预防腔隙性脑梗死有办法

预防腔隙性脑梗死有办法

1.要改善饮食结构，少食肥甘厚味及高盐、高糖饮食，同时还要养成良好的生活习惯，尤其要戒烟限酒。

2.患有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症或高黏滞血症等疾病的人要积极地进行治疗，以防止发生动脉硬化。

3.具备发生腔隙性脑梗死高危因素的人要长期坚持服用尼莫地平、培他定、西比灵等扩张脑血管的药物，以及阿司匹林、潘生丁等抑制血小板聚集的药物。

4.要保持积极乐观的精神状态，坚持规律、适度的运动。

腔隙性脑梗死

1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2 种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。

2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher 用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。

4.栓子

(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。

(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。

多腔隙性脑梗死是怎么回事

腔隙性脑梗死实际上就是脑梗死(以前称脑梗塞)的一种。腔隙性脑梗死的梗死面积很小，直径一般不超过1.5厘米。它多发生在大脑深部的一些部位。由于供应这些部位血液的动脉多是脑动脉的末梢，分支细小，供血范围有限，单一小支的阻塞只引起很小范围的脑组织坏死，坏死的脑组织被吸收形成小的腔隙，因此称为腔隙性脑梗死，约占脑梗死的20%。

由于腔隙性脑梗死常见的原因是高血压和脑动脉硬化，加上一些中老年人脑血流缓慢，所以腔隙性脑梗死多发生在40岁以上的中老年人，男性多于女性，高血压、糖尿病、高血脂、吸烟及酗酒者发生率更高。由于腔隙性脑梗死受损的脑组织范围较小，症状往往较轻，患者常表现为轻度的肢体无力或麻木，头晕、头痛，行走不稳，记忆力下降，发音不清，吞咽困难，看物体重影等，有些人甚至无症状，所以不易引起患者和医生的警觉，容易漏诊、误诊。很多患者甚至是因为其他情况做头部ct或核磁共振等检查时才被发现。

在确诊为腔隙性脑梗死后，除了积极治疗外，还应进行一次全面检查，包括血糖、血脂等，同时监测血压，尽早找出危险因素，预防发生严重的脑血管病或腔隙性脑梗死复发。

脑梗塞诊断要去医院做哪些检查项目

1、心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。

2、头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。

3、脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

4、脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。

腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。

腔隙性脑梗死是由什么原因引起的

一发病原因

本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉50～150μm和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。

二发病机制

1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。

1高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。

2年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。

3栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。

4糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。

5短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。

6心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。

7其他：

①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。

②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。

③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。

2.主要病理改变

1高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。

2腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。

3合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。

4腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。

5腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。

3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。

国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。

4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。

脑血栓的基本介绍

脑血栓是指脑动脉由于粥样硬化或血栓形成导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血、缺氧、坏死而出现局灶性神经功能缺损的症状和体征,临床上称之为脑梗死,又称缺血性卒中。脑梗死根据病因分为脑血栓、脑栓塞及腔隙性脑梗死。临床上大多数脑梗死是由于脑动脉血栓形成所致,脑血栓形成约占全部卒中的60%-80%。当供应深部脑组织的小动脉发生硬化、变窄、堵塞后所形成的直径在1. 5cm以下的新旧梗死灶称为腔隙性脑梗死。

双侧基底节区多发腔隙性脑梗死的原因

1、高血压：高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压，超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时，文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压升高对本病的影响作用更明显。

高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制： ①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明，变性纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞微栓塞形成。 ②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位血管扭曲，侧行血流进一步减少，而发生缺血性微梗死。

2、动脉硬化：腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实，基底节内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏，纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

高血压易致腔隙性脑梗塞

腔隙性脑梗塞是高血压病人中较多见的一种脑深部小血管病变。与常见的大脑中动脉闭塞引起的脑梗死不同，腔隙性脑梗死主要是由大脑各动脉细小的深部穿通动脉分支闭塞所致，一般好发在大脑基底节及顶深部，其次在丘脑、丙囊、桥脑部位。控隙性脑梗塞直径一般为2～20毫米。过去只能用CT来检查，但对小于10毫米的病灶，CT无法分辨出来。近几年磁共振成像(MRI)检查普遍使用，可以清楚地显示l毫米的微小病灶，因此可以发现越来越多的高血压病病人患有多发性腔隙性脑梗死。据最近统计，医院高血压病房住院病人大约有1/3合并腔隙性脑梗死。

腔隙性脑梗死病人的主要症状为头痛、头昏，甚至眩晕，还有行走偏斜、一侧或双侧肢体肌力减退、言语不清、皮肤感觉麻木，甚至一过性脑缺血等多种表现，一般不会发生半身不遂等严重影响生活起居的情况。高血压是腔隙性脑梗死发病的最主要原因，尤其是高血压病程长、血压波动大的病人，以及伴发糖尿病且吸烟的病人，更易发生腔隙性脑梗死，应当予以高度警惕。

高血压病病人发生腔隙性脑梗死从解剖及病理方面分析，由于脑内细小的深部穿通动脉直接自较大的脑动脉成直角分出，本身承受压力较高，当血压过高时，由于承受过高压力，使这些小动脉管壁增厚，管腔缩小，血管变性，因而发生小血栓，使血管闭塞，最终形成微小梗死灶(即腔隙性脑梗死)。长期血压升高还会使这些小动脉移位、扭曲和变形，致使血流减慢而发生栓塞。由此可见，控制高血压是预防腔隙性脑梗死及其复发的最重要措施。