急性感染性多发性神经炎的表现
急性感染性多发性神经炎的表现
在我的一个朋友当中曾经就有这样的一些情况发生,但是由于没有注意导致最终发展为一种严重的疾病,因此对于这一疾病我们进行了了解,以下这些就是大家需要注意的。
1首先,运动上发生了障碍,四肢出现对称性的无力,有时候躯干也是有无力的情况的,严重的时候呼吸也是有着一定的不畅的,因此对于这样的情况大家一定要注意,一定要多加注意了。
2还有就是一些小孩也会出现一些面瘫或者是神经的麻痹,对于这样的情况而言大家一定要全面的注意,只有这样对于大家的护理来说才能够达到最好的,对于这一点来说大家需要注意
3感觉上出现障碍也是这一疾病的一个严重的表现,肢体的近端以及远端感觉出现一些异常,,感觉缺失,还有就是身体有万袜套样的感觉,就好像是机体上覆盖上了袜子的感觉。
注意事项:以上提到的这些对于大家而言是非常重要的,在此希望大家能够注意
下肢行走无力是神经炎惹的祸吗
一般患者突发下肢无力,选择治疗科室会比较主观随意。“昨天我就接诊过1例19岁的年轻患者,两下肢无力20多天,辗转多家医院的内外科各个科室就诊,仍没有得到有效治疗。”温州医学院附属第一医院骨科副主任医师滕红林博士说,后来患者在检查脊柱的磁共振并无异常,而肌电图却提示有神经根根性损害。所以,建议患者去神经内科治疗。滕医生表示,如果对腰椎间盘突出症理解不深入的话,非脊柱专科医生可能就把一些下肢肌无力的原因归为椎间盘突出,此时容易造成误诊。
据神经内科医生介绍,神经炎引起下肢无力还是比较常见的。医学上的神经炎多指内科系统的神经炎,病人一般表现为对称性的四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失。但其病因比较复杂,其中以多发性神经炎,如急性感染性多发性神经炎、糖尿病性神经炎、药物性神经炎、中毒性神经炎为多见。比如有的患者感冒后,由于病毒感染,也可能突发下肢无力。又如糖尿病、药物中毒、维生素B缺乏也可能引起的下肢无力。但是,这些病史容易被病人所忽略。神经炎的治疗首先是病因治疗,即去除各种致病因素。由于其病因多样,医生特别提醒,病人在向医生汇报病史时,应告知有否全身性疾病、代谢障碍、化学物品接触或服药史等,否则容易导致延迟诊断或误诊。
多发性神经炎病因
化学因素(15%):
1、药物:呋喃类药物,异烟肼,苯妥英钠,磺胺类,长春新碱,氯喹,乙胺丁醇,阿糖胞苷等。
2、化学:一氧化碳,二硫化碳,四氯化碳,苯及其衍生物(苯胺,二硝基苯等),甲醇,溴甲烷,正已烷,丙酮,氯仿,氯丙烯,氯丁醇,三氯乙烯,有机氯杀虫剂,有机磷农药(敌百虫,敌敌畏,1605,1059)等。
3、重金属:砷,铅,汞,锑,铊等。
感染性疾病(5%):
1、周围神经的直接感染如麻风,带状疱疹。
2、伴发或继发于各种急性和慢性感染,如流行性感冒,麻疹,水痘,腮腺炎,猩红热,传染性单核细胞增多症,钩端螺旋体病等。
3、细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力,如白喉,破伤风,菌痢等。
其他因素
1、结缔组织疾病:如红斑狼疮,结节性多动脉炎,硬皮病,类风湿性关节炎等。
2、遗传:如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病),进行性肥大性多发性神经炎等。
3、其他原因:如多发性骨髓瘤,淋巴瘤,真性红细胞增多症,癌症,异常球蛋白血症等。
4、病因不明:慢性进行性或复发性多发性神经炎。
感染性多发性神经炎的治疗
治疗原则
1.呼吸肌麻痹的抢救。
2.使用免疫抑制剂。
3.血浆交换疗法。
4.大剂量丙种球蛋白治疗。
5.应用神经营养药物。
6.抗感染治疗。
7.对症支持治疗。
8.被动和主动活动肢体,并配合针灸、理疗、按摩等。
用药原则
1.急性期轻症患者以口服强的松,配合神经营养剂为主。
2.早期重症病人应静滴激素或血浆交换疗法或大剂量丙种球蛋白治疗为主,辅以神经营养药物,注意支持,对症治疗。
3.对激素无效,又无条件应用血浆交换疗法及大剂量丙种球蛋白治疗者,可酌情选用环磷酰胺或硫唑嘌呤等治疗,但要注意毒副反应。
4.有感染者应选用有效、足量的抗生素治疗。
如何治疗急性感染性多发性神经根炎
一、如有呼吸肌麻痹者,应尽早气管切开。加强呼吸道管理、保持呼吸道通畅,维持有效人工呼吸。
二、减轻神经根水肿,改善微循环,重症者可短期使用激素,地塞米松10-15mg,静滴,1次/d,706代血浆500ml静滴1次/d7~10天。
三、营养神经药物:胞二磷胆碱250mg肌注1次/d,美络宁20mg1次/d次肌注,神经生长因子1000万u 1次/d次肌注。大剂量丙球(200-400mg/kg/d)静滴效果较好。大剂量维生素口服。
四、合并感染者使用抗菌素。
五、维持水电平衡加强营养,有球麻痹者应鼻饲高蛋白、高热量饮食。
六、恢复期可配合中药、针灸、理疗促进患肢功能恢复。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见到的疾病,那就是急性感染性多发性神经根炎,我们知道急性感染性多发性神经根炎容易给患者带来多方面的麻烦,上文为我们详细介绍了急性感染性多发性神经根炎的治疗方法。
儿童多发性神经炎的病因是什么
(一)急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎 是一组可能由感染或血清注射疫苗接种诱发的自体免疫性疾病
(二)代谢及内分泌障碍 糖尿病尿毒症血卟啉病淀粉样变性痛风四状腺功能减退肢端肥大症黄色瘤病血友病各种原因引起的恶病质烧伤等
(三)营养障碍 脚气病糙皮病维生素B12缺乏慢性酒精中毒妊娠胃肠道的慢性疾病及手术后等
(四)化学因素
1.药物 呋喃类药物异烟肼苯妥英钠磺胺类长春新碱氯喹乙胺丁醇阿糖胞苷等
2.化学品 一氧化碳二硫化碳四氯化碳苯及其衍生物(苯胺二硝基苯等)甲醇溴甲烷正已烷丙酮氯仿氯丙烯氯丁醇三氯乙烯有机氯杀虫剂有机磷农药(敌百虫敌敌畏16051059)等
3.重金属 砷铅汞锑铊等
(五)感染性疾病
1.周围神经的直接感染如麻风带状疱疹
2.伴发或继发于各种急性和慢性感染如流行性感冒麻疹水痘腮腺炎猩红热传染性单核细胞增多症钩端螺旋体病等
3.细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力如白喉破伤风菌痢等
(六)结缔组织疾病 如红斑狼疮结节性多动脉炎硬皮病类风湿性关节炎等(
七)遗传 如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)进行性肥大性多发性神经炎等
(八)其他原因 如多发性骨髓瘤淋巴瘤真性红细胞增多症癌症异常球蛋白血症等
(九)病因不明 慢性进行性或复发性多发性神经炎
格林巴利综合征
根据起病形式和病程,GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史,如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状,另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。多起病急,症状逐渐加重,在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。多数在2~4周开始恢复,程度和快慢各病人差异较大。约1/3病人可遗留有后遗症状。如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛,足下垂。患肢有主观感觉异常,如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感,检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。部分病人遗留有面瘫,或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗,肢端皮肤干燥,或有大小便潴留或失禁。
慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)。与AIDP相似而又有所不同。CIDP病程缓慢易复发,症状以肌无力和感觉障碍为主。肌无力症状常是对称性的,主要表现肩、上臂和大腿无力,也可合并前臂、小腿、手和足的无力,肢体无力常较躯干无力更为常见。下肢无力常表现为行走蹒跚,易踩空,不能持久站立,上下楼梯费力和起坐困难。上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。肌肉大多有萎缩。有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化,自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展,甚至累及胸背部、颈部肌群,造成全身肌肉萎缩;更有甚者,迅速导致呼吸肌萎缩,临床表现为呼吸困难,病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。
感染性多发性神经炎的表现
一、运动障碍
(一)肢体瘫痪:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双上肢,也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰,以后趋于稳定,四肢无力常从远端向近端发展,或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下,腱反射减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。
(二)躯干肌瘫痪:颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时,可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱,严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
(三)颅神经麻痹:约半数病人可有颅神经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见,其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外,其他感觉神经极少受累。
二、感觉障碍:
可为首发症状,以主观感觉障碍为主,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性),肌肉可有明显压痛,双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常,仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经功能障碍:
初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓,可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留,可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳,心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
四、实验室检查
(一)脑脊液:脑脊液的蛋白一细胞分离(即蛋白含量增高而白细胞数正常或轻度增加)为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5~2g/L不等,常在发病后7-10天开始升高,4~5周后达最高峰,6~8周后逐渐下降,也有少数病人肢体瘫痪恢复后,脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外,脑脊液和血液的免疫常有异常。
(二)血象及血沉:白细胞总数增多和血沉增快,多提示病情严惩或有肺部并发症。
(三)肌电图检查:其改变与病情严重程度及病程有关。急性期(病后2周内)常有运动单位电位减少、波幅降低,但运动神经传导速度可正常,部分病人可有末端潜伏期的延长。2周后逐渐出现失神经性电位(如纤颤或/和正锐波),病程进入恢复期或更晚时,可见多相电位增加,出现小的运动单位电位(新生电位),运动神经传导速度常明显减慢,并有末端潜伏期的延长,感觉神经传导速度也可减慢。