中度炎症反应性细胞改变是什么情况

中度炎症反应性细胞改变是什么情况

中度炎症指的是宫颈炎症的严重程度，宫颈炎其中有一种就是宫颈糜烂，当然也有一些宫颈糜烂是生理性的，比如妊娠期，或者有些育龄期妇女雌激素水平高的也可以表现为轻微的宫颈糜烂，可以不治疗。临床治疗主要根据患者症状的有无考虑是否用药。如果白带量多，色黄，有异味等症状就得考虑治疗了。TCT是宫颈癌前筛查一种手段，是细胞学的筛查。HPV阴性的患者，细胞学正常，基本3-5年查一次就可以了，你应该就属于这个范围的。

宫颈糜烂等只是炎症反应，没有癌前病变和癌病变的，如果是宫颈糜烂的话是可以用利普刀或射频等治疗的，这里要考虑检查结果是否有问题，如果没有问题也不着急马上治疗的，如果想生孩子的话，可以生孩子后再治疗。

还考虑是慢性宫颈炎.现在可以不用治疗也可以再去查一个宫颈的HPV,如果没有宫颈的HPV感染,就按一般的炎症治疗就可以了,如果有宫颈HPV感染,除了一般的炎症治疗外,还要抗HPV感染,这个很重要,因为HPV感染和宫颈癌的关系很大,不过如果是中度炎症反应性细胞形态改变,还是比较轻的,所以只要正确方式治疗,可以阻断发展成CIN或者癌的。

女性最好一年进行一次妇科的检查，出现问题及早治疗，平时要注意不要有不洁的性行为，夫妻双方都是应该注意个人卫生的，内衣裤和外衣裤分开洗，最好手洗且用内衣专洗的皂液，洗后有条件的最好日照消毒，多喝水经常排尿也是很有好处的，经常参加户外活动增强身体机能。

过敏性鼻炎为什么引发哮喘

过敏性鼻炎和哮喘都属于变态反应性炎症，只是病变的部位不同。过敏性鼻炎主要发生于上呼吸道鼻腔位置，哮喘发生在肺部支气管。一般上、下呼吸道可能同时受共同炎症过程的影响，经相互联系机制，这种炎症反应会持续存在或发展。过敏性鼻炎可以引发或加剧哮喘的机制可能包括：

1.鼻一支气管反射鼻粘膜受到特异性刺激可对支气管的张力发生影响。变应原刺激季节性过敏性鼻炎患者鼻腔，会使气道反应性增加;下呼吸道激发试验也可引起鼻黏膜炎症。

2.呼吸方式改变发生过敏性鼻炎时鼻塞导致经口呼吸，能够增加干燥寒冷空气及各种变应原对呼吸道的直接刺激，而引发下呼吸道炎症和哮喘。

3.睡眠期间，后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会让支气管反应性增高，这可能是部分鼻炎合并哮喘尤其是夜间哮喘的重要机制之一。

4.参与过敏性鼻炎发病的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞以及大量的细胞因子和粘附分子在哮喘的发病机制中亦起着重要作用。

脓毒症的病因

细菌内毒素(20%)：

细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。

炎症介质(10%)：

脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。

免疫功能紊乱(10%)：

脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。

肠道细菌/内毒素移位(8%)：

20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

凝血功能紊乱(5%)：

凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。

基因多态性(5%)：

临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。

重度慢性浅表性胃炎伴糜烂治疗方法

你属于重度慢性浅表性胃炎伴糜烂及肠化这种情况挺严重的，如果拖延不治或治疗方法不当还会引起一些兵法症状所以要尽早治疗，目前，EGF阶梯免疫重组疗法受到广大慢性浅表性胃炎患者的青睐和选择。EGF阶梯免疫重组疗法因人而异制定个体化诊疗方案，对症施治。

充分发挥EGF表皮生长因子的强大修复功能，保护细胞，促进胃肠细胞迅速增殖，改善胃粘膜微循环，令胃粘膜等到修复、重生如初，临床证实，EGF阶梯免疫重组疗法是从整体上综合改善人体机能入手，增强患者的整体免疫力，有效缓解慢性浅表性胃炎、减轻患者疼痛，提高患者的生活质量。另外患者可根据自己年龄和体力适当锻炼帮助肠胃蠕动促进消化吸收精神。

浅表性胃炎是最常见的慢性胃部炎症，是指炎症累及胃粘膜的浅层，但也可累及深层。浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过粘膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度;炎症细胞浸润达全层者为重度。

浅表性胃炎在胃镜下的表现有：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，有时粘膜上可有局限性糜烂和出血点。胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。

固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死(病变不涉及粘膜肌)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性浅表性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。

慢性浅表性胃窦炎的症状

浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过粘膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度;炎症细胞浸润达全层者为重度。浅表性胃炎在胃镜下的表现有：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，有时粘膜上可有局限性糜烂和出血点。胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死(病变不涉及粘膜肌)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性浅表性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。

有些患者常感到上腹饱胀不适、嗳气，经多所医院及多次胃镜检查均诊断为“浅表性胃炎”，长期服用多种中西药并无显著疗效，医药费却花了不少。类似的病人并不少见。其实在这类患者中有不少人伴有失眠、焦虑、烦躁、心慌、疑病等神经精神症状，有些病人总是疑虑自己患有胃癌而到处求医，反复要求做胃镜检查。

目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。

关节痛的治疗方法

1、氧化

高新氧具有极强氧化性，可瞬间氧化组织内的蛋白多糖和病变炎症，使蛋白多糖的功能丧失、细胞产生蛋白多糖减少，病变组织的渗透压不能维持，导至水分丧失而萎缩从而使症状消除。

2、抗炎

高新氧可刺激氧化酶过度表达、中的炎症反应中过量产生的反应性氧化产物、抵抗炎症反应的细胞因子或掏细胞因子释放。刺激血管内皮细胞引起血管扩张，改善回流，从而达到促进炎症吸收的作用。

幽门螺杆菌阳性严重吗 幽门螺杆菌感染是如何致病的

1.幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的粘膜炎症反应均能造成胃粘膜屏障的损伤。

2.幽门螺杆菌感染后胃粘膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润，中性粒细胞被激活后会释放反应性氧代谢物和蛋白溶解酶，产生急性炎症反应。

3.同时单核细胞、巨噬细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞也被撤活，释放各种炎症介质及细胞因子，促进和加重炎症反应。

4.此外还可引起固有层T淋巴细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫;

5.幽门螺杆菌感染后能诱发机体的自身免疫反应，形成的抗体与人胃窦部抗原有交叉免疫反应。

6.炎症和免疫反应造成胃粘膜屏障的损害，进而导致一系列疾病的形成。

系统性血管炎的发病机制

一般认为系统性血管炎的主要发病机制与感染原对血管的直接损害和免疫异常介导的炎症反应这两方面的因素有关。

许多病原体感染可导致血管壁的炎性反应及对血管壁的直接损害，或因病原体的代谢产物而触发血管炎。更多的情况是病原体抗原与抗体形成免疫复合物在血管壁中沉积，启动免疫反应，导致炎性细胞在血管壁浸润、聚集和坏死。

免疫异常介导的炎症反应包括多种形式，如免疫复合物介导、抗体直接介导、血管内皮细胞损伤激活的中介物和抗中性粒细胞胞质抗体介导等，造成免疫复合物沉积在血管壁，激活补体，导致血管炎症、坏死。或是在炎症介质作用下，中性粒细胞胞质抗体与中性粒细胞内的靶抗原成分结合，导致中性粒细胞活化，产生氧自由基和脱颗粒，引起呼吸爆炸，以致血管内皮细胞损害，产生血管壁炎症、坏死。

病理：系统性血管炎的病理随受累血管的类型、部位、大小及病期各异，但基本的病理改变为中小动脉局灶性全层坏死性炎性改变，病变可呈节段性，病变部位可有血栓形成或动脉瘤样扩张，愈合的病变可出现纤维组织和内皮细胞增生，可导致管腔狭窄(表4)。

慢性细菌性前列腺炎的发病原因归结六项

(1)急性炎症病变严重或未予彻底治疗而转为慢性细菌性前列腺炎。

(2)急性尿路感染未治愈而蔓延为慢性细菌性前列腺炎。

(3)邻近病变经淋巴途径蔓延至前列腺发生慢性细菌性前列腺炎。

(4)性交过频、前列腺充血、下尿路梗阻或炎症、会阴及尿道损伤后诱发慢性细菌性前列腺炎。

(5)全身其他部位病灶经血行感染影响前列腺而导致慢性细菌性前列腺炎。(6)其他原因如前列腺增生和前列腺肿瘤时也可合并感染。

其中，尿道炎直接蔓延是引起慢性细菌性前列腺炎的主要途径。

在病理上，慢性细菌性前列腺炎表现为慢性局限性病变，多见于一条腺管或一部分腺泡发生炎症改变。与急性前列腺炎相比炎症反应较轻，常无特异性改变，可见管腔扩大，内有自细胞及其分泌物。基质内可见散在的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。前列腺管腔内可找到前列腺结石，主要成分为磷灰石，结石中心可有细菌。

咳嗽变异性哮喘的检查

1.血常规

发作时外周血嗜酸性粒细胞增高。

2.影像学检查

多无异常，CT有助于排除早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。

3.肺功能和气道反应性测定

是诊断CVA和判断疗效的重要指标。CVA患者肺功能下降程度不如典型哮喘明显，大部分患者肺通气功能完全正常，因此仅根据肺功能的改变难以做出判断。针对CVA存在AHR这一特点，对疑诊CVA的患者可以进行支气管激发试验或支气管舒张试验。对于第1秒用力呼气容积(FEV1)>70%者，行支气管激发试验，FEV1<70%者，行支气管舒张试验，另外，利用呼气峰流速仪测定峰值呼气流速(PEF)，是一种简易、便携式的肺功能动态监测方法，操作方便，价格便宜，阳性判断标准是日内(或2周)变异率≥20%，以阳性判定为气道高反应性来诊断CVA。

4.气道炎症的评估

CVA的病理学改变是气道炎症，因此检测气道炎症指标，在判断气道炎症、辅助诊断方面起着重要的作用。

(1)诱导痰(IS)可行痰细胞分类和痰内可溶性物质检测，反映气道分泌物的情况，参与CVA气道炎症的细胞中，以嗜酸性粒细胞的浸润最为明显，诱导痰中嗜酸性粒细胞的变化可预测CVA发展成典型哮喘。

(2)纤维支气管镜支气管冲洗和肺泡灌洗主要反映肺亚段以下的外周气道炎症情况，支气管黏膜活检可直接获得气道炎症的病理学依据。

(3)呼出气中一氧化氮(FENO)FENO与嗜酸性细胞的气道炎症及AHR存在相关性，CVA及哮喘患者的FENO水平明显高于其他原因引起的慢性咳嗽。因此，FENO对CVA的诊断具有较高的敏感度和特异性，在慢性咳嗽的病因诊断中具有重要的应用价值。

(4)呼出气冷凝液(EBC)无创检测技术，与诱导痰、支气管肺泡灌洗等相比，具有实时、简单、重复等特点，可动态检测气道炎症。

5.体征

虽然其也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。

肝纤维化的治疗都有哪些

（1）病因治疗：积极祛除那些导致肝脏损伤的病因，是治疗肝纤维化的基础和关键。例如：病毒性肝炎患者进行有效的抗病毒治疗，酒精性肝病患者及时戒酒，药物性肝损害患者停用肝毒性药物。

（2）抗纤维化治疗：目的在于保护肝细胞、改善肝脏炎症反应、促进肝细胞再生、改善或逆转肝纤维化。

（3）手术治疗：一般指肝纤维化晚期，肝细胞功能基本无法恢复时考虑肝移植。

脂肪肝容易引起肝功能异常

脂肪肝是一种常见的肝病理学改变，是各种肝毒性损伤的早期表现。脂肪肝时肝脏的大体形态、组织学和亚微结构均发生一系列变化。

(1)大体形态改变:肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，表面光滑，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面可呈黄红或淡黄色，有油腻感。刀切时，硬度较正常者稍增加，刀面有脂肪沾染。

(2)光学显微镜观察:肝细胞肿大，充满大小不等的脂肪空泡(脂滴)，空泡大和多者可将肝细胞核推向一边。数个含有脂肪的肝细胞可破裂，形成脂肪囊肿，囊肿破裂后可引起炎症反应。轻至中度脂肪变性在肝小叶中心区最为明显，一般无明显的炎症反应和细胞坏死。重度病人整个肝小叶的肝细胞都有脂肪变性，可伴有轻度局限性炎症和单纯性坏死。中、重度脂肪肝可伴有一定程度的肝纤维结缔组织增生(肝纤维化)，伴肝细胞再生。肝细胞内脂肪压迫毛细胆管时，可见胆汁淤积。有效治疗后，肝细胞或囊肿内脂肪减少，肝细胞可恢复正常。若原有炎症或纤维化，则在脂肪消失后短期内仍可遗留局灶性炎症细胞浸润及纤维化。

(3)电镜观察︰轻度脂肪肝可见脂肪贮存于细胞浆而不侵犯线粒体。中、重度脂肪肝以及小泡型脂肪肝可见脂肪微囊泡在泡浆和内质网中堆积，高尔基体内有脂滴积聚、膨胀。线粒体可增大、变形，甚至破裂，透明坏死。

气喘支气管炎哮喘

“气喘”就一定是支气管哮喘嘛?

这个不一定的，“气喘”根本的一个改变是气道受到某种因素的刺激后，出现的气管痉挛的现象(气道高反应性)，如果这个气管痉挛的反应比正常人高，就是气道高反应性。气道高反应性虽说是支气管哮喘的一个重要特征。有很多种情况下都会出现气道高反应性，例如长期抽烟，病毒性呼吸道感染、过敏性鼻炎等。总结就是哮喘患者普遍存在气道高反应性(气喘)，但出现气道高反应性的并非都是哮喘。除了气道高反应性，诊断是否是支气管哮喘，还得需要很多条件综合分析所得(详细内容可以参考此前的科普文章及微博内容)。

医生说我得了“喘息性支气管炎”，那我是不是哮喘啊?

支气管炎哮喘及喘息性支气管炎，都会表现为气喘，但是这两个从根本上来说，根本不是一回事。

从本质的不同：支气管哮喘是一种气道变态反应性疾病(过敏性)，慢性支气管炎是气道慢性非特异性炎症性疾病(细菌感染，病毒感染，真菌感染等)，慢性支气管炎依据表现类型分成了单纯性支气管炎，喘息性支气管炎而已。

治疗上的不同：支气管哮喘是特异性的炎症反应，本质是过敏性的，所以治疗上以吸入性糖皮质激素治疗为主，急性发作的时候使用支气管解痉药物如沙丁胺醇气雾剂，特布他林气雾剂等，只有明确合并感染时才会使用抗菌素。喘息性支气管炎在急性发作时，一般以抗菌素为主，平时无明确感染时无特殊处理。

所以支气管哮喘及喘息性支气管炎不是一回事，有气喘，也不全都是哮喘。很多时候，表现很类似。但各属于不同的爹妈所生。

急性血源性骨髓炎病理特点

急性血源性骨髓炎的病理特点有：急性炎症的表现，大量中性炎细胞浸润，骨质破坏、骨髓组织溶解坏死，骨质坏死和反应性骨质增生同时存在。早期以骨质破坏为主，随后出现增生，后期则以骨质增生为主。骨小梁变性坏死伴部分消失.骨髓腔内只有中性粒细胞及淋巴细胞浸润。灶状出血(HE×100)

急性骨髓炎的组织学改变：骨髓腔内可见到大量中性粒细胞浸润

细菌栓塞理论是目前经典的发病机制假说。小儿骨骺和干骺端骨生长最活跃，有丰富的血管网，但多为终末动脉，末端折成小袢状，再注入窦内较大的静脉，血流较慢，细菌栓子容易停留、沉积。感染是否发生及发生的程度，受患者抵抗力，致病菌毒力和治疗措施三方面的影响。

急性骨髓炎的组织学改变：骨髓腔内可见到大量中性粒细胞浸润

若机体抵抗力弱或细菌毒力大，感染始于静脉袢，然后扩展到营养动脉，产生细菌栓塞。局部骨组织发生炎症反应，血管怒张、水肿、炎性细胞浸润，并形成脓肿。脓肿向外发展，突破密质骨，形成骨膜下脓肿，向周围软组织扩散，或直接进入髓腔。

骨坏死的形成，当骨膜被脓肿剥离骨面时，该部骨皮质表层失去血液供应而坏死，脓液进入骨髓腔和哈佛小管，这些管腔中经过的滋养血管受到感染侵袭，发生炎症反应，滋养血管被细菌栓塞，骨坏死更加广泛。与周围组织未脱离者为骨坏死，当炎症控制后，侧支循环建立，还有可能再生;与周围组织游离者为死骨，大小不等，如果侧支循环很难建立，再生的机会小。小儿骨骺板对感染有屏障作用，骨髓炎病灶直接蔓延进入关节腔的机会很少，但是，当干骺端位于关节囊内时(如股骨颈)，脓肿可穿过干骺端骨皮质进入关节，成人骺板融合，屏障消失，脓肿可直接进入关节，形成化脓性关节炎。有时骨膜下脓肿，也可将骨膜附着处剥离，脓肿进入关节，形成化脓性关节炎。化脓性关节炎也可引起关节面软骨下骨的坏死，并产生相应的病理改变和症状，

皮炎的传播方式有哪些

皮炎的传播方式不单单是遗传因素，遗传因素只是皮炎的一种传播方式，生活中还有一些其他的因素也是会导致皮炎的出现的，所以大家要在生活中多加注意。

(1)、过敏原的接触，皮肤细菌的感染，从而引起皮肤保护功能障碍或引起人体的免疫反应失调，导致变应性或者非变应性炎症反应。

(2)、环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是特应性皮炎发病的重要危险因素。

(3)、心理因素如精神紧张、焦虑、抑郁也在特应性皮炎的发病中起一定作用。

家族中如果有人患有皮炎，那么后代患有皮炎的几率就会相对增加，但是即使是家族中没有患有皮炎的成员，如果不注意以上这些，也是会出现皮炎的症状的，只要在生活中多加注意，皮炎就会消失于无形之中。