什么是细胞淋巴瘤
什么是细胞淋巴瘤
小淋巴细胞淋巴瘤，这是一种比较常见的淋巴瘤疾病，主要是由于小淋巴细胞出现了异变，发生这种疾病是因为患者身体的小淋巴细胞发生了增生而导致的，当患者的小淋巴细胞发生增生之后细胞的胞浆几乎不复存在。同时患者的小淋巴细胞细胞核会出现不规则的圆形状态，通过穿刺检查就可以发现这一异常情况。这种疾病的发生大多是在淋巴集中的脖子、腹股沟等部位，开始是出现肿胀和疼痛，所以需要大家引起注意。
小淋巴细胞淋巴瘤的症状
小淋巴细胞淋巴瘤有哪些症状呢?首先是，患者往往感觉到腹股沟等淋巴聚集的部位出现肿胀以及疼痛等异常情形，伴有脾肿大，同时出现骨髓和外周血变化。肿瘤常限于某一个部位，少数病例可扩散至全身。特异性皮损多表现为红皮病。如果您发现身体出现以上异常情形的话，那么就需要引起注意了，及早检查，及早发现和治疗才是最好的。一般来说此病的治疗主要是用药物进行控制和消除肿胀，预后好的话，存活期可以达到5年以上。
什么是非霍奇金淋巴瘤
NHL大部分为B细胞性，病变的淋巴结切面外观呈鱼肉样，镜下正常淋巴结结构破坏，淋巴滤泡和淋巴窦可消失。增生或浸润的淋巴瘤细胞成分单一、排列紧密。NHL易发生早期远处扩散。有的病例在临床确诊时已播散至全身。侵袭性NHL常原发累及结外淋巴组织，发展迅速，往往跳跃性播散，越过邻近淋巴结向远处淋巴结转移。
1982年美国国立癌症研究所制订了NHL国际工作分型(IWF)，依据HE染色的形态学特征将NHL分为10个型。
2000年WHO提出了淋巴组织肿瘤分型方案。该方案既考虑了形态学特点，也反映了应用单克隆抗体、细胞遗传学和分子生物学等新技术对淋巴瘤的新认识和确定的新病种，该方案包含了各种淋巴瘤和淋巴细胞白血病。
以下是WHO(2001)分型方案中较常见的淋巴瘤亚型：
边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma，MZL)：边缘区指淋巴滤泡及滤泡外套(mantle)之间的结构，从此部位发生的淋巴瘤系B细胞来源，属于“隋性淋巴瘤”的范畴。
淋巴结边缘区淋巴瘤：是发生在淋巴结边缘区的淋巴瘤，由于其细胞形态类似单核细胞，亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤(monocytoid B-cell lymphoma)”;
脾边缘区细胞淋巴瘤(SMZL)：临床表现为贫血和脾大，淋巴细胞增多，伴或不伴绒毛状淋巴细胞;
黏膜相关性淋巴样组织结外边缘区淋巴瘤：是发生在结外淋巴组织边缘区的淋巴瘤，可有t(11;18)，亦被称为“黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤”(mucosa-associated lymphoid tissue lymplaoma，MALT淋巴瘤)，包括甲状腺的桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、涎腺的干燥综合征(Sjögran’s syndrome)以及幽门螺杆菌相关的胃淋巴瘤等。
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma，FL)：系生发中心的淋巴瘤，为B细胞来源，CD10+，bcl-6+，bcl-2+，伴t(14;18)。多见老年发病，常有脾和骨髓的累及，也是“惰性淋巴瘤”，化疗反应好，但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性。
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma，MCL)：来源于滤泡外套CD5+的B细胞，常有t(11;14)，表达bcl-1。临床上老年男性多见，占NHL的8%。本型发展迅速，中位存活期2～3年，属侵袭性淋巴瘤，化疗完全缓解率较低。
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma，DLBCL)：是最常见的侵袭性NHL，包括纵隔(胸腺)大B细胞淋巴瘤，血管内大B细胞淋巴瘤等。5年生存率在25%左右，而低危者可达70%左右。
Burkitt淋巴瘤/白血病(Burkitt lymphoma/Leukemia，BL)：由形态一致的小无裂细胞组成。细胞大小介于大淋巴细胞和小淋巴细胞之间，胞浆有空泡，核仁圆，侵犯血液和骨髓时即为急性淋巴细胞白血病L3型。CD20+，CD22+，CD5一。发现t(8;14)与MYC基因重排有诊断意义，增生极快，是严重的侵袭性NHL。在流行区儿童多见，颌骨累及是其特点;在非流行区，病变主要累及回肠末端和腹部脏器。
血管原始免疫细胞性T细胞淋巴瘤(angio-immunoblastic T cell lymphoma，AITCL)：即过去所谓“血管免疫母细胞性淋巴结病”(angio-immunoblastic lymphadenopathy，AILD)，是一种侵袭性T细胞淋巴瘤。发热，淋巴结肿大，Coombs试验阳性，伴多株高免疫球蛋白血症。应使用含阿霉素的化疗方案治疗。
间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma，ALCL)：亦称Ki-1淋巴瘤，细胞形态大小不一，可类似R-S细胞，有时可与霍奇金淋巴瘤和恶性组织细胞病混淆。细胞呈CD30+，亦即Ki-1(+)，常有t(2;5)染色体异常，ALK基因阳性。免疫表型可为T细胞型，临床发展迅速。
周围性T细胞淋巴瘤，无其他特征(peripheral T-cell lymphoma，PTCL)：所谓“周围性”，是指T细胞已向辅助性T细胞或抑制T细胞分化，表现为CD4+或CD8+，而未分化的胸腺T细胞CD4、CD8均呈阳性。本型为侵袭性淋巴瘤的一种，化疗效果可能比大B细胞淋巴瘤较差。本型在欧美约占淋巴瘤的15%左右，我国也较多见。
成人T细胞白血病/淋巴瘤是周围性T细胞淋巴瘤的一个特殊类型，与HTLV-I病毒感染有关，主要见于日本及加勒比海地区。肿瘤细胞具有特殊形态。临床常有皮肤、肺及中枢神经系统受累，伴血钙升高，通常伴有免疫缺陷。预后恶劣，化疗后往往死于感染。中位存活期不足一年，本型我国很少见。
蕈样肉芽肿/赛塞里综合征(mycosis fungoides/Sézary syndrome，MF/SS)：常见为蕈样肉芽肿，侵及末梢血液为赛塞里综合征。临床属惰性淋巴瘤类型。增生的细胞为成熟的辅助性T细胞，呈CD3+、CD4+、CD8一。
淋巴瘤的治疗
对于B系小细胞淋巴瘤病人，手术已经没有什么意义。而且通过手术切除病灶的方式本身对病人伤害很大，对于一些高龄病人及身体情况比较弱的病人根本适合。所以，手术治疗要慎重选择。
放疗、化疗：这是治疗淋巴瘤常用的一种治疗方式，而且通过化疗联合放疗的方式对一些小细胞控制及治愈确实有很大的成功案例。但是放、化疗对病人身体伤害也极大，副作用很大，治疗过程往往伴有恶心呕吐、厌食、掉头发等症状发生，对病人来讲极其痛苦。
采用萎缩肿瘤细胞的中药治疗是最好的选择方案，因为中药能够在控制肿瘤细胞的同时，还能让病人增强免役能力，更重要的是，不会有任何副作用产生。病人免去了很多痛苦。早发现，早治疗，中药还是能够有效控制肿瘤细胞，甚至治愈的。
由于发生b细胞淋巴瘤之后患者在身体上能偶摸到肿大的淋巴结，在淋巴瘤的早期身体感觉不痛不痒，因此常被病人所忽略。大约60%的b细胞淋巴瘤患者首先发现在颈部的淋巴结肿大，开始时可能只是单一肿大，慢慢则数目增加，而且肿大加剧。
b细胞淋巴瘤可发生在人体的全身淋巴组织，如下颔、下颚、前颈部、锁骨上、腋下、鼠蹊部。在人体的纵膈腔或腹部动脉旁，有时也可出现b细胞淋巴瘤。发病之后患者可感觉到有压迫的症状，如果b细胞淋巴瘤发生在人体的胃、小肠或大肠则有可能有腹胀、便血、呕吐、腹痛等症状。
b细胞淋巴瘤可以使得身体出现全身表现，大约有10%的b细胞淋巴瘤患者可以出现身体发热、皮疹、盗汗和消瘦等全身症状。有的b细胞淋巴瘤患者会长期不规则身体发热。发热的原因如果不加以检查是很难被发现的。
淋巴结外会发生淋巴瘤吗
答案是肯定的。例如：发生在胃肠道的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，发生在鼻咽部的NK/T细胞淋巴瘤，发生在肝脏和脾脏的肝脾T细胞淋巴瘤，原发于皮肤的T细胞淋巴瘤，原发于纵隔的弥漫大B细胞淋巴瘤等。
非霍奇金淋巴瘤应该做哪些检查
1.实验室检查
1)外周血 早期患者血象多正常，继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%～16%的患者可出现白血病转化，常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
2)生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。
3)血沉 血沉在活动期增快，缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法。
4)病理活检 是诊断MHL及病理类型的主要依据。本病只有通过被切除的组织进行组织学检查才能作出诊断.组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏，以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯.
5)免疫学表型检测 单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平，用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源;CDl9、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CDl0、CD23、免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型;CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。免疫过氧化酶检查：确定白细胞公共抗原(CD45)存在，而排除转移性癌.本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原.使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查，然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织.
6)遗传学 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常，常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖，瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志，TCR γ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。
7)骨髓象 早期正常，晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化，如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。
2.影像学检查
1)胸片正侧位、腹盆腔CT扫描、胸部CT扫描、全消化道造影、MRI、脑、脊髓MRI。
2)B超 胸、腹部B超、淋巴结B超。
3)骨扫描。
4)淋巴造影术。
5)胃肠镜检查。
非霍奇金淋巴瘤是如何引起的
一、病因：
1.遗传学异常(20%)：
通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。
2.免疫缺陷性疾病(30%)：
严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。
二、发病机制：
由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。
增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。
近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。
发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞、免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。
B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后，细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。
滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞。套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。
多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。
有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。
nkt鼻腔淋巴瘤是什么问题
NKT细胞淋巴瘤是淋巴造血系统的一种恶性肿瘤，多常发生在鼻腔。而鼻腔nkt细胞淋巴瘤以男性多见，中位发病年龄44岁，鼻腔肿物，易侵及同侧上颌窦、筛窦和鼻咽。IE期占67-84%，II-IVE期少见。
鼻腔nkt细胞淋巴瘤的详细情况是：
1、病理特点为：血管中心性病变, 肿瘤细胞围绕或在血管壁内集中，侵润，并破坏血管壁，导致炎症和坏死。
2、瘤细胞形态为：多形性，大小不等，细胞核复杂或多态， 少见大细胞、免疫母细胞或大细胞间变形态。肿瘤细胞少，背景表现为较多的反应性的急慢性炎症细胞。
3、免疫特征是: CD16，CD56，CD57NK细胞抗原阳性;表面CD3阴性，胞浆CD3阳性;无TCR基因重组。
鼻腔nkt细胞淋巴瘤对化疗抗拒，对放疗敏感。故放疗是早期鼻腔nkt细胞淋巴瘤的根治性治疗手段，对于无预后不良因素(乳酸脱氢酶增高、年龄大于60岁、一般情况差、淋巴结和远处结外器官受侵)的I E期患者，放疗后的五年生存率达90%以上。
对于超腔I期或Ⅱ期患者，放疗后给予巩固化疗，治疗效果也较满意。Ⅲ～Ⅳ期以化疗为主，对于化疗失败后仍可被放疗挽救治疗。
淋巴母细胞瘤具体是怎么回事
淋巴母细胞淋巴瘤( lymphoblastic lymphoma,LBL)为前体淋巴细胞来源的高侵袭性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL),由于淋巴母细胞淋巴瘤与急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)在细胞形态学、免疫表型、基因型、细胞遗传学等生物学特征及临床表现和预后相似,WHO新分类将淋巴母细胞淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病归为同一组疾病。
临床表现：淋巴母细胞淋巴瘤以青少年男性多见,有纵隔占位或伴颈部淋巴结肿大者应考虑淋巴母细胞淋巴瘤可能。淋巴母细胞淋巴瘤80%为T细胞起源，20%为B细胞起源。急性淋巴细胞白血病80%为B细胞起源，20%为T细胞起源。T淋巴母细胞性淋巴瘤是—种非霍奇淋巴瘤的少见类型，患者多为儿童(>10岁)和青年(<30岁)，男性居多。常侵犯纵隔、骨髓、中枢和淋巴结。临床通常为III或IV期的进展期表现，病程短，进展迅速，预后差，病程早期易发生骨髓侵犯，并易转化为T急性淋巴母细胞白血病。B淋巴母细胞性淋巴瘤常侵犯骨、皮肤、骨髓和淋巴结。
诊断：病理诊断特点：可有星空现象，核分裂明显。 T 淋巴母：sIg-、CD10-、CD19/CD20-、CD3-/+、CD4/8+/+、CD1a+/-、TdT+、CD2+、CD7+。B 淋巴母：sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+。TdT阴性不能完全排除LBL诊断。 治疗：治疗原则以化疗为主，加局部放射治疗。对III或IV期患者采用与白血病一样的治疗方案。具体治疗方案依据原发部位、受侵范围、临床分期而不同。采用COMP或CHOP方案治疗效果较差，仅获得30~40%的长期生存率。T淋巴母细胞淋巴瘤生物学特性与急性淋巴细胞白血病相似，治疗上常采用急性淋巴细胞白血病的方案。
淋巴瘤分类有哪些
非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)
B细胞淋巴瘤
1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)
2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)
3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)
4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)
5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/- 绒毛状淋巴细胞(SMZL)
6、毛细胞白血病(HCL)
7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)
8、MALT型节外边缘区B 细胞淋巴瘤(MALT-MZL)
9、淋巴结边缘区B 细胞淋巴瘤，+/- 单核细胞样B 细胞(MZL)
10、滤泡淋巴瘤(FL)
11、套细胞淋巴瘤(MCL)
12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)
13、伯基特淋巴瘤(BL)
T/NK细胞淋巴瘤
1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)
2、母细胞性NK细胞淋巴瘤
3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)
4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)
5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)
6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)
7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型(NK/TCL)
8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)
9、肝脾γδT细胞淋巴瘤
10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)
12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞, 原发性皮肤型
13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)
14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)
15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL), T和非T非B细胞, 原发性全身型
霍奇金淋巴瘤(HL)分类
1、结节性淋巴细胞为主HL
2、经典型霍奇金淋巴瘤
(1)淋巴细胞为主型(LP)
(2)结节硬化型(NS)
(3)混合细胞型(MC)
(4)淋巴细胞消减型(LD)
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外阴恶性淋巴瘤病因和发病机制
发病机制：
恶性淋巴瘤的瘤细胞包括淋巴细胞淋巴母细胞网织细胞等多有不同程度的间变瘤细胞呈散在或密集分布并有核分裂象肿瘤与周围组织分界不清。
1.组织学分类
依组织细胞形态分为非霍奇金淋巴瘤和霍奇金病非霍奇金淋巴瘤的组织学分类主要有Rappaport分类(1966)、Lukes and Collins分类(1975)国际NHL工作分类(1981)美国国家癌症研究所(NCI)的临床分类(1989)但这些分类均没有包括重要的反应预后的特征如免疫表型同时也未包括套细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤等新类型所以在1995年国际淋巴瘤协作组提出了新的分类系统-修订的欧美淋巴瘤的分类。
2.免疫组化
白细胞共同抗原CD45均为阳性B细胞型还表现为CD20CD45RACD45RB、CD74和CD79a阳性。T细胞型大多为CD3、CD4CD45RO阳性。CD30是霍奇金病和间变性大细胞淋巴瘤的诊断标志。
3.外阴恶性淋巴瘤的类型
Kaplan等总结的16例患者中有5例为网状细胞肉瘤1例为淋巴肉瘤如按NHL工作分类标准其中有8例为弥漫性大细胞型Macleod等报道的14例原发性外阴恶性淋巴瘤中有13例为NHL10例(77%)为弥漫性大细胞型小细胞型1例弥漫大小细胞混合型为2例其中有6例进行了免疫分型4例为B细胞型。Vang等将患者按修订的欧美淋巴瘤的分类标准重新分类发现10例原发性外阴NHL中有7例为弥漫性大细胞型，另外，弥漫混合型、外周T细胞淋巴瘤、滤泡大细胞型各1例其中8例进行了免疫分型，B细胞型为6例;8例继发性外阴NHL中4例(50%)为弥漫性大细胞型外周T细胞淋巴瘤、滤泡型小裂细胞、小淋巴细胞型和蕈样念珠菌病各1例在9例无期别资料的患者中有5例为弥漫性大细胞型，还有伯基特淋巴瘤血管中心细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞样淋巴瘤等。
淋巴细胞淋巴瘤的病因
淋巴细胞淋巴瘤全称是 T细胞性淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤好发于儿童和青少年的高度侵袭性淋巴瘤治疗方法跟白血病一样的，以为其实就是白血病的一种表现形式，患者在诊断时或后期均有白血病。淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄，但发病年龄高峰在31~40岁，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男女之比为：2~3:1。
本病病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。
病因：
一、淋巴结和淋巴组织起病浅表淋巴结起病占多数，而霍奇金病又多于非霍奇金病，受累淋巴结以颈部为最多，其次是腋下，腹股沟，一般为无痛性，进行性肿大，中等硬度，早期可活动，晚期多发生粘连及多个肿大淋巴结融合成块，有些霍奇金病患者淋巴结肿大在某一时间可暂时停顿，甚至缩小，以致于误诊为淋巴结炎或淋巴结核。
深部淋巴结起病，以纵隔淋巴结为多见，肿大之淋巴结可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征，也可压迫气管，食管，喉返神经而相应发生呼吸困难，吞咽困难和声音嘶哑等症状，纵隔非霍奇金病并发淋巴肉瘤细胞白血病者较多见，而青年妇女纵隔首发之霍奇金病多为结节硬化型，对治疗反应常不满意。
原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以非霍奇金病为多见，可引起长期，不明原因的发热，给临床诊断造成困难。
首发于咽淋巴环的淋巴瘤，多见于非霍奇金病，且常伴随膈下侵犯，症状有咽痛，异物感，呼吸不畅和声音嘶哑等。
二、结外起病
除淋巴组织以外，身体任何部位都可发病，其中以原发于胃肠最为常见，胃及高位小肠淋巴瘤可有上腹痛，呕吐等症状，小肠淋巴瘤好发于回盲部，常有慢性腹泻，也可发生脂肪泻，还可引起肠梗阻。
三、全身症状
常有全身无力，消瘦，食欲不振，盗汗及不规则发热，少数霍奇金病可有周期性发热。