挤压综合征诊断

挤压综合征诊断

(一)诊断要点

1.病史 详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无"红棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及尿量情况，若每日少于400ml为少尿，少于50ml为尿闭。

2.临床表现

(1)局部症状：由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。

(2)全身症状：由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状。积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻，脉频数等。严重者心悸、气急，甚至发生面色苍白、四肢厥冷，汗出如油等脱症(休克)。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。④酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。

3.实验室检查

(1)尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上,尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。

(2)血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。

(3)血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。

(4)谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸酶(CPK)：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。

(5)血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。

4.临床分级 可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。

(1)一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位(正常值130单位)，而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。

(2)二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。

(3)三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。

(二)辨证分型

1.瘀阻下焦 伤后患肢血离脉络，恶血内留，阻隔下焦，腹中满胀，尿少黄赤，大便不通，舌红有瘀斑，苔黄腻，脉频数。此型多见于发病初期。

2.水湿潴留 外伤挤压后，患部气滞血瘀，气不行则津液不能回布而停蓄，津液停蓄则为水湿。水湿潴留则小便不通;津不润肠则大便不下;二便不通则腹胀满;津不上承故口干而渴;湿热阻于胃肠，中焦转枢失灵则苔腻而厚，脉弦数或滑数。此型多见于肾功能衰竭少尿期。

3.气阴两虚 患者长时间无尿或少尿，加之外伤、发热、纳呆，造成气阴两虚。因肾气虚，失去固摄与司膀胱开阖的作用，故出现尿多的症状。尿多则进一步伤气伤阴，而出现气短、乏力、盗汗、面色苍白、舌质红、无苔或少苔、脉细数无力等气阴两一系列症候。此型多见于肾功能衰竭多尿期。

4.气血不足 患者饮食、二便已基本正常，但肢体肌肉尚肿痛，面色苍白，全身乏力，舌淡红苔薄，脉缓而无力。此症见于尿毒症已解除的恢复期患者。

席汉综合征诊断检查

诊断：有产后大出血史或休克史，上述典型的临床表现和体征，结合实验室检查即可确诊。

实验室检查：

1.垂体激素检测 GH、FSH、LH、ACTH、PRL 降低。

2.甲状腺激素检测 TT3、TT4、T3、T4、TSH 减低。

3.肾上腺激素检测 皮质醇、尿17-羟、17-酮下降，空腹血糖降低。

4.性激素检测 雌激素、孕激素、丙酸睾酮均降低。

5.血常规 常有血红蛋白、红细胞减少，血细胞比容下降。

6.免疫学检测 至今未证实席汉综合征的发生与自身免疫有关，免疫学检测表明患者血液检测抗垂体抗体阴性、垂体过氧化物酶抗体阴性。

7. 腺垂体储备功能测定

(1)促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验：原理是TRH 能刺激垂体前叶产生TSH 及PRL，将TRH l00～200μg 溶于生理盐水2ml 中静脉推注，分别与注射前和注射后15、30、60min 各抽血3ml，测定TSH 及PRL 基值及用药后该值的变化。结果：正常在注射后TSH 20～30min 达高峰，峰值为6.5～20.5min/L，如果注射TRH 后无明显升高，提示腺垂体储备功能不足。PRL 基础水平<25μg/L，在注射TRH 后30min 上升到40μg/L，如无明显上升或上升不明显，则提示垂体功能不足。

(2)黄体生成释放激素(LH)兴奋试验：用LHRH 50～100μg 溶于5ml 生理盐水中静脉推注，分别于注射前和注射后15、30、60、90min 各抽血3ml，采用放射免疫法测定FSH 及LH。正常者注射后30min FSH 和LH 上升2～4 倍，如无反应，则提示腺垂体功能差。

8.其他血液检查 血糖降低、血红蛋白降低、嗜伊红细胞数偏高。

其他辅助检查：

1.影像学检测 超声检测可见子宫萎缩，卵巢变小、无卵泡发育、亦无排卵。颅部X 线显示蝶鞍无明显变化，颅脑CT、MRI 显示垂体萎缩变小，MRI 显示83%的患者虽然垂体影像可辨，但其密度显着减低，甚至在蝶鞍区显示空腔回声，称为“空状蝶鞍”。

2.其他 基础体温下降，表现为单相。心电图、超声心动图、心功能检测可能有心肌缺血的表现。

3.阴道涂片 显示雌激素水平低下。

4.尿液检查 24h 尿液中17-KS，17-OH 明显降低。

经前期综合征诊断标准

1、阴道分泌物检查：

阴道分泌物检查阴道分泌物是由女性生殖系统，主要是由阴道分泌的一种液体，也叫做“白带”。留取阴道分泌物检查通常应该清洗外阴部以后，由医生或护士为患者采取标本。阴道分泌物一般可进行涂片检查。

2、CA125检查。

3、宫颈粘液检查：

正常情况下，在月经周期第8～10天，粘液涂片可见结晶，排卵期体内雌激素水平达到高峰，涂片出现典型的羊齿状结晶。排卵后结晶逐渐减少，至22天结晶就不再出现。结晶的多少及羊齿状的完整与否，提示体内雌激素水平的高低。

4、基础体温测定：

月经周期规律，每周期为28--30天，排卵一般在下次月经前的14天左右，在排卵前5天和排卵后4天之间的10天内为排卵期，也是易孕期。 月经周期中，排卵以前的基础体温常较低，正常每日清晨起床前的体温(即基础体温)在37度以下。

5、必要时做腹腔镜检，乳房红外线透视，钼靶摄片等检查。

6、其它检查：

血常规，肝、肾功能，血浆蛋白，血浆葡萄糖，胰岛素的测定主要是排除全身性疾病或低血糖。

经前期综合征的诊断

1、诊断PMS的标准为：

①黄体期总分至少2倍于卵泡期总分;

②黄体期总分至少>42分;

③卵泡期总分必须<40>40分应考虑病人为其他疾病。这一方法虽然烦琐，但不致误诊。总之纯粹的PMS，在排卵前必存在一段无症状的间歇期，否则须与其他疾病(仅在月经前症状加剧)进行鉴别。

2、主要依靠了解病人病史和家族、家庭史：

由于许多病人有情绪障碍及精神病症状，故要特别注意这方面的情况。现在临床主要根据下述3个关键要素进行诊断：

①在前3个月经周期中周期性出现至少一种精神神经症状，如疲劳乏力、急躁、抑郁、焦虑、过度敏感、猜疑、情绪不稳等和一种体质性症状，如乳房胀痛、四肢肿胀、腹胀不适、头痛等;

②症状在月经周期的黄体期反复出现，在晚卵泡期必须存在一段无症状的间歇期，即症状最晚在月经开始后4天内消失，至少在下次周期第十二天前不再复发;

③症状的严重程度足以影响病人的正常生活及工作。凡符合上述3项者才能诊断PMS。

夫妻谨防房事挤压综合征

所谓房事挤压综合征，又称“性交挤压综合征”，究其原因系由于缺乏性知识，性生活时挤压损伤所引起。

房事挤压综合征的原因

1、性爱不堪负重：房事挤压产生损伤，犹如日常生活中所进行的生产劳动，举重、过程中，因屏气而致损伤导致咯血的道理一样，是因用力屏气，使劲不当、负重过久造成的。

2、纵欲过度引起损伤：房事挤压综合征与性爱频率也有关系。超负荷地进行性生活，往往令人体力不支，对于身体叫瘦弱的人来说，很可能出现劳损、疲乏，导致性爱体位的不合理，进而产生身体上的损伤。

房事挤压综合征的危害

在性生活过程中，由于一般人习惯采用男上女下的姿势，男方的重力挤压使女方负担过重，不得不用力屏气，致使胸膛内压力骤然增高，膨胀，肺内压力升高，继而出现胸闷、气急、呼吸不畅等症状。当胸腔内压力增高到一定程度时，便会牵动和损伤胸膜，产生胸胁疼痛和压迫感，尝这种压力上升超过人的欲受能力时，气管和肺内的毛细血管在持续屏气的情况下极度扩张，加上克气管内气流猛烈冲击，使得分布在气管与肺黏膜的毛细血管破裂，引起鼻腔出血，甚至咯血。

由此可知，房事挤压综合征不但会影响身心健康，还不利于性生活的和谐，甚至会使双方产生紧张心理，从而导致性欲减退，性冷淡以致性恐惧等性功能障碍，给性爱下阴影，甚至因此而导致夫妻关系的破裂。

预防房事挤压综合征确保性生活和谐

预防房事挤压综合征的关键是在男方，即男方要关心体贴女方，在性爱时动作要温柔，切忌鲁莽，不要急躁。必要时可变换一下性生活的体位，改为女上男下，以减轻对女方的挤压，防止屏气损伤。若女方患病或体质虚弱时，应暂时避免性生活。另外，身体素质较差的女性平时应加强营养，积极参加体育锻炼，以避免房事综合征的发生。

闭锁肺综合征诊断标准

(一)询问病史

诊断肺闭锁综合征，应详细询问病史。临床中遇到哮喘持续状态患者应该详细了解用药情况，包括缓解期、间歇发作期、急性发作期用药情况，分析哮喘加重原因。

(二)体征

有胸廓显著膨隆，双肺呼吸音减低或消失，可闻及沉闷性哮鸣音，心率加快，常>150次/分，可有血压下降及心律失常。

(四)辅助检查

1.包括血常规、电解质及血气分析等检查。血气分析有PaO2下降健康搜索，PaCO2升高及酸碱紊乱等。

2.肺功能检查肺活量及FEV1显著降低，呼吸道阻力增加。

3.胸部X线检查可见双肺透亮度增强，呼气与吸气相无明显差异。

4.心电图检查可见心动过速、室颤等致命性心律失常，亦可见心肌缺血、坏死等心电图表现。

多囊卵巢综合征诊断

多囊卵巢综合征的诊断方法有哪些?多囊卵巢综合征的诊断为排除性诊断。目前较多采用的诊断标准是欧洲生殖和胚胎医学会与美国生殖医学会2003年提出的鹿特丹标准：

1、稀发排卵或无排卵;

2、高雄激素的临床表现好高雄激素血症;

3、卵巢多囊改变：超声提示一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，或卵巢体积≥10ml;

4、以上三项中符合两项，并排除其它高雄激素病因，如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的种类等。

多囊卵巢综合征诊断

一、卵巢男性化肿瘤

包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。

二、肾上腺疾病

包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。

三、甲状腺疾病

包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。

四、遗传性多毛症

有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。

五、卵巢卵泡膜细胞增生症(ovarian hyperthecosis)

该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯?酚胺治疗不敏感。

六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤

为一种脂岛素受体缺陷性疾病(A/B型)，可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。

挤压综合征怎样治疗

一、治疗：

挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。

1.现场急救处理

1)抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。

2)伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。

3)伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。

4)伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。

5)伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。

6)凡受压伤员一律饮用碱性饮料(每8g碳酸氢钠溶于1000~2000ml水中，再加适量糖及食盐)，既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。

2.伤肢处理

1)早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。早期切开减张的适用证为：

①有明显挤压伤史。

②有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。

③尿液肌红蛋白试验阳性(包括无血尿时潜血阳性)。

2)截肢适应证：

①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。

②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。

③伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。

4.其他疗法

对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。有条件的医院可以作血透析(即人工肾)。腹膜透析操作简单，对大多数患者亦能收到良好效果。

挤压综合征应根据其临床特点，辨病与辨证相结合，予以中药治疗。

(1)瘀阻下焦：治宜活血化瘀，通关开窍，清泄下焦。方用化瘀通淋汤，或桃仁四物汤加皂角通关散(皂角、知母、黄柏、小葱、路路通)。

(2)水湿潴留：治宜化湿利水，益气生津，兼以活血化瘀。方用大黄白茅根汤加味(大黄、黄芪、芒硝、白茅根、桃仁);或用经验方：黑白丑各15g、冬瓜皮60g、大腹皮15g、生黄芪30g、石斛30g、天花粉12g、桃仁12g。

(3)气阴两虚：治宜益气养阴固肾，方用：黄精12g、石斛15g、芡实12g、萸肉12g、覆盆子12g、五味子9g、生黄芪30g、党参30g、甘草6g、广木香9g。

(4) 气血不足：治宜益气养血，通络活络。方用八珍汤加减，或用经验方：生黄芪30gg、党参30g、木瓜12g、当归9g、川芎9g、鸡血藤30g、桃仁 12g、广木香9g。除此之外，肾阴虚者可用六味地黄汤、左归丸加减;肾阳虚者可用金匮肾气丸、右归丸加减;治疗氮质血症，可用琥珀12g、白花蛇舌草 30g、玄参30g，腰部肾区离子透入;或用生大黄、槐花各30g煎汤灌肠。

巴氏综合征诊断

诊断

实验室检查：

血及尿液中的三甲基戊二酸上升

经全血球计数检查可发现週期性血中嗜中性白血球减少

少数实验室可经肌肉切片或血小板检查L4型的心肌磷脂质的数值降低

摄影检查：

心脏超音波检查可发现左心室肥大或扩张

基因检查：

可抽血经分子生物技术检测是否带有G4.5/TAZ1的基因缺陷

治疗

目前没有可以治愈此症的方式，主要是针对临床症状给予治疗。心脏症状可使用药物予以控制。因嗜中性白血球减少所致的反覆性感染问题，除给予抗生素治疗外，若出现中性球低下症建议使用颗粒细胞刺激因子刺激骨髓生成白血球，以增加抵抗力。曾经有病童服用肉碱后心脏状况恶化，故不建议此症病童服用此药物。生长迟滞及肌肉无力亦是明显的问题，家长可与医师及营养师讨论患者的日常营养需求，设计适合个别患者的饮食计画。

挤压综合征病因

1.肌肉缺血坏死 根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。

2.肾功能障碍 随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。

综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。

肾病综合征诊断鉴别

诊断

原发性肾病综合征的诊断应结合患者年龄，发病情况，病程特征，临床症状和实验室结果综合分析做出诊断，肾病综合征具备大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿 及高脂血症者，诊断并不难，确诊原发性肾病综合征，首先要排除继发性肾病综合征，肾活检的病理改变有助明确诊断，原发性肾病综合征的诊断标准是：①尿蛋白 超过3.5g/d。②血浆白蛋白低于30g/L。③水肿。④血脂升高。其中①，②两项为诊断所必须，完整的诊断首先应确诊是否为肾病综合征，然后确认病 因，排除继发性的病因和遗传性病因，才能诊断为原发性肾病综合征，若无禁忌证者最好做肾活检确定病理诊断，最后须判断有无并发症，尤其是合并感染，血栓及 急性肾衰时，更应及时判断。

鉴别诊断

肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病，其主要临床表现为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿，高血脂症，引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为两大类，即：原发性和继发性。

确诊原发性肾病综合征，首先必须与继发性肾病综合征相鉴别，临床常见的，须与本病鉴别的继发性肾病综合征主要有以下几种：

1、紫癜性肾炎：病人具备皮疹，紫癜，关节痛，腹痛及便血等特征表现，又有血尿，蛋白尿，水肿，高血压等肾炎的特点，若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征，本病早期往往伴血清IgA升高，肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。

2、狼疮性肾炎：多见于20～40岁女性，病人多有发热，皮疹及关节痛，血清抗核抗体，抗ds-DNA，抗SM抗体阳性，补体C3下降，肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征，免疫病理呈“满堂亮”。

3、糖尿病肾病：多发于糖尿病史10年以上的病人，可表现为肾病综合征，眼底检查有微血管改变，肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成，肾活检可明确诊断。

4、乙肝病毒相关肾炎：可表现为肾病综合征，病毒血清检查证实有病毒血症，肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。

5、Wegner肉芽肿：鼻及鼻窦坏死性炎症，肺炎，坏死性肾小球为本病的三大特征，肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合征，血清γ球蛋白，IgG，IgA增高。

6、淀粉样肾病：早期可仅有蛋白尿，一般经3～5年出现肾病综合征，血清γ球蛋白增高，心脏，肝，脾大，皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿，确诊依靠肾活检。

7、恶性肿瘤所致的肾病综合征：各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现，因此对肾病综合征病人应做全面检查，排除恶性肿瘤。

8、肾移植术后移植肾复发：肾移植后肾病综合征的复发率约为10%，通常术后1周至25个月，出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月至10年间丧失移植肾。

9、药物所致肾病综合征：有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利(巯甲丙脯酸)，非类固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性肾病)的报道，应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。

10、人类免疫缺陷病毒相关性肾病：人类免疫缺陷病毒相关肾病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前，依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥用，同性恋，HIV高发地区及人群)，早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现(如无症状性感染，持续性淋巴结肿大，继发性肿瘤)可有助于HIV-AN的诊断，结合肾病综合征患者及肾病综合征范围的蛋白尿患者，尤其是对短期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小球硬化患者应想到本病的可能性，HIV-AN的肾病理学特征是：全球性或节段性肾小球毛细血管壁收缩与塌陷，伴有明显的足突细胞增生。光镜中只要任何一个肾小球呈全球性塌陷或20%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本病。电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞，间质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在于80%～90%的HIV-AN患者)，有助于确立诊断。

11、混合性结缔组织病肾损害：患者同时具有系统性硬化症，系统性红斑狼疮和多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合表现，但不能确诊其中一疾病，血清多可检出高滴度的抗RNP抗体，抗SM抗体阴性，血清补体几乎都正常，肾损害仅约5%，主要表现为蛋白尿及血尿，也可发生肾病综合征，肾功能基本正常，肾活检病理改变多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病，对糖皮质激素反应好，预后较好。

12、类风湿性关节炎肾损害：类风湿性关节炎好发于20～50岁女性，肾损害的发生率较低，其肾损害的原因可能有以下几种情况：类风湿性关节炎镇痛药肾病，类风湿性关节炎并发肾淀粉样变，类风湿性关节炎并发肾小球肾炎，类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见，其类风湿因子阳性，肾活检最常见为系膜性肾小球肾炎，应用皮质激素治疗后可改善。

13、冷球蛋白血症肾损害：临床上遇到紫癜，关节痛，雷诺现象，肝脾肿大，淋巴结肿大，视力障碍，血管性晕厥及脑血栓形成等，同时并发肾小球肾炎，应考虑本病，进一步证实血中冷球蛋白增高，即可确定诊断，冷球蛋白血症都可引起肾损害，在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾病，主要表现为蛋白尿及镜下血尿，常可发生肾病综合征及高血压，预后较差，少数患者表现为急性肾炎综合征，部分可呈急进性肾炎综合征，直接发展至终末期衰竭。

14、结节病肾损害：结节病是少见的病因未明的多系统肉芽肿性疾病，肾脏受累较少见，临床肾损害者约占1%，肾活检及尸检时发现肾病变者达20%，多发于30～50岁，男女均可发病，确诊主要依靠实验室检查及胸部照片，淋巴结，皮肤，肝，肾活检，血清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断，结节病的肾损害可分为：肉芽肿直接侵犯肾脏，钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。

15、纤维素性肾小球病：40～60岁发病多见，男性偏多，大多数患者有镜下血尿，几乎所有患者均有蛋白尿，60%～70%患者为肾病综合征范畴蛋白尿，50%以上患者有高血压，绝大多数无系统性疾病，有少数病例合并恶性肿瘤，电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对刚果红染色，硫磺素T等染色阴性，目前，倾向于把两者视为同一疾病。

16、胶原Ⅲ肾小球病：成人及儿童均可发病，男性多见，常染色体隐性遗传，常以蛋白尿和肾病综合征为特点，长时期内肾功能正常，以后逐渐进展为慢性肾功能衰竭，肾活检病理检查是诊断本病的惟一手段，免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。

17、纤维连接蛋白肾小球病：发病在14～59岁，多见于30岁以下年轻人，男女均可受累，本病为常染色体显性遗传，蛋白尿是本病常见的临床表现，50%患者有高血压，肾活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及内皮下均质的透明样物质(PAS阳性)，刚果红染色阴性，电子显微镜检查可见毛细血管襻腔内充满纤细的颗粒状电子致密物，基底膜厚度正常，这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小，其分布与光学显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致。免疫病理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性，且弥漫分布于系膜区和内皮下，有助于确诊。

18、脂蛋白肾小球病：多见于男性，多数呈散发性，少数为家族性发病，全部患者存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，脂蛋白不在肾外形成栓塞，其病理特征为高度膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”，组织化学染色脂蛋白阳性，电子显微镜下证实“脂蛋白栓塞”，并存在血脂质代谢异常，诊断不难确立，本病无确切有效的治疗方法。

更年期综合征诊断鉴别

诊断

一、病史：仔细询问月经史，婚育史，绝经年龄，卵巢和子宫切除时间，有无绝经后流血既往史和家族史(心血管疾病，糖尿病，肿瘤)以及诊疗史(激素和药物)。

二、查体：全身查体，注意有无心血管，肝肾疾病，肥胖，水肿，营养不良疾病及精神—神经系统功能状态，妇科查体应常规作宫颈细胞学检查，并注意有无性器官炎症，肿瘤，有绝经后流血者，应作分段诊刮和内膜病检，细胞学异常者，应作宫颈多点活检和颈管搔刮，卵巢增大者，应注意排除肿瘤，乳房常规检查。

三、特殊检查 有指征时实行。

(一)激素测定：包括HPO轴，肾上腺轴，甲状腺轴，胰腺功能的激素测定。

(二)血化学：包括血钙，磷，血糖，血脂，BUN，肝肾功能，尿糖，尿蛋白，Ca++/C，羟脯氨酸/C比值。

(三)医学影象学检查：重点是确诊骨质疏松症，包括骨密度，骨皮质厚度单/多束光吸收测量，中子活性测定，CT和MRI检查。

更年期是许多器质性疾病的好发年龄阶段，一些更年期综合征的症状也常常是某些器质性疾病的先兆症状，因此，认真地进行鉴别诊断是十分重要的。

鉴别诊断

(1)冠心病：更年期综合征由于植物神经功能紊乱，使血管舒缩功能失调也会出现心前区疼痛，心悸等酷似冠心病心绞痛的症状，但根据以下方面不难鉴别：

①心绞痛的特点是胸前下段或心前区突发的压榨性或窒息性疼痛，且向左臂放射，持续时间很少超过10～15分钟，口服硝酸甘油后1～2分钟内疼痛可缓解或消失，更年期综合征心前区疼痛是持续性钝痛，口服硝酸甘油后疼痛不能缓解;

②心绞痛与体力活动和情绪激动有关，而更年期综合征与体力活动无关，仅与情绪，精神有关。

③心电图检查，冠心病多有改变，更年期综合征无变化。

(2)高血压病：更年期综合征出现血压升高者为数不少，但与高血压病不同，其主要鉴别点在于：

①高血压病血压升高呈持续性，收缩压，舒张压都超过正常水平;更年期综合征仅收缩压升高，舒张压正常，一天中波动较大，睡眠后血压往往降至正常范围。

②高血压病常伴有头晕，头痛，心悸等心血管症状;而更年期综合征则伴有阵热潮红，多汗等植物神经功能紊乱的症状。

③高血压病常有胆固醇升高，眼底或心电图改变;更年期综合征则有雌激素(或睾酮)水平下降，眼底血管及心电图多无变化。

(3)食管癌：有些更年期综合征的病人常常感到咽喉部有异物感，吞之不下，吐之不出，但不影响吞咽，虽经各种检查也找不到器质性病变，这种现象是由于内分泌功能紊乱，使中枢神经系统控制失调，造成植物神经功能紊乱而引起的咽部或食管上段肌肉异常收缩，此时应与食管癌相鉴别，食管癌的症状是进行性吞咽困难，病人多有进行性消瘦，食管钡餐X光检查，纤维食管镜或食管拉网检查等可发现病理改变。

(4)宫颈及子宫肿瘤：女性更年期综合征多发生于绝经前期，此时又是宫颈癌和子宫肌瘤好发年龄，因此也应注意鉴别，只要定期做妇科检查，必要时做宫颈刮片活检和子宫内膜活检不难排除。

以上是常见的容易误诊的疾病，还有许多疾病如老年性精神病，神经官能症等不一一赘述，特别应该指出的是，更年期综合征往往与上述疾病同时存在，或开始是更年期综合征，以后又罹患了器质性疾病，对这些情况要高度警惕，定期全面检查是非常必要的。

多囊卵巢综合征的诊断

1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征(S-L征)。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征(多囊卵巢综合征)。由于多囊卵巢综合征有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE/ASRM)的专家召开多囊卵巢综合征国际协作组专家会议制定了多囊卵巢综合征的国际诊断标准，具体诊断标准如下：

1.稀发排卵或无排卵;

2.高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;

3.超声表现为多囊卵巢(一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2～9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml);

上述3条中符合2条，并排除其他疾病如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。

为制定中国多囊卵巢综合征的诊治规范，中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的多囊卵巢综合征诊断、治疗专家共识。2007年出台了目前中国的多囊卵巢综合征诊断和治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹多囊卵巢综合征国际诊断标准。即稀发排卵或无排卵;高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml;上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。