠外界吸收，肾脏是拍钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。形成了低钾血症。
大家都知道低钾血症最好的解决方法就是补钾，但补钾也不是随意乱补的，低钾血症患者补钾的注意事项是非常重要的：
1、 补钾时要注意尿量，如尿少，补钾须慎重，以免引起高钾血症;
2、 在治疗低钾血症时，应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生，以便及时纠正，特别是低镁血症;
3、 密切观察患者，如有心衰及肺水肿倾向，宜减慢输液速度，必要时予以速尿，对于合并有心、肾功能不全者，要严密心电监护、监测尿量，在强心、利尿(优选速尿，缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;
4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失，救治中应首先补钾，待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒，并同时补钾，否则会使血清钾急剧下降导致死亡。
对于我们来说低钾血症是一个什么样的疾病，低钾血症患者在补钾的时候应该要注意什么我们大家也清楚了，在生活中我们会遇到困难这些困难会被我们解决，对于疾病我们也要有信心我们可以很好的解决的。
不同疾病患者的低钾血症
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症
(1)原因
①钾摄入减少;
②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后，排出增加;
③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱;
④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。
(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。
血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血 K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。
还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。
pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。
2、低钾血症合并低钠血症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。
因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的 10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。
如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。
最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。
3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。
缺钾的注意事项
【概述】
系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。
什么是低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
什么原因引起低钾血症
多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。