克山病是怎么引起的
克山病是怎么引起的
一、发病原因
克山病的病因目前尚不清楚，有关的病因学说多达10余种，根据大量的现场调查和实验分析，多数学说已被淘汰，当前克山病病因研究集中在生物地球化学病因和生物病因两大方面。
1、生物地球化学病因
研究认为，病区特定的自然环境与克山病发病有关，环境中化学物质通过水土-食物链作用于人体，因此研究包括两个方面：一为中毒学说(包括钡、水中腐殖酸、亚硝酸盐等)，二为饮食中化学物质(硒、镁、钼)缺乏或失衡学说。据调查本病有明显的地区性，病区的土壤、水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素如硒、钼、镁等或有关的营养物质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损伤而罹病。中国科学院克山病防治组进行了病区和非病区内外环境中硒的测定，发现病区的水和粮食中硒含量明显降低，病区人群的血硒和头发硒含量亦低。并调查，从水土含硒量低的病区到相邻的水土含硒较高地区，发现其粮食中硒的含量升高，本病亦减少。
多年来研究发现缺硒可使一些动物发生心肌病变，并致细胞免疫及机体免疫功能下降，表现为抗体生成减少，对抗原反应降低，吞噬能力下降。适量的硒对缺硒造成的心肌损害有明显保护作用及抗氧化能力。且可改善机体抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的一个组成成份，该酶的主要作用是还原脂质过氧化物，清除氧自由基从而保护了细胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系统损伤。近年研究尚发现维生素E可保护此酶活力，提示除低硒外亚硝酸盐过多及维生素E缺乏可能参与了克山病发病环节。硒缺乏实验动物的心肌标本作电镜和细胞化学检查(细胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca2+ATP酶)，显示心肌膜呈不同程度损伤;心肌氧化磷酸化障碍，氧利用低，ATP合成减少。细胞器内ATP依存在钙的调节运转异常，导致细胞器和收缩成分一系列改变。
近年有研究报告，低镁(红细胞及血浆中镁含量显著降低)，亦可能是本病病因之一，并提出镁治疗本病及其心律失常之必要性。
2、生物病因
研究认为单纯低硒等因素不能完全解释克山病的流行规律，
有些特点却符合生物因子感染特征，如从克山病心肌组织中可分离到多株病毒，其中有柯萨奇B组病毒。血清学研究结果也表明约有1/3的急型和67。9%的亚急型克山病患者双份血清柯萨奇B组病毒中的抗体呈4倍增高
，用分离到的柯萨奇B组病毒接种低硒乳鼠导致的心肌病变，损伤程度和病变检出率也显著高于正常硒组。病毒对心肌的损伤除病毒的直接溶细胞作用外，并可诱发细胞毒性T细胞、B细胞、T辅助细胞增生旺盛，所以生物病因研究认为克山病的发病可能以低硒为基本因素，部分病例在有柯萨奇B组病毒感染时即可发病，而且由此引发的自身免疫反应又进一步加重了心肌损害。
总之，本病病因未完全明确，可能在低硒的基础上，各种综合因素参与相互作用而致病。
二、发病机制
1、发病机制
(1)生物地球化学病因：该理论认为，克山病的病因存在于病区水土之中，通过食物链作用于人体，通过氨基酸、维生素和微量元素缺乏或失衡，引起心肌损害而致病。
①内外环境低硒：内外环境低硒与克山病的发生密切相关。大量研究表明，克山病均发生在低硒地带，病区粮食中硒含量明显低于非病区，头发和血液中硒含量明显低于非病区居民，显示病区内外环境中硒含量不足。通过黑龙江、陕西、四川等地逾10万人口服亚硒酸钠预防克山病的试验，发现补硒对预防急型和亚急型克山病的发病有显著效果。此外，克山病人和病区人群存在以低硒为中心的代谢改变，如病人及病区人群组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量明显低于非病区人群;血浆脂质过氧化物(MDA)、游离脂肪酸(FFA)等成分明显高于非病区;病人红细胞中自由基含量及血红蛋白氧化率显著高于非病人，病区儿童亦高于非病区儿童。但低硒不能完全解释克山病的所有流行特征，如并非所有低硒地区都有克山病发生;虽然病区普遍低硒，但发病仅占居民的一小部分;病区硒水平并不随克山病的年度和季节多发而相应改变;同一病区的病儿和非病儿，头发中硒和血液中硒没有明显的差异等。因此，目前认为，硒缺乏是克山病发病极其重要的地区性因素，但并非惟一因素。
心肌缺血诊断鉴别
诊断鉴别
缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。
临床上需与缺血性心肌病(ICM)进行鉴别的心肌病变主要有扩张型心肌病、酒精性心肌病及克山病。
(一)扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。
1.扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压、高血脂及糖尿病等。
2.心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损、异常Q波及心律失常等,不易鉴别。但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。
3.胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液、心包积液或肺栓塞征象。ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。
4.心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点: (1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚、钙化。( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄、室壁运动呈节段性减弱或消失。(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流。( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。
5.周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉、股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 。已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性。虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。
6.放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关。一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的、散在的稀疏区,范围小、程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重、范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。
7.心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
(1)有长期、大量饮酒史。
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等。
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小。
(4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常。
(5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
(6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣、三尖瓣关闭不全。但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚、钙化征象。此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑、吉、辽、内蒙、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、滇、藏、黔、鄂15个省及自治区的低硒地带上。
(2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童。而ICM则以老年人多见。
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等。但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值。
(4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
(5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
克山病常见疗法
克山病(keshan disease)是一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病。1935年首先在黑龙江省克山县发现，故以克山病命名。过去克山病的死亡率较高，新中国成立后积极防治克山病，使克山病的发病率和病死率都有大幅度的下降。在预防、治疗方法和病因研究方面也取得了一些重要进展。1993年全国克山病重点监测工作会议指出全国已无急型、亚急型及慢型急性发作新病例出现，新发现潜在型109例，发病率4.2‰，新发现慢型为6例，发病率0.24‰。
克山病应采用综合治疗，抢救心源性休克，控制心力衰竭和纠正心律失常等。
(一)急型克山病尽可能做到“三早”，即早发现、早诊断、早治疗。
1.大剂量维生素c静脉注射首次剂量可用5～10g，24小时总量可达15～30g。一般可应用一周左右。改善心肌代谢药如辅酶a、辅酶q10、三磷酸腺苷均可选用。
2.冬眠疗法适用于频繁呕吐、烦躁不安者。用药后由于机体代谢率减低，心肌氧耗减少，有利于心功能恢复。成人用氯丙嗪50mg肌注(小儿用量1～2mg/kg)，或用氯丙嗪25mg、异丙嗪25mg、哌替啶50mg肌注或静脉滴注。频繁呕吐尚可用甲氧氯普胺，并纠正酸碱平衡及电解质紊乱。地西泮亦可应用。注意充分供氧。
3.血管活性药物应用对低血压或休克患者应用维生素c和补充血容量后血压仍未回升时，可应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明和去甲肾上腺素等。如低血压同时有左心衰竭除可用强心药外，亦可将多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠合用，并根据血压调节药物浓度与滴注速度。
4.强心药急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙0.4mg或毒毛旋花子甙k0.25mg稀释后静脉注射。上述治疗效不佳者尚可选用多巴酚丁胺、氨吡酮和甲腈吡酮。此外，用血管扩张药治疗急、慢性心力衰竭，疗效较好。肺水肿时还可静脉注射速尿或丁尿胺等快速利尿剂。
5.抗心律失常频发室性过早搏动、室性心动过速可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，待基本控制后可选用下列口服药维持，如美西律、普罗帕酮、胺碘酮、丙吡胺、奎尼丁、β受体阻滞剂等。室上性心动过速或快速心房颤动可静脉注射毛花甙丙。高度或ⅲ度房室传导阻滞心室率慢者，可选用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素等治疗，必要安置人工心脏起搏治疗。
(二)慢型克山病主要控制心力衰竭和心律失常，并防止感染、过劳、受寒等诱因，以免加重心脏负担。强心药一般选用地高辛口服，成人0.125～0.25mg/d，根据个体化原则，并随病情需要调整量。利尿剂适用于有水肿者，可间断或每日口服双氢氯噻嗪、安体舒通和呋塞米等。应注意水、电解质平衡，并随时予以纠正。血管扩张剂可用于上述治疗效果不佳者，尤适用于顽固性心力衰竭。可选用硝酸异山梨醇、哌唑嗪、肼屈嗪、酚妥拉明、卡托普利、硝普钠等。此外，亦可选用多巴胺、多马酚丁胺、氨力农(amrinone)等非洋地黄强心剂。心律失常治疗与急型克山病同。
(三)亚急型克山病治疗原则同慢型，伴有心源性休克者按急型治疗。
克山病应该如何预防
(一)综合性预防措施 注意环境卫生和个人卫生。保护水源，改善水质。改善营养条件，防止偏食，尤其对孕妇、产妇和儿童更应加强补充蛋白质，各种维生素及人体必需的微量元素，包括镁、碘等，并防治大骨节病、地方性甲状腺病。
(二)流行区推广预防性服药 采用硒酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次，1～5岁1mg，6～10岁2mg，11～15岁3mg，16 岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。脱贫致富，提高病区人民生活水平，亦是重要的预防对策。
科研人员了解到食物组成不同，患病率有明显差异。克山病患者饮食中豆类、蔬菜、动物性食物、油脂等均较低，维生素A、维生素B12及硒的摄入量尤其低，食物中钙的含量也明显不足。观察结果证实改善膳食有明显的防病作用。提出改变或改善病区居民膳食组成，合理安排食物供给，居民营养合理化，将能控制克山病的发生。
(三)注意休息及加强管理 根据患者的心功能状态，限制或避免体力和脑力活动，提倡生活规律，劳逸结合。休息能减轻心脏负担，促进损伤心肌恢复。避免上呼吸道感染及精神刺激。病情不稳定者应加强随访观察。
此外，流行区推荐使用含硒食盐。农村使用含硒液浸过的种子种植。植物根部施加含硒肥料以提高农作物中含硒量。
【流行病学】
(一)流行地区 本病除发生在我国外，朝鲜、日本也有报道。我国主要发生在由东北到西南一条过渡地带上，即黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、宁夏、四川、云南、西藏等省和自治区，病区主要在荒僻山丘、高原及草原地带的农村。城镇地区较少发病。
(二)发病季节 本病有明显的多发年和多发季节，东北地区急型患者发病多在寒冷的冬季，而西南地区则以炎热夏季为好发病的季节。
(三)人群分布 本病主要发生在农村中青年妇女和儿童。东北、西北地区中，中青年女性明显多于男性。四川、云南则以2～6岁的儿童为多见。亦有一个家庭中数人相继发病。根据流行区调查，农业人口发病数多，而城镇人口则很少发病。
克山病的渊源
克山病(Keshan disease)是一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病。1935年首先在黑龙江省克山县发现，故以克山病命名。过去本病死亡率较高，新中国成立后积极防治本病，使本病发病率和病死率都有大幅度的下降。在预防、治疗方法和病因研究方面也取得了一些重要进展。1993年全国克山病重点监测工作会议指出全国已无急型、亚急型及慢型急性发作新病例出现，新发现潜在型109例，发病率4.2‰，新发现慢型为6例，发病率0.24‰。
(一)流行地区：本病除发生在我国外，朝鲜、日本也有报道。我国主要发生在由东北到西南一条过渡地带上，即黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、宁夏、四川、云南、西藏等省和自治区，病区主要在荒僻山丘、高原及草原地带的农村。城镇地区较少发病。
(二)发病季节：本病有明显的多发年和多发季节，东北地区急型患者发病多在寒冷的冬季，而西南地区则以炎热夏季为好发病的季节。
(三)人群分布：本病主要发生在农村中青年妇女和儿童。东北、西北地区中，中青年女性明显多于男性。四川、云南则以2～6岁的儿童为多见。亦有一个家庭中数人相继发病。根据流行区调查，农业人口发病数多，而城镇人口则很少发病。
症状 症状详细描述
主要为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。根据1982年全国克山病防治经验交流会上分型如下。
(一)急型：健康人可突然发病，也可从潜在型或慢型基础上急性发作。在北方、急型多发生于冬季，常可因寒冷、过劳、感染、暴饮、暴食或分娩等诱因而发病。起病急骤。重症者可表现为心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常。初始常感头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水，继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。体检见患者面色苍白，四肢厥冷，脉细弱，体温不升，血压降低，呼吸浅速。心脏一般轻度大，心音弱，尤以第一心音减弱为甚，可有舒张期奔马律和轻度收缩期吹风样杂音。心律失常常见，主要为室性早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞。急性心力衰竭时肺部出现罗音，此外肝肿大和下肢水肿亦常见。
(二)亚急型：发病不如急型急骤。患者多为幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。亦可出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、气急、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦可有心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。
(三)慢型：起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，主诉有心悸、气短，劳累后加重，并可有尿少、水肿和腹水。体检示心脏向两侧明显扩大，心音低，可闻及轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可有右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者可有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等表现。心律失常常见如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。
(四)潜在型：可发生于健康人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、气短、头昏、乏力等症状。心电图可有ST-T变化，QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损，但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。
病因及发病机制
迄今尚未阐明。根据各地进行的大量研究，可能与水土、营养、感染等因素有关。
(一)水土和营养因素：据调查本病有明显的地区性，病区的土壤、水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素如硒、钼、镁等或有关的营养物质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损伤而罹病。
中国科学院克山病防治组进行了病区和非病区内外环境中硒的测定，发现病区的水和粮食中硒含量明显降低，病区人群的血硒和头发硒含量亦低。并调查，从水土含硒量低的病区到相邻的水土含硒较高地区，发现其粮食中硒的含量升高，本病亦减少。
多年来研究发现缺硒可使一些动物发生心肌病变，并致细胞免疫及机体免疫功能下降，表现为抗体生成减少，对抗原反应降低，吞噬能力下降。适量的硒对缺硒造成的心肌损害有明显保护作用及抗氧化能力。且可改善机体抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的一个组成成份，该酶的主要作用是还原脂质过氧化物，清除氧自由基从而保护了细胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系统损伤。近年研究尚发现亚硝酸钠可使低硒机体心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，补充硒或维生素E可保护此酶活力，提示除低硒外亚硝酸盐过多及维生素E缺乏可能参与了克山病发病环节。硒缺乏实验动物的心肌标本作电镜和细胞化学检查(细胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca2+ATP酶)，显示心肌膜呈不同程度损伤;心肌氧化磷酸化障碍，氧利用低，ATP合成减少。细胞器内ATP依存在钙的调节运转异常，导致细胞器和收缩成分一系列改变。
近年有研究报告，低镁(红细胞及血浆中镁含量显著降低)，亦可能是本病病因之一，并提出镁治疗本病及其心律失常之必要性。
(二)感染：有人认为本病为感染所引起，特别是嗜心肌病毒感染，如柯萨奇病毒、埃可病毒等引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎或霉菌毒素引起中毒性心肌炎等。目前对感染在克山病病因中的作用尚待进一步研究。亦有人认为病毒感染与病区水土、营养因素有协同作用而致病。
总之，本病病因未完全明确，可能在低硒的基础上，各种综合因素参与相互作用而致病。
病理变化
病变主要在心肌，心肌呈变性、坏死和疤痕形成。心脏在肉眼观察下呈不同程度的扩张，有的可达正常的2～3倍，严重者心脏呈球形。多数左心室扩张较右心室为重。约1/4病例的心腔有附壁血栓，故栓塞较常见。心脏切面可见大小不等土黄色坏死和灰白色纤维疤痕区交错存在，尤以室间隔、左室壁、左乳头肌、心肌内层病变显著。显微镜下可见心肌变性，肌纤维肿大，心肌纤维坏死。电镜观察可见线粒体肿胀、变性、嵴断裂或大部丧失。肌原纤维普遍断裂、破坏和溶解。细胞核变形，核膜破裂、肌浆网扩张，心肌闰盘纡曲等。除心肌有坏死外，其他横纹肌亦有较轻的类似病变。
诊断
根据克山病流行病学特点：即流行地区、流行季节，人群发病情况，结合临床有急、慢性心力衰竭、心脏扩大、心律失常等诊断并不困难。在东北、西北有大骨节病和地方性甲状腺肿疾患的地区，如患者同时有类似扩张型心肌病的表现时，应考虑心脏情况可能是慢型克山病。
急型克山病需与休克型肺炎、急性胃肠炎、急性心肌炎、急性心肌梗塞等鉴别。慢型克山病需与原发性心肌病、风湿性心脏病、心包炎等相鉴别。
广义地说克山病属于原发性心肌病的一种，其临床表现、心电图、X线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似，但克山病有显著的地方流行特点，结合以下几点可供鉴别参考：①年龄：克山病多见于育龄期妇女和儿童，而扩张型心肌病国内统计70%以上见于30岁以后;②性别：克山病多见于女性，而扩张型心肌病男性多见;③克山病主要发生于自产自给的农业人口中，非农业人口很少发病。扩张型心肌病无此特点;④病程：慢型克山病的病程似较扩张型心肌病为长。此外，通过多年来给流行区人群口服亚硒酸钠，可降低其发病率，说明硒可预防本病。最后，心内膜心肌活组织检查亦有助于二者之鉴别。
(一)血液检查：急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升，1～3天达高峰，1～2周后渐恢复正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功，此亦有助早期心肌坏死的诊断。慢型和潜在型可见白蛋白偏代，球蛋白增高，血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。
慢型克山病猝死前的心电图分析
目的
分析研究慢型克山病猝死前的心电图变化,为克山病防治研究提供有价值的资料。方法应用心电图检查现存的慢型克山病,然后追踪观察慢型克山病猝死前的心电图表现。
结果
猝死前慢型克山病在心电图上qrs波时间的均值为0.17ms、v5的vat时间的均值为0.073ms,猝死的病人均有vpb,合并左心室大劳损、左房大的各有5例,合并lab的有4例,合并crbbb、clbbb、ⅰ度avb各有3例,合并右室大劳损的有2例,合并lpb、短阵室速、预激综合征、房性早搏的各1例。8例均有st-t的异常,ptf-v1<-0.03mm·s、q-t间期延长各有5例,tv1>tv5有4例,q波异常有2 例,qrs波有低电压倾向的2例。结论导致慢型克山病猝死的主要心电图改变是vpb、qrs波和v5的vat时间明显延长、ptf-v1负值增大、 crbbb、lab、ⅰ度avb、clbbb、st-t异常、q-t间期延长、tv1>tv5、q波异常和qrs波的低电压倾向。
据对死亡克山病病例中的调查,亚急型、慢型、潜在型的克山病均可发生猝死,尤其是慢型克山病猝死率最高〔1〕。为了解慢型克山病猝死前的心电图变化,从而为克山病的防治研究提供有价值的资料,我们于2002-2004年对部分慢型克山病的病人进行心电图追踪观察,以观察猝死前慢型克山病病人的心电图表现。现将结果报告如下。1资料和方法11检查对象在2002年深入我省克山病发病重病区的平邑、沂水、邹诚、五连、莒县、泗水等县的克山病病户中,应用心电图对现存的慢型克山病病人进行了检查,共检查慢型克山病病人76例。
克山病的预和预防
克山病的预后
小儿克山病急性型病死率高，为30%～85%。大剂量维生素c 和亚硒酸钠的引入可使急性型的发病率和病死率大大降低，病死率降至6%～18.9%。如能早期、及时、合理的治疗和抢救，临床治愈率可达85%以上。急性型20%可转为慢性型，20%可转为潜在型，症状可完全消除;如不及时积极治疗，病人可在发病后24h 内死亡，约50%在2 天内死亡，死因多为心源性休克或猝死。亚急性型和慢性型可猝死，部分转为潜在型。潜在型可保持一定的劳动力，但可出现急性发作或转成慢性型，合并严重心律失常者预后不佳。
克山病的预防
应开展群防群治，搞好环境卫生，改良水质及农作物，改善膳食和居住条件。预防发病的诱因，包括防治肠道及呼吸道感染，避免过热、过冷或过度劳累，以及防止暴食及精神刺激等。近年来有的病区曾试用口服亚硒酸钠防治本病，可减少本病的急性发作和降低病死率。用法为1～5 岁每次0.5mg、6～9岁1mg、10 岁以上2mg，每周1 次，每年发病季节前开始服用，连续服用3～6个月。一般无不良反应。硒中毒的反应有谷丙转氨酶升高、造血及凝血障碍、脱发、脱甲等。亚硒酸钠对本病的预防作用未明，似与硒为谷胱甘肽氧化酶和辅酶q10 的重要组成部分可使心肌对缺氧的耐受性提高有关。有的病区采用钼酸铵、硒盐、锌盐施肥，可获预防本病和农作物增产双重效果，值得探索
克山病与哪些症状
根据心功能状态，临床上将克山病分为急型，亚急型，慢型和潜在型，前三者为心功能失代偿型，后者为代偿型，急型表现为急性心功能不全，常合并心源性休克和严重心律失常，亚急型主要发生在儿童，以全身水肿和充血性心力衰竭为主，慢型主要表现为慢性充血性心力衰竭，可逐渐发生，也可由急型或亚急型过渡而来，潜在型心功能良好，多无自觉症状，偶有心律失常和心电图改变。
1、急型：本型多在冬季发病，发病急骤，变化迅速，常在寒冷，过劳，感冒，精神刺激，暴饮暴食或妇女分娩等心脏负荷加重的诱因作用下发病，最常见的表现为心源性休克，约占急型重症克山病的75%，病人常以恶心，剧烈呕吐，头晕为主要症状，也常有以头昏，上腹不适，胸闷，心悸，呼吸困难为主诉，重症者可在几小时内死亡，体检67%～82%病人有心脏扩大，可有奔马律，肺部啰音，肝大，水肿及休克等临床表现，此型常合并严重心律失常，表现为多源和多发性室性期前收缩，室性心动过速及各种不同程度的房室传导阻滞，20%可出现阿-斯综合征，少数(〈5%)可表现为肺淤血所致的急性左心功能不全或肺水肿，心源性休克，心律失常及肺水肿常合并存在，若急型病人肝大和水肿等体征3个月以上不消退者，提示由急型转为慢型。
2、亚急型：多发生在断奶后及学龄前儿童(2～5岁)，夏，秋季多发，发病缓慢，常以全身水肿，精神萎靡，食欲不振，面色灰暗为主要症状，常在症状出现后1周左右发生慢性心功能不全，少数可发生心源性休克，体检可见颜面及全身水肿，心脏扩大，心率增快，常有奔马律和淤血性肝大，若发病3个月后病情仍未能缓解即转为慢型。
3、慢型：发病缓慢，可从无症状阶段逐渐发病，亦可由其他型过渡而来，主要为慢性充血性心力衰竭的临床表现，可有心悸，呼吸困难，水肿，肝脏淤血，心界扩大，第一心音减弱，奔马律及各种心律失常，尤以室性期前收缩及心房颤动为多，可有相对性二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音，亦可出现胸腔积液，腹水和心包积液以及相应的症状和体征，还可发生慢性心功能不全的并发症，如肺梗死等，此外，由于心脏附壁血栓脱落，可发生脑，肾，脾，肠系膜等处栓塞。
在慢型克山病的病程中，若出现急性心源性休克症状和体征时，称之为慢型急性发作。
4、潜在型：常无症状，心功能代偿良好，但可有心界轻度增大，心电图可出现室性期前收缩或完全性右束支传导阻滞或ST-T改变，可系发现时即为潜在型，称为稳定性潜在型，预后良好;亦可由其他型转归而成，称为不稳定性潜在型，预后较稳定性潜在型为差。
对心力衰竭病人的病史，医生一般会询问哪些问题
(1)既往史 儿童期活动前后有无心跳、气短，口唇、颜面紫绀等症状。 如：与同年龄孩子一起玩耍时，不能以同样速度奔跑，常感觉很累，玩玩停停,不能坚持到底。有些孩子，从小就不愿意活动，发 育和营养状态均不良等。这些对诊断先天性心脏血管病的心力 衰竭有一定价值。患病史。是否患过风湿病，尤其是青少年时期是否感染了风 湿热。是否患过高血压病，何时发现血压高,如何治疗的。是否患过慢性支气管炎、肺气肿，病史有多长时间了。是否患过心肌病、病毒性心肌炎，经过彻底治疗了吗。有无 贫血、营养不良等疾病。是否在克山病流行区生活过。......
什么是克山病
克山病(Keshan disease)是一种影响心脏肌肉并有致命风险的疾病。可以由硒缺乏引起，主要症状是肺水肿和心力衰竭。作为营养疾病的其中一种严重类型，克山病很独特，并且主要影响年轻女性和孩子。
硒是一种可以在土壤和水中发现的元素，对人类和动物健康都很重要。作为一种抗氧化剂，硒有保护全身组织氧化的功效。但饮食包含的硒太多也会导致严重健康问题，而太少则容易发展成克山病。
由于土壤中的硒越来越少，这种疾病在国内个别省份影响较多女性和孩子。此外，尽管比较罕见，静脉注射营养和肠胃吸收硒困难的住院病人也可以患上克山病，但通过改善饮食很容易解决这种问题。
克山病的一个主要特征是心脏肌肉扩大或发炎，也叫做充血性心肌病，可以通过心脏检查诊断出。此外，症状还包括胸痛，肌肉痛，恶心，呕吐和胰腺功能减退等。
克山病患者存在发展成癌症，中风和高血压的巨大风险，如果不加适当治疗，会最终转变成充血性心脏衰竭。
除了饮食营养缺乏或肠道疾病等因素以外，还可以由其它原因导致。调查显示，患者体内通常存在高于正常水平的柯萨奇B病毒抗体(Coxsackie B)。由于两种疾病存在不同症状，在发展到一定程度后，柯萨奇病毒就会变异成克山病。
硒酵母片治疗甲状腺有效果吗
甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官，甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可称为tetraiodothyronine (T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。那么硒酵母片治疗甲状腺有效果吗?
硒是人体必需的微量元素，适量摄入硒能够提高体内硒水平，使体内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性增加。硒缺乏可影响人体抗氧化功能与免疫功能，并引起克山病。硒酵母富含B族维生素。
硒酵母片可用作日常养生保健补硒或辅助治疗克山病。什么是克山病?克山病是中国东北到西南一带的地方性心肌病，其临床表现、心电图、X 线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似。学龄前儿童多见，起病急，病死率极高。病因可能与营养不良、硒等微量元素缺乏或病毒感染及真菌毒素中毒有关。
而甲状腺疾病是另外一回事。单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素(TSH)分泌增加，致使甲状腺组织增生肥大。
硒酵母片治疗甲状腺有效果吗?以上就是全部的内容了，硒酵母片是治疗因缺乏硒引起的克山病，对治疗甲状腺是没有效果的。因为甲状腺肿大等疾病是因缺乏碘引起的，服用碘盐即可缓解，而不是服用硒酵母片。
克山病的检查方法
(1)X线检查 在农村进行X线检查是发现克山病的一种有效手段，可见心脏扩大，呈肌源性扩张，搏动减弱，以慢型及亚急型最明显，多为普遍性中度以上扩大可呈球形普遍增大，常伴有肺淤血，急型呈普遍性轻至中度扩大，亦有少数心脏不扩大，扩大的心脏横径下移，心脏呈三角形无力状，搏动减弱或消失，称之为肌源性扩张;而儿童患者心脏常呈球形扩大，肺血管多呈静脉性淤血或混合性充血，早期可见上部肺血管影增多，增宽，急型者尚可见肺血管边缘模糊，肺门增大和肺野云雾状阴影等肺静脉高压之表现，有时可见肺栓塞的表现。
(2)超声心动图检查 本病超声心动图改变与扩张型心肌病极为相似，常表现为扩张型心肌病样改变，慢型及亚急型者左心房，左心室，右心室腔多呈普遍性扩大，左右心室流出道增宽，心室壁薄，心室弥漫性活动减弱，并有节段性运动障碍，左室射血分数降低，有时可见到附壁血栓，急型者左心室腔扩大多见，多普勒超声心动图可发现49.2%的病人有二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全亦常见，心力衰竭治愈后瓣膜关闭不全可减轻，甚至消失。
(3)收缩时间间期规定 此测定示PEP/LVET(喷血前期时间与左室喷血时间之比)比值高于正常(正常值0.345±0.036)，反映本病心肌收缩力减弱。
(4)心内膜心肌活体组织检查 这是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织作病理切片检查，有助于诊断本病。
硒酵母片治疗甲状腺有效果吗
在人体需要的各种元素里面，有一种叫做硒的元素，硒能够提高机体免疫力，对人体的免疫力有着很好的提高，硒酵母片在临床上能够用于防治由于缺硒引起的各种疾病，那么硒酵母片治疗甲状腺有效果吗?
硒酵母片是治疗因缺乏硒引起的克山病，对治疗甲状腺是没有效果的。因为甲状腺肿大等疾病是因缺乏碘引起的，服用碘盐即可缓解，而不是服用硒酵母片。
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硒酵母片可用作日常养生保健补硒或辅助治疗克山病。什么是克山病?克山病是中国东北到西南一带的地方性心肌病，其临床表现、心电图、X线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似。学龄前儿童多见，起病急，病死率极高。病因可能与营养不良、硒等微量元素缺乏或病毒感染及真菌毒素中毒有关。
而甲状腺疾病是另外一回事。单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素(TSH)分泌增加，致使甲状腺组织增生肥大。
综述，硒酵母片对治疗甲状腺是没有效果的。
克山病的治疗方法
1.急型克山病
(1)治疗原则：早期发现，早期确诊，就地早治疗，积极纠正急性心功能不全，努力防止转为慢型。
(2)改善心肌营养代谢：临床实践证明，大剂量维生素C静脉注射可改善心肌、血管壁及全身代谢，增加心肌对葡萄糖的利用及糖原合成，增加心肌能量储备，改善组织内的氧化还原过程。在改善代谢的基础上，增强心肌收缩力，增加心排血量，使心源性休克得以纠正。用法：急型重症病人，首先应用维生素C 5～10g(小儿3～5g)单独或加入25%～50%葡萄糖20ml中静脉注射。根据病情每2～4小时重复1次，24h总量不超过30g(小儿10～15g)。休克缓解、心律失常纠正后，每天静脉注射5g(小儿3g)，连用3～7天。休克再发时可重复使用。改善心肌代谢的药物，如辅酶A、泛癸利酮(辅酶Q10)、二磷酸果糖(FDP)等亦可使用。
(3)减轻心脏负担：首先是使病人安静以减轻心脏负担。对于烦躁不安、频繁呕吐者，可选用亚冬眠疗法。常用氯丙嗪25mg、异丙嗪25mg，哌替啶50mg(小儿各0.5～1.0mg/kg)肌内注射或静脉滴注;或地西泮(安定)20mg(小儿按每次0.25～0.5mg/kg)静脉注射。必要时可重复使用，使病人处于亚冬眠状态。
(4)血管活性药物的应用：对急型病人，常不急于纠正低血压。若在维生素C第2次注射后血压仍未回升，休克无缓解时，可应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明和去甲肾上腺素等。如低血压同时有左心衰竭除可用强心药外，亦可将多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠合用，并根据血压调节药物浓度与滴注速度。
(5)纠正急性心功能不全和心律失常：急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙0.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg稀释后静脉注射。上述治疗效不佳者尚可选用多巴酚丁胺、氨吡酮和甲腈吡酮。此外，用血管扩张药治疗急、慢性心力衰竭，疗效较好。出现急性肺水肿时按急性心功能不全处理(选用利尿药、强心苷、血管扩张药及吗啡等)。急型病人出现的心律失常，多在改善心肌代谢、纠正心源性休克等治疗后4h内好转或消失，若不能纠正，可根据心律失常类型，选用相应的抗心律失常药物。频发室性过早搏动、室性心动过速可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，待基本控制后可选用下列口服药维持，如美西律、普罗帕酮、胺碘酮、丙吡胺、奎尼丁、β受体阻滞剂等。室上性心动过速或快速心房颤动可静脉注射毛花甙丙。高度或Ⅲ度房室传导阻滞心室率慢者，可选用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素等治疗。若出现高度或三度房室传导阻滞，可安装人工心脏起搏器。
(6)防止急型转为慢型：急型克山病病情控制后，应加强生活指导。1个月内不参加体力劳动。3个月内复查1次，防止转为慢型。若出现心脏扩大等充血性心力衰竭体征时，即按慢型克山病治疗。
2.亚急型克山病 亚急型克山病的临床表现以充血性心力衰竭为主，少数伴有心源性休克。充血性心力衰竭的治疗方法同慢型，根据病情可选用亚冬眠药物或镇静药。并存心源性休克者，按急型治疗。
3.慢型克山病 主要控制心力衰竭和心律失常，并防止感染、过劳、受寒等诱因，以免加重心脏负担。强心药一般选用地高辛口服，成人0.125～0.25mg/d，根据个体化原则，并随病情需要调整量。利尿剂适用于有水肿者，可间断或每日口服双氢氯噻嗪、安体舒通和呋塞米等。应注意水、电解质平衡，并随时予以纠正。血管扩张剂可用于上述治疗效果不佳者，尤适用于顽固性心力衰竭。可选用硝酸异山梨醇、哌唑嗪、肼屈嗪、酚妥拉明、卡托普利、硝普钠等。此外，亦可选用多巴胺、多马酚丁胺、氨力农(Amrinone)等非洋地黄强心剂。洋地黄可谨慎长期服用。心律失常治疗与急型克山病同。
4.潜在型克山病 进行生活指导，防止感染;对不稳定的病人，应对症治疗，定期体检。