矽肺的x线表现

矽肺的x线表现

(一)小阴影：小于10mm阴影。

1、圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现。粉尘二氧化硅浓度和矽结节成熟程度影响大小和致密度。分为P、q、r三种类型。

2、不规则小阴影：粗细、长短、大小不一的致密阴影。杂乱无章，肺间质纤维化，分为S、t、u三类，由下向上发展。

(二)大阴影：长径大于10mm，为晚期矽肺的表现。长条形、椭圆形、圆形，位于肺上、中区。

(三)胸膜改变：粘连增厚、肋膈角变钝或消失。

(四)肺气肿：严重者可见肺大泡。

(五)其他：纹理变粗等。

矽肺会引发什么疾病

1. 肺结核 在尘肺中，以矽肺最易合并肺结核。往往随着矽肺的进展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，几乎占40%～50%。在合并肺结核的早期，在矽肺X线胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状;以后症状逐渐出现，有时有咯血。X线胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞。如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则X线胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有肺气肿。很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的。因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现X线片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养。单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。

2.肺部感染 矽肺患者抵抗力降低，以及肺弥漫性纤维化，造成支气管狭窄，引流不畅，易引起细菌和病毒感染。肺部感染往往促进矽肺的发展，并易诱发呼吸衰竭和死亡，预防呼吸道感染对于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意义。一旦感染应积极治疗，控制感染，防止病变迁延和发生呼吸衰竭而死亡。

3.自发性气胸 晚期矽肺患者常有阻塞性和代偿性肺气肿，并出现肺大泡，在剧咳或用力时，肺大泡破裂，可发生自发性气胸。矽肺时常有胸膜粘连，故气胸常局限化，并自行吸收，但可反复发生。由于晚期矽肺患者肺功能极度下降，一旦发生气胸若处理不及时可导致患者死亡。

4. 慢性肺源性心脏病 矽肺时，由于血管周围纤维组织增生，形成血管旁或以血管为中心的矽结节，引起血管扭曲变形，同时由于血管壁本身纤维化，进一步使血管壁狭小乃至闭塞，以小动脉的损害更为明显，造成肺毛细血管床减少，血流阻力增高，加重了右心负担，若病情继续进展，可导致肺源性心脏病。尤其当继发呼吸道感染往往导致心力衰竭和呼吸衰竭，成为矽肺患者晚期主要死亡原因。

矽肺病怎么预防

1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线 胸片。

3、凡有活动性肺 内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗 ;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。

矽肺的检查

矽肺患者血，尿常规检查多在正常范围，晚期矽肺血沉可增快，血矽，尿矽测定波动范围较大，矽肺患者血清白蛋白减少，球蛋白增高，以α球蛋白和γ球蛋白增高为多见。

近年来，支气管肺泡灌洗作为诊断治疗尘肺的一种方法已在临床上获得推广和应用，通过对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞成分，生化免疫以及病因学特征的检测，对尘肺的辅助诊断和鉴别诊断也具有重要价值，正常不吸烟者BALF中细胞总数(5～10)×106，其中巨噬细胞(AM)占95%左右，淋巴细胞<5%，中性粒细胞及嗜酸性粒细胞<1%，急性矽肺患者BALF中淋巴细胞可增高达40%～60%，PaCO2多无异常，但当出现严重阻塞或限制性通气功能障碍时，则PaO2降低，甚至在休息状态下也有明显下降，出现低氧血症。

1、肺功能检查

矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系，无合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。

(1)矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气功能障碍为主，肺活量 (VC)降低。

(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。

(3)矽肺患者肺总量(TLC)降低。

(4)矽肺患者残气量(RV)降低。

(5)1s用力呼气容积 (FEV1)的降低程度和FVC平行。

(6)FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。

矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著，血pH多无异常。

2、X线表现

胸部X线是诊断矽肺的主要依据，主要表现为结节阴影，网状阴影和(或)大片融合病灶，其次为肺门改变，肺纹理改变和胸膜改变等。

(1)典型的结节阴影：矽肺在X线片上最早的表现为出现圆形或类圆形阴影，常称为结节，结节可散在分布，或数个簇状结节聚集形成重叠影，大小相似，形态一致，密度比较接近，直径一般为1～3 mm，多分布在两肺中下野外带，以右侧为多，也可在两上肺野首先见到。

接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺结节阴影的表现有关，粉尘浓度大往往形成高密度典型矽结节圆形或类圆形阴影，一旦出现进展很快，表现为结节阴影增大，密度增高，邻近的结节聚集成簇，相互靠拢并发展成团块状阴影，粉尘中游离二氧化硅含量中等者，结节阴影比较细小，密集，最终也可形成大块阴影，但速度不如前者迅速。

(2)晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有肺气肿或肺大泡，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡，随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或翼状或香肠状，团块也可不对称或仅在某一叶出现。

(3)团块收缩造成气管纵隔移位，变形，扭曲，心脏被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”，团块阴影与肺门间有条索状阴影相连，膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影，大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有肺结核干酪样坏死而形成空洞。

(4)肺门淋巴结肿大，表现为肺门阴影增大，密度增高，边缘模糊不清，特征性表现为淋巴结钙化，在淋巴结边缘形成一层很薄而很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影，有的可成堆出现，数组淋巴结可融合呈“桑葚状”，为矽肺特征影像，钙化程度与矽肺的严重程度或肺结核存在与否无关，甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现，虽不是矽肺所特有的一个特征，但淋巴结蛋壳样钙化往往提示有矽肺或有游离二氧化硅接触史。

(5)肺间质纤维化型，粉尘中游离二氧化硅含量低者，结节状阴影较稀少，呈现不规则致密线条状阴影，这类阴影增多时，使肺野朦胧不清或呈“毛玻璃样”。

(6)矽肺晚期胸片上还可见到胸膜肥厚及粘连，肋间隙变窄，肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。

3、胸部CT对小圆形阴影和融合阴影的识别超过普通胸部X线片，高分辨率CT (HRCT)能使诊断提高10%。

矽肺的检查

矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围，晚期矽肺血沉可增快，血矽、尿矽测定波动范围较大。矽肺患者血清白蛋白减少。球蛋白增高。以α球蛋白和γ球蛋白增高为多见。

近年来，支气管肺泡灌洗作为诊断治疗尘肺的一种方法已在临床上获得推广和应用。通过对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞成分、生化免疫以及病因学特征的检测，对尘肺的辅助诊断和鉴别诊断也具有重要价值。正常不吸烟者BALF中细胞总数(5～10)×106，其中巨噬细胞(AM)占95%左右，淋巴细胞<5%，中性粒细胞及嗜酸性粒细胞<1%。急性矽肺患者BALF中淋巴细胞可增高达40%～60%。PaCO2多无异常。但当出现严重阻塞或限制性通气功能障碍时，则PaO2降低，甚至在休息状态下也有明显下降，出现低氧血症。

1.肺功能检查 矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系。无合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。

(1)矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气功能障碍为主，肺活量 (VC)降低。

(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。

(3)矽肺患者肺总量(TLC)降低。

(4)矽肺患者残气量(RV)降低。

(5)1s用力呼气容积 (FEV1)的降低程度和FVC平行。

(6)FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。

矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著。血pH多无异常。

2.X线表现 胸部X线是诊断矽肺的主要依据。主要表现为结节阴影、网状阴影和(或)大片融合病灶。其次为肺门改变，肺纹理改变和胸膜改变等。

(1)典型的结节阴影：矽肺在X线片上最早的表现为出现圆形或类圆形阴影，常称为结节。结节可散在分布，或数个簇状结节聚集形成重叠影。大小相似，形态一致，密度比较接近，直径一般为1～3 mm，多分布在两肺中下野外带，以右侧为多，也可在两上肺野首先见到。

接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺结节阴影的表现有关。粉尘浓度大往往形成高密度典型矽结节圆形或类圆形阴影，一旦出现进展很快，表现为结节阴影增大，密度增高。邻近的结节聚集成簇，相互靠拢并发展成团块状阴影。粉尘中游离二氧化硅含量中等者，结节阴影比较细小，密集，最终也可形成大块阴影，但速度不如前者迅速。

(2)晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有肺气肿或肺大泡，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡。随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或翼状或香肠状。团块也可不对称或仅在某一叶出现。

(3)团块收缩造成气管纵隔移位、变形、扭曲。心脏被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”。团块阴影与肺门间有条索状阴影相连。膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影。大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有肺结核干酪样坏死而形成空洞。

(4)肺门淋巴结肿大，表现为肺门阴影增大，密度增高，边缘模糊不清。特征性表现为淋巴结钙化，在淋巴结边缘形成一层很薄而很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影。有的可成堆出现。数组淋巴结可融合呈“桑葚状”，为矽肺特征影像。钙化程度与矽肺的严重程度或肺结核存在与否无关，甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现。虽不是矽肺所特有的一个特征，但淋巴结蛋壳样钙化往往提示有矽肺或有游离二氧化硅接触史。

(5)肺间质纤维化型，粉尘中游离二氧化硅含量低者，结节状阴影较稀少，呈现不规则致密线条状阴影，这类阴影增多时，使肺野朦胧不清或呈“毛玻璃样”。

(6)矽肺晚期胸片上还可见到胸膜肥厚及粘连、肋间隙变窄、肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。

3.胸部CT对小圆形阴影和融合阴影的识别超过普通胸部X线片，高分辨率CT (HRCT)能使诊断提高10%。

矽肺会引发什么疾病

1.肺结核 在尘肺中，以矽肺最易合并肺结核。往往随着矽肺的进展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，几乎占40%～50%。在合并肺结核的早期，在矽肺X线胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状;以后症状逐渐出现，有时有咯血。X线胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞。如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则X线胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有肺气肿。很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的。因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现X线片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养。单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。

2.肺部感染 矽肺患者抵抗力降低，以及肺弥漫性纤维化，造成支气管狭窄，引流不畅，易引起细菌和病毒感染。肺部感染往往促进矽肺的发展，并易诱发呼吸衰竭和死亡，预防呼吸道感染对于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意义。一旦感染应积极治疗，控制感染，防止病变迁延和发生呼吸衰竭而死亡。

3.自发性气胸 晚期矽肺患者常有阻塞性和代偿性肺气肿，并出现肺大泡，在剧咳或用力时，肺大泡破裂，可发生自发性气胸。矽肺时常有胸膜粘连，故气胸常局限化，并自行吸收，但可反复发生。由于晚期矽肺患者肺功能极度下降，一旦发生气胸若处理不及时可导致患者死亡。

4.慢性肺源性心脏病 矽肺时，由于血管周围纤维组织增生，形成血管旁或以血管为中心的矽结节，引起血管扭曲变形，同时由于血管壁本身纤维化，进一步使血管壁狭小乃至闭塞，以小动脉的损害更为明显，造成肺毛细血管床减少，血流阻力增高，加重了右心负担，若病情继续进展，可导致肺源性心脏病。尤其当继发呼吸道感染往往导致心力衰竭和呼吸衰竭，成为矽肺患者晚期主要死亡原因。

矽肺应该做哪些检查

1.肺功能检查

矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系。无合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。

(1)矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气功能障碍为主，肺活量 (VC)降低。

(2)矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。

(3)矽肺患者肺总量(TLC)降低。

(4)矽肺患者残气量(RV)降低。

(5)1s用力呼气容积 (FEV1)的降低程度和FVC平行。

(6)FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。

矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著。血pH多无异常。

2.X线表现

胸部X线是诊断矽肺的主要依据。主要表现为结节阴影、网状阴影和(或)大片融合病灶。其次为肺门改变，肺纹理改变和胸膜改变等。

接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺结节阴影的表现有关。粉尘浓度大往往形成高密度典型矽结节圆形或类圆形阴影，一旦出现进展很快，表现为结节阴影增大，密度增高。邻近的结节聚集成簇，相互靠拢并发展成团块状阴影。粉尘中游离二氧化硅含量中等者，结节阴影比较细小，密集，最终也可形成大块阴影，但速度不如前者迅速。

(2)晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有肺气肿或肺大泡，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡。随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或翼状或香肠状。团块也可不对称或仅在某一叶出现。

(3)团块收缩造成气管纵隔移位、变形、扭曲。心脏被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”。团块阴影与肺门间有条索状阴影相连。膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影。大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有肺结核干酪样坏死而形成空洞。

(4)肺门淋巴结肿大，表现为肺门阴影增大，密度增高，边缘模糊不清。特征性表现为淋巴结钙化，在淋巴结边缘形成一层很薄而很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影。有的可成堆出现。数组淋巴结可融合呈“桑葚状”，为矽肺特征影像。钙化程度与矽肺的严重程度或肺结核存在与否无关，甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现。虽不是矽肺所特有的一个特征，但淋巴结蛋壳样钙化往往提示有矽肺或有游离二氧化硅接触史。

(5)肺间质纤维化型，粉尘中游离二氧化硅含量低者，结节状阴影较稀少，呈现不规则致密线条状阴影，这类阴影增多时，使肺野朦胧不清或呈“毛玻璃样”。

(6)矽肺晚期胸片上还可见到胸膜肥厚及粘连、肋间隙变窄、肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。

3.胸部CT对小圆形阴影和融合阴影的识别超过普通胸部X线片，高分辨率CT (HRCT)能使诊断提高10%。

矽肺可能并发哪些疾病

1、肺结核：在尘肺中，以矽肺最易合并肺结核。往往随着矽肺的进展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，几乎占40%～50%。在合并肺结核的早期，在矽肺X线胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状;以后症状逐渐出现，有时有咯血。X线胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞。如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则X线胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有肺气肿。很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的。因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现X线片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养。单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。

2、肺部感染：矽肺患者抵抗力降低，以及肺弥漫性纤维化，造成支气管狭窄，引流不畅，易引起细菌和病毒感染。肺部感染往往促进矽肺的发展，并易诱发呼吸衰竭和死亡，预防呼吸道感染对于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意义。一旦感染应积极治疗，控制感染，防止病变迁延和发生呼吸衰竭而死亡。

3、自发性气胸：晚期矽肺患者常有阻塞性和代偿性肺气肿，并出现肺大泡，在剧咳或用力时，肺大泡破裂，可发生自发性气胸。矽肺时常有胸膜粘连，故气胸常局限化，并自行吸收，但可反复发生。由于晚期矽肺患者肺功能极度下降，一旦发生气胸若处理不及时可导致患者死亡。

4、慢性肺源性心脏病：矽肺时，由于血管周围纤维组织增生，形成血管旁或以血管为中心的矽结节，引起血管扭曲变形，同时由于血管壁本身纤维化，进一步使血管壁狭小乃至闭塞，以小动脉的损害更为明显，造成肺毛细血管床减少，血流阻力增高，加重了右心负担，若病情继续进展，可导致肺源性心脏病。尤其当继发呼吸道感染往往导致心力衰竭和呼吸衰竭，成为矽肺患者晚期主要死亡原因。