玻璃体后脱离如何诊断
玻璃体后脱离如何诊断
1.多见于中老年人，年轻人出现多为近视眼。此外，葡萄膜炎，视网膜脉络膜炎，外伤，玻璃体出血，变性疾病等也可产生，且不受年龄限制。2.多有闪光感及黑影飘动，合并黄斑水肿、出血、玻璃体混浊时可有视物变形及视力减退等症状。3.散瞳裂隙灯三面镜检查，视网膜前界与玻璃体后界面之间的光带为黑色光带空间，在玻璃体后界面上有时可见环形混浊，为玻璃体后裂孔。视乳头前有一个如视乳头大小的环状混浊物(weiss环)，是玻璃体后脱离的确切体征。4.玻璃体后脱离的典型形态学改变表现为玻璃体内连续条带状回声，根据其是否与眼球后极部球壁回声相连分为完全性玻璃体后脱离和不完全性玻璃体后脱离。完全性玻璃体后脱离不与眼球后极部球壁回声相连，运动时表现为自眼球壁一侧向另一侧的波浪状推进的运动;不完全性玻璃体后脱离可与视盘或黄斑以及后极部任意一点或多点相固着，运动试验及后运动试验均阳性。5.玻璃体后脱离在彩色多普勒血流成像检查均无异常血流信号发现。可见超声检查可以准确地诊断玻璃体后脱离，为临床诊断和治疗提供客观依据。想必各位患者已经通过上述的介绍对诊断玻璃体后脱离的方法有了相应的了解，希望对您在治疗玻璃体后脱离时能有所帮助。专家提醒您，如发现自身患有玻璃体后脱离后，应及时到正规眼科医院接受治疗。
飞蚊症是怎么回事
生理性的飞蚊症是怎么形成的呢?这就要从眼球的基本结构说起。我们的眼球是个类球体，中央是被像胶冻样，称为玻璃体的物质填充，随年龄的增长，慢慢会出现一些液化，及一些混浊物，可以同时伴有玻璃体后脱离，也就是玻璃体与视网膜的粘连逐渐松解，当眼球转动的时候，液化的玻璃体就会在眼球里流动，混浊点随之漂移，在视网膜上有投影，因而产生飞蚊感。
一般来说，飞蚊症多出现在40岁以上人群，有近视眼者会比较早且容易出现。大多数这样的飞蚊症属于“好蚊子”，属于自然的生理现象，无需过多的担忧。在出现玻璃体后脱离时，部分人会有闪光感，这是由于玻璃体对视网膜的牵拉所致，有时会造成小血管的撕裂而引起局部的裂孔或出血。一旦出现飞蚊感，或伴有闪光感，还是很有必要到眼科去检查一下，一般情况下，医生会建议您散瞳孔查眼底，或同时做眼底的b超检查，这样是为了排除伴随飞蚊症出现的眼底视网膜裂孔或者视网膜脱离，或者眼底局部出血。单纯的这种生理性的飞蚊症尚没有预防办法，若没有视网膜的并发症，一般也不需要特别的治疗，时间长了，会慢慢适应而感觉淡化。
生理性的飞蚊症是可以预防的。平时需注意不要用眼过度，可以适当补充一些含碘食品(如紫菜，海带类)或药品，或做一些眼部热敷，对改善症状会有一些好处。若伴随视网膜裂孔、粘连等，可在医生指导下进行眼底局部激光治疗，以防止可能引发的视网膜脱离。一般来说，激光封闭裂孔安全有效，门诊即可进行，也没有什么痛苦。激光之后还需要随访，以观察眼底组织对激光的反应及裂孔封闭情况，必要时可再补充激光。个别患者若激光反应不佳或者出现大范围视网膜脱离，就需要住院手术治疗了。
病理性飞蚊症多数是疾病引起的，患者有比较明显的玻璃体混浊，会发生一些眼底病变，特别会伴随一些全身性疾病。如糖尿病、高血压病、免疫性疾病等，或者眼外伤后，其它如黄斑、视网膜血管疾病、白内障术后、眼内炎症、病理性近视眼等，眼底会出现玻璃体后脱离，玻璃体视网膜牵拉，甚至玻璃体视网膜出血，或者炎症反应性的混浊，玻璃体视网膜变性、增殖等，这些同样会引起飞蚊症，有时比较细小，有时会伴有视力障碍，或者有大的黑影，云团感，往往提示眼底有比较严重的病变，如视网膜脱离，玻璃体积血，葡萄膜炎，糖尿病视网膜病变等等，需要眼科医师根据不同情况进行进一步的诊断治疗，严重者可能需要进行玻璃体视网膜手术。
玻璃体后脱离的分类
1.部分性后玻璃体脱离多由后上方脱离形成水泡状间隙(图15-2)，其中充有液体。以后可因重力逐渐下沉而变成囊状，这叫做部分后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷(图15-3)。此时玻璃体在上方与视网膜相连处有较大的牵引力，容易将该处的视网膜撕裂，产生马蹄形破孔。
2.完全性后玻璃体脱离上述脱离继续向下扩展可比较容易地把黄斑部的生理性粘连扯开，但在乳头上的生理性粘连就需要较长时间的牵引不可。如遇偶然外伤或剧烈震动可较快地发生后极部新月形空隙，其月牙的两个尖端在玻璃体底部方向，月牙的脐部相当于玻璃体的后极部，并留下一个乳头大小的混浊环。这混浊环表明由乳头上扯下来的胶质纤维的残迹。有时在检眼镜下后者投影在视网膜上更容易发现。
完全性玻璃体后脱离如无坍陷可简称单纯性后玻璃体脱离(图15—4)，多见于玻璃体富弹性和皮质较厚的青年人，常有外伤诱因。如完全性玻璃体后脱离发生于有玻璃体液化的老年近视眼，则容易呈现出：脱离的玻璃体后表面从上方锯齿缘附近迳直下垂，经晶状体后方呈垂帘状直达下方，然后急转向后方经后极部又折回向前下方锯齿缘部，这叫做完全性后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷(图15-5)。此种后脱离在上方锯齿缘附近的牵引力很大，容易导致马蹄状视网膜破孔。
3.不典型的完全性后玻璃体脱离比较少见。有一种呈漏斗状即乳头周围、玻璃体底部仍保持着生理粘连，但其他各处均呈脱离现象。此种偶见于严重的增殖性视网膜炎和视网膜色素变性。另一种见于穿通性眼外伤或白内障囊内摘出时有大量玻璃体脱出的病例。多表现在创口处有大量纤维素性索条伸入和漏斗状玻璃体脱离(尖向着创口)。
并发症
编辑
单纯玻璃体脱离并不一定引起视网膜脱离。如果患者原有视网膜变性(囊样或网状变性)或陈旧性病灶，一旦发生玻璃体限局性牵引，则容易产生视网膜破孔而导致视网膜脱离。如果在病变区有血管破裂，则会发生出血。有时也可能先有视网膜脱离然后发生玻璃体变性，而后者的脱水、收缩反过来又加重了视网膜脱离程度，所以临床上这两者的关系非常密切，也非常危险。
这些病变多由周边部开始，不易引起患者注意。如后极部玻璃体脱离早期即可因牵引产生黄斑区水肿而影响视力。持续牵引则可发生浆液性甚至出血性视网膜病变，久之出现黄斑囊样变性和破孔。这就使视力持续地减退甚至于不能恢复，所以应该及早检查确诊和治疗。
玻璃体后脱离怎么办
1而患了这种疾病后最常见的症状就是患者的视力会受到影响，同时有些患者还会出现眼前有黑影的情况，如果在平时的时候突然出现了这种情况后，就应该去医院做一些相关的检查并且治疗。
2患了这种疾病后患者应该先去医院做检查，等具体的检查结果出来后在及时的进行治疗，而这种疾病它最有效的治疗方法就是手术进行治疗，手术就是将脱离的玻璃体重新放回到原来的位置。
3但是在手术后患者也一定要注意休息，并且也一定要按时的服用药物，如果手术后不注意恢复的话它也是有可能会再次脱落的，同时患者在还没有完全恢复健康的时候也不要做过于剧烈的运动。
玻璃体后脱落的疾病概述
玻璃体后脱离起病突然，患者主要症状有飞蚊与闪光感，有时可以看到眼前有黑圈。医生检查时可以发现视盘前有Weiss环。多为老年性玻璃体变性引起。值得注意的是少数玻璃体后脱离可引起网脱。因此，如果发现眼前黑影飘动并有闪光感，应及时到医院检查。近视眼，尤其是高度近视者常有飞蚊症。患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物，持续一段时间继而隐没消失，以后又可重现或持续存在，其数量及形态很少变化。一般也无需治疗。
玻璃体后脱离症状体征
由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形户捉物。日久，此环可变形或下沉。它的存在，是玻璃体后脱离的确切体征。多数患者在PVD发生时没有急性症状，有些人会有闪光感，眼前有飘浮物，造成小血管撕裂时可发生玻璃体积血。闪光感觉是一种“内视现象”，因玻璃体对视网膜牵拉产生物理刺激所致。飘浮物由玻璃体浑浊引起。
黄斑前膜的病因
黄斑前膜发病原因不详。
膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。
(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过
受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine 等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险
飞蚊症需要做哪些化验检查
见到飞蚊症时，应散瞳仔细检查眼底，包括裂隙灯三面镜检查，仅有玻璃体后脱离的无需特殊治疗，对有危害视力的病变应按相关原则治疗。
眼内炎症引起的飞蚊症，感觉眼前黑影多为尘状或絮状，视力可有不同程度影响，检眼镜下建玻璃体有尘状，絮状漂浮物，裂隙灯三面镜可见中周部脉络膜炎症引起的渗出，血管白鞘化等病理改变。
眼内出血引起的飞蚊症感觉眼前如烟云移动或墨汁样下流的黑影，个别有红色或橙色漂浮物，检眼镜或裂隙灯下见玻璃体内厚薄不等的片状，絮状，团块出血并看到引起出血的视网膜原发病变。因玻璃体后脱离牵引血管造成的出血常伴有视网膜裂孔，应引起注意。
黄斑前膜是什么病
一、黄斑前膜是什么病
视网膜内面的血管性纤维增生膜发生在黄斑者称为黄斑视网膜前膜，简称黄斑前膜。
其中无确切原因者，称为黄斑前膜患者;发生于孔源性视网膜脱离及其复位手术(如光凝、冷凝、电凝、术中或术后出血、术后葡萄膜炎症反应)、脉络膜视网膜炎症、视网膜血管阻塞、糖尿病视网膜病变、眼外伤、玻璃体积血者，称继发性黄斑前膜。
二、病因
黄斑前膜发病原因不详。
膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。
(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过
受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。
视网膜脱落的症状
症状： 多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。
视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害，视细胞损害，首先影响蓝色觉。正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白、蓝、红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有形视野缺损，还以发现蓝色、红色视野交叉。
(1)飞蚊：见于多种原因引起的玻璃体混浊。当飞蚊症突然加重时，应注意是否为视网膜脱离的前驱症状。患者诉眼前有黑影飘动，黑影呈烟雾状或点、片状，形态常变换，很似小虫飞舞。飞蚊为玻璃体后脱离的体征，它可能是围绕视盘的神经胶质组织，在玻璃体后脱离时被撕下悬浮于玻璃体后皮质上而产生，也可能后脱离时撕破了视网膜血管，或撕破了与玻璃体有生理或病理粘连的视网膜组织，发生出血所致。近视眼患者突然出现这种飞蚊症状时，应扩大瞳孔，用间接检眼镜或三面镜仔细检查眼底尤其周边部，以期发现视网膜裂孔或早期的视网膜脱离。
(2)闪光感：玻璃体发生后脱离，在玻璃体与视网膜粘连处，可牵拉激惹视网膜，产生闪光感;或脱离的玻璃体在眼球运动时，击拍视网膜而引起。这一症状，可能随着玻璃体完全从视网膜脱离后会消失。闪光感也可能是视网膜脱离的先兆，应与飞蚊症一样给予足够的重视。是视网膜脱离最重要的症状，可为脱离的先兆，玻璃体变性与视网膜有病理性粘连者，在眼球转动玻璃体牵引激惹视细胞而产生闪光感。如闪光感持续存在并固定于视野中的某一部位时，应警惕视网膜脱离于近期内发生。闪光感也可出现于已有视网膜脱离的患者，是由液化了的玻璃体自裂孔进入神经上皮层下刺激视网膜细胞所引起。
(3)视力障碍：不少视网膜脱离可以无任何先兆，视力下降是首发症状。视力改变因脱离的部位及范围而不同，后极部视网膜脱离有突然发生的视力显著下降。黄斑部的浅脱离除视力减退外，还有视物变形及小视症。周边部视网膜脱离时可以无自觉症状，只在脱离范围逐渐扩展，波及后极部时始觉视力障碍。
(4)视野改变：与视网膜脱离范围相对应的部位有视野缺损。视网膜脱离后有的患者觉察到黑影自某一方向如幕布状逐渐扩展。颞侧视网膜开始脱离的病例比较常见，它引起的鼻侧视野缺损区恰好在双眼视野范围内，有时不易察觉，常在遮盖一眼时始被发现。又如下方视网膜脱离时，上方视野出现缺损，但一般人向上看的机会较少，还因上方视野被上眼睑遮盖，故上方视野缺损也可被忽略。
(5)中心视力损害：因视网膜脱离的部位及范围而异。后极部脱离时视力突然显著下降，周边部脱离初时对中心视力无影响或影响甚小。只有脱离范围扩展到后极部时，才出现中心视力障碍。
(6)变视症：发生于或周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形、变小等症状。
眼睛视网膜脱落的症状有哪些
<1>视力障碍。不少视网膜脱落可以无任何先兆，视力下降是首发症状。视力改变因脱离的部位及范围而不同，后极部视网膜脱落有突然发生的视力显著下降。黄斑部的浅脱离除视力减退外，还有视物变形及小视症。周边部视网膜脱落时可以无自觉症状，只在脱离范围逐渐扩展，波及后极部时始觉视力障碍。
<2>闪光感。玻璃体发生后脱离，在玻璃体与视网膜粘连处，可牵拉激惹视网膜，产生闪光感;或脱离的玻璃体在眼球运动时，击拍视网膜而引起。这一症状，可能随着玻璃体完全从视网膜脱落后会消失。闪光感也可能是视网膜脱落的先兆，应与飞蚊症一样给予足够的重视。是视网膜脱落最重要的症状，可为脱离的先兆，玻璃体变性与视网膜有病理性粘连者，在眼球转动玻璃体牵引激惹视细胞而产生闪光感。如闪光感持续存在并固定于视野中的某一部位时，应警惕视网膜脱落于近期内发生。闪光感也可出现于已有视网膜脱落的患者，是由液化了的玻璃体自裂孔进入神经上皮层下刺激视网膜细胞所引起。
<3>飞蚊。见于多种原因引起的玻璃体混浊。当飞蚊症突然加重时，应注意是否为视网膜脱落的前驱症状。患者诉眼前有黑影飘动，黑影呈烟雾状或点、片状，形态常变换，很似小虫飞舞。飞蚊为玻璃体后脱离的体征，它可能是围绕视盘的神经胶质组织，在玻璃体后脱离时被撕下悬浮于玻璃体后皮质上而产生，也可能后脱离时撕破了视网膜血管，或撕破了与玻璃体有生理或病理粘连的视网膜组织，发生出血所致。近视眼患者突然出现这种飞蚊症状时，应扩大瞳孔，用间接检眼镜或三面镜仔细检查眼底尤其周边部，以期发现视网膜裂孔或早期的视网膜脱落。
<4>变视症。发生于或周边部脱离波及后极部而发生浅脱离时，除中心视力下降外，还有视物变形、变小等症状。
玻璃体混浊的危害是什么
1、视力下降，影响生活工作：玻璃体混浊常有眼前飞蚊、黑影等症状，影响视觉质量，若引起视网膜脱离，对视力有很大的影响，影响生活及工作。
2、失明：玻璃体混浊是失明前的一个危险信号。如能及时治疗，可以避免病情发展，挽救视力。比如玻璃混浊引发的视网膜脱离，但是如果在刚刚出现玻璃体病时就进行仔细检查，有时可以发现干孔，只要进行激光治疗，就可避免形成网脱。
3、视网膜脱离：某些原因引起玻璃体混浊时，必然会导致玻璃体后脱离。玻璃体脱离时，对其下视网膜有牵拉作用，或引起视网膜裂孔，或使以前已存在的裂孔活化，促进了视网膜脱离的发生。
黄斑前膜的病因
1.发病原因：
(1)发病原因不详，膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成，根据临床和细胞学研究，特发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。
1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人，在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移，再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究，在特发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Muller细胞，它们可穿越完整的内界膜，其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移，另一些细胞包括成纤维细胞，肌原纤维母细胞，神经胶质细胞，透明细胞，周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分，细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成，视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。
(2)根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类。
1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝，冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)，它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生，此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区，孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大;②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者;③术前或术后有玻璃体积血;④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者;⑤术中使用，尤其大范围，过量电凝，冷凝或光凝者。
2)视网膜血管病，炎症或外伤等均可继发黄斑前膜，其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以上皮或神经胶质细胞。
鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断，而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性。
2.发病机制
(1)玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用：玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。
虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜患者发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。
(2)细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。
黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：
1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。
2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。
3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。
4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。
(3)黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的概率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。
黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。
发病原因
黄斑前膜发病原因不详。膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。
细胞迁移因素(55%)：
用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。
约1/4飞蚊症可威胁视力
不少中老年或近视眼病人常感觉眼前有飘动的小黑影，尤其是看白色或明亮的背景时症状更明显，有时病人还可能有闪光感。小黑影可以是线样、点样、环形或不规则形，但一般为半透明，约2~3个，对视力影响不大，也就是说患者戴镜矫正视力仍可以达到1.0以上。这些飘动的小黑影并不逐渐增多，客观检查难以发现异常。这称为生理性“飞蚊症”，一般不需要治疗。
玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因。玻璃体液化是由于玻璃体营养障碍，使其液化变成液体，玻璃体由凝胶变为溶胶的过程。拒统计，约有70%的飞蚊症病人为玻璃体后脱离，玻璃体后脱离多见于高度近视眼，也可继发于玻璃体炎症、出血、术后无晶体、视网膜色素变性等。玻璃体液化和后脱离常同时存在，一般不需要特殊治疗。
其他可能导致眼前黑影的疾病有以下几种：一是玻璃体出血。任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管破裂，血液流出并聚积于玻璃体腔内，都可形成玻璃体出血。正常人的玻璃体本身无血管，但在玻璃体纤维血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。二是视网膜脱离，但患者常伴有闪光感、视力障碍、视野缺损等症状。视网膜脱离多发生于近视眼患者。
根据临床统计表明，约1/4的飞蚊症病人可能具有威胁视力的病变，其中最重要的是视网膜裂孔形成。如治疗不及时，将导致视网膜脱离或增殖性玻璃体视网膜疾病而导致失明。因此，有飞蚊症的病人应到有条件的医院行全面的眼科检查，包括散瞳眼底检查，发现问题如视网膜裂孔，及时行激光封孔或玻璃体视网膜手术治疗，以防丧失治疗机会。