心肌肥大的症状
心肌肥大的症状
(一)器官水平上的特征
从整个心脏来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且，肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因而心内去甲肾上腺素含量显著减少，这种神经支配和递质含量方面的变化，就会促使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍，从而导致心肌收缩性减弱。
(二)组织水平上的特征
表现在心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长，所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌微循环的活体组织研究表明，安静时，正常动物心肌每1mm3内约有2，300条开放的毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可达4.400条/mm3，毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧代谢减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。
(三)细胞水平上的特征
表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的胞膜(sarcoplasmicmembrane)正是Na+-K+、Na+-Ca2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包括Ca2+内流相对不足，从而使心肌细胞的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。
(四)分子水平上的特征
表现为肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30%。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。
心肌肥大的检查
1.X线检查
心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。
2.心电图
由于心脏缺血，心肌复极异常，ST-T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。
3.超声心动图
是一项重要的非侵入性诊断方法。
4.心导管检查及心血管造影
心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变，对诊断有意义
4中方法治疗心肌肥大
检测心脏肥大
了解原因。许多疾病会造成心脏肥大，包括心瓣膜或心肌疾病、心律不整、心肌衰弱、心包积液、高血压和肺动脉高压症。甲状腺疾病或慢性贫血也会引发心脏肥大。过多铁质和不正常的蛋白质沉积在心脏，也会引发心脏肥大。
其它会引起心脏肥大的状况包括怀孕、肥胖、营养不良、生活压力大、某类感染、摄入特定毒素(比如毒品和酒精)和某些药物。[2][3]
了解风险因素。某些人更容易心脏肥大。如果你有高血压、动脉阻塞、先天性心脏病、瓣膜病或曾经心肌梗死，那么心脏肥大的风险很高。它也有家族遗传性，如果家族有心脏肥大的病史，你的风险也会增加。
血压必须高于140/90，才足以构成心脏肥大的风险因素。[4]
了解症状。虽然心脏肥大不是病，但还是会出现一些症状，其中包括心律不整、呼吸短促、头晕喝咳嗽。病因不同，症状也会不一样。
如果你胸痛、呼吸短促或昏厥，请立刻去看医生。[5]
了解并发症。心脏肥大会引发多个并发症。你会更容易出现血凝块和心搏停止。由于血液流动时的摩擦力增加，影响了心律，心脏可能会一直有杂音。如果不加以治疗，心脏肥大也会导致猝死。
左心室肥大算是严重的心脏肥大，发生心力衰竭的风险很高。[6]
高血压心脏病的诊断依据 晚期症状
高血压心脏病晚期会由于长期高血压，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。
指甲上横纹是怎么回事 心脏问题
横纹有凸起则反映心脏问题，往往是心肌肥大所致，指甲有横纹的凸起会被心脏问题所折磨；而且患有心肌梗塞的病人在发病前，经常会发现其指甲上会出现横向线条，这是需要注意的。
心肌肥大的病因
1.遗传
一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。
2.内分泌紊乱
嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
本病男女间有显著差异，大多在30～40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。心绞痛;常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。心悸;患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。
心肌肥大怎么治疗？
1、改变饮食。你可以通过饮食降低心脏肥大对身体的影响，并对抗心脏肥大的根本原因。吃饱和脂肪、盐和胆固醇含量低的食物。多吃水果、蔬菜、精瘦肉和健康蛋白质。
每天喝1400至1900毫升水。
多吃鱼、绿叶蔬菜、水果和菜豆，帮助降低胆固醇、血钠和血压。
你也可以让医生根据你的具体状况，建议最适合你的饮食计划。
2、做运动。每天多做运动。医生会根据根本病因，建议不同的运动。如果你的心脏太弱，无法承受过多压力，他可能会建议你从事轻松的有氧运动，比如步行或游泳。
随着你的身体越来越强壮，或者如果你需要减掉一定的体重，医生可能建议你做更加剧烈的有氧运动和力量训练，比如骑自行车或跑步。
进行任何运动前，最好先问过医生(特别是如果你有心脏问题)。
健康饮食结合运动有助于减肥。这对治疗引发心脏肥大的多个潜在病因十分有用。
3、改掉坏习惯。如果你被诊断出心脏肥大，应该避开或戒掉某些坏习惯。你必须立刻戒烟，因为抽烟会增加心脏和血管压力。你也不能摄取太多酒精和咖啡因，以免心律不整，并增加心肌承受的压力。
每晚睡至少8小时，帮助调节心律，补充精力。
4、定期去看医生。在康复期间，你需要经常去看医生。这样他才能密切监测心脏状态，让你知道病情是否好转或恶化。
医生也能告诉你治疗是否有效，或是需要接受进一步治疗。
进行性肌营养不良症是什么 进行性肌营养不良的并发症
晚期，四肢挛缩，活动完全不能。常因伴发肺部感染、压疮等于20岁之前丧生。智商常有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外一般无症状。
婴儿心脏大是什么原因
孩子在X光下显示心脏扩大，可分为生理性和病理性两大类。生理性心脏扩大是因孩子的心脏尚在发育过程中，心脏的主动脉和肺动脉几乎处在同一个水平位置，再加上与肥大的胸腺重叠，会出现心影基底部扩大。另外，孩子在出生时胸围比头围还小1～2厘米，到一两岁时胸围才发育到与头围相等，以后胸围逐渐大于头围。这个月龄段的孩子心胸比例在55%左右，所以在X光下显得心脏较大，这些都属于正常生理现象。病理性心脏扩大多见于心肌炎、心包积液、先天性心脏病和高血压等。你的孩子曾有发烧症状，应警惕心肌炎的可能。可去医院做心电图、超声心动图和心肌酶检查，以排除心肌炎的可能.
心脏是人体动力的来源，当心脏亮起“红灯”，出现“心肌肥大”，导致全身血液供给不足，那人体的活动力势必大打折扣。所谓心肌肥大，是指心脏比正常的要大，但因肌肉变厚，容纳血液的空间并没有增大，有时反而变小，心脏细胞受到损伤，出现纤维化，导致舒张不良及收缩无力。“喘不过气”是心脏肥大的症状之一，气喘的“喘”，是气管狭窄引起的，急性发作时，会有致命的危险;而心脏肥大的“喘”，是心脏1曼性劳损造成的，并无立即性生命危险，因此经常被忽略，但对生命同样造成威胁。
心脏肥大可分为原发性和继发性。原发性心肌病为一组原因不明的、以心肌的非炎症性病变为主的心脏疾患。该症在临床上以心肌肥大、心律失常、心力衰竭及血管栓塞为主要症状。
心脏肥大是怎么回事
脏肥大(肥心症)：我们的心脏大小，与身高体重有关，体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下(心肺比)。胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，造成相对性的心肥大;心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。要准确衡量心脏大小，心脏超音波检查是很好的工具，它可以测量心脏每个腔的大小，左心室肌肉的厚度，也可以告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。
一、病因
心脏肥大是由什么原因引起的?
心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。
1.心脏扩大
所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁(心脏的肌肉)并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏。
2.心脏肥大
若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄(例如主动脉瓣膜狭窄)，血管末梢阻力增加(例如高血压)及心肌病变(例如遗传性心肌肥厚症)。
二、临床表现
心脏肥大一般由于心脏负荷过大引起心脏代偿性增大,早期轻微增大可无临床症状,发展一定程度,可有心悸,胸痛,劳力性呼吸困难,由于流出道梗阻引起心脏大的患者在起立获运动时会出现眩晕,甚至意志丧失。
三、检查、化验
医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊断，心脏超音波的准确度最高。
四、鉴别诊断
1.心脏扩大(腔的扩大)
所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁(心脏的肌肉)并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。
2.心脏肥大(心肌肥厚)
若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄(例如主动脉瓣膜狭窄)，血管末梢阻力增加(例如高血压)及心肌病变(例如遗传性心肌肥厚症)。
医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊断，心脏超音波的准确度最高。
心脏肥大是怎么回事
1、心脏肥大是怎么回事
心脏肥大很可能是心脏的出口狭窄导致的，比如主动脉瓣膜狭窄会引起心脏肥大的症状。心脏肥大很可能是血管末梢阻力增加导致的，比如高血压就可能会引起心脏肥大。心脏肥大很可能是心肌病变引起的，比如遗传性心肌肥厚症就可能会引起心脏肥大。在治疗心脏肥大时，首先需要找出原发病，然后积极治疗原发病，这样才能缓解心脏肥大的症状。
2、心脏肥大能治好吗
心脏肥大是不可逆的，只能通过治疗对应的原发病来改善症状，所以心脏肥大是治不好的，只能通过相关的治疗来稳定病情。很多疾病都可能会导致心脏肥大，比较常见的有心肌炎、扩张性心肌病、心肌损伤、遗传性心肌肥厚、高血压等。检查出患有心脏肥大的话，是需要及时去医院治疗的，这样才能改善心脏供血的情况，不然的话，会加重心脏肥大的症状。
3、心脏肥大有生命危险吗
一般来说，心脏肥大是有生命危险的。心脏肥大主要是因为某些疾病导致心脏供血不足引起的。常见的引起心脏肥大的疾病有高血压、心肌炎、心肌损伤、心肌肥厚、肺心病等。如果心脏肥大不及时治疗的话，心脏会因为长期供血不足而发生心脏功能代谢失常的情况，最终导致心脏衰竭，甚至心脏骤停，对患者的生命安全构成了很大的威胁。
4、心脏肥大的危害
心脏肥大的危害比较多。危害一，症状比较轻的心脏肥大，会使患者感到全身乏力，影响睡眠。危害二，症状比较严重的心脏肥大，会使患者出现心衰竭的情况，甚至出现心脏骤停的症状，严重危害患者的生命安全。危害三，心脏肥大主要是疾病引起的，不及时治疗的话，会出现很多并发症，严重危害患者的健康。所以，一旦患有心脏肥大就应该及时去医院就诊。
5、心脏肥大吃什么药
心脏肥大并不是单独存在的，而是其他疾病引起的，比如心肌炎、高血压、心瓣膜疾病等，都可能导致心脏肥大。所以在治疗心脏肥大时，需查明原发病，这样才能对症治疗。心脏肥大吃的药比较多，常见的有奥血康口服液、苯磺酸氨氯地平、地高辛片、丹参片等。除了药物治疗心脏肥大以外，患者还应该注意饮食，并改掉不良的生活习惯，这样才能早日恢复健康。
黑眼圈很重是什么原因 心脏病
如果出现黑眼圈，且不时感到呼吸困难、心前区刺痛，应立即就医并进行全面的心电图检查及化验，观察是否由于过度疲劳引起心肌肥大。
高血压性心肌病的病因
1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。