甲状腺与甲状腺激素
甲状腺与甲状腺激素
甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前部，喉和气管的两侧，分为左
右两叶，中间由狭部相连。甲状腺能分泌甲状腺激素，它是含有碘原素的一
种氨基酸。
甲状腺激素的主要作用是：促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解过
程;促进生长发育;提高神经系统的兴奋性。如果甲状腺功能亢进，分泌甲
状腺激素过多，患者往往表现为食量增大而身体消瘦无力，心跳、呼吸加快，
容易激动，甚至眼球突出等症状。相反，甲状腺功能不足，分泌激素过少，
患者则表现出代谢缓慢，体温较低，心跳较慢，全身浮肿，智力减弱等。婴
幼儿时期甲状腺激素分泌过少，还会患呆小症：身材矮小，智力低下，生殖
器官发育不全。
另外，碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，人体需要的碘是从饮食中
得来的，有些离海较远的山区饮食里缺碘，使甲状腺激素分泌不足，这样，
就会刺激垂体分泌大量促甲状腺激素，从而引起甲状腺代偿性地增生、肿大，
这叫做地方性甲状腺肿，俗称大脖子病。要预防这种病，应食用加碘食盐和
多吃含碘食物如海带等。
甲状腺的主要功能
甲状腺是人体重要器官部位，每年患上甲状腺肿瘤的患者数不胜数。
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，呈薄薄的一层，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要有四条动脉，即甲状腺上下动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配。
甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。
甲状腺激素
甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内(请参阅生物化学有关章节)。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。
自身调节
甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
交感神经作用
甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增。
甲状腺与甲状腺激素
甲状腺与甲状腺激素
甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前部，喉和气管的两侧，分为左
右两叶，中间由狭部相连。甲状腺能分泌甲状腺激素，它是含有碘原素的一
种氨基酸。
甲状腺激素的主要作用是：促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解过
程;促进生长发育;提高神经系统的兴奋性。如果甲状腺功能亢进，分泌甲
状腺激素过多，患者往往表现为食量增大而身体消瘦无力，心跳、呼吸加快，
容易激动，甚至眼球突出等症状。相反，甲状腺功能不足，分泌激素过少，
患者则表现出代谢缓慢，体温较低，心跳较慢，全身浮肿，智力减弱等。婴
幼儿时期甲状腺激素分泌过少，还会患呆小症：身材矮小，智力低下，生殖
器官发育不全。
另外，碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，人体需要的碘是从饮食中
得来的，有些离海较远的山区饮食里缺碘，使甲状腺激素分泌不足，这样，
就会刺激垂体分泌大量促甲状腺激素，从而引起甲状腺代偿性地增生、肿大，
这叫做地方性甲状腺肿，俗称大脖子病。要预防这种病，应食用加碘食盐和
多吃含碘食物如海带等。
甲状腺肿大如何检查
1、甲状腺B超，甲状腺B型超声检查是用于检查甲状腺、甲状旁腺是否有肿物等相关病变的检查方法。
2、过氯酸钾释放试验，过氯酸钾释放试验判断甲状腺机能是否正常的一种检查。
3、甲状腺激素抑制试验，甲状腺激素抑制试验用于判断甲状腺轴反馈调节是否正常。
4、气管软化试验，气管软化试验是根据气管软化症是由于气管缺乏应有的软骨硬度和支撑力造成管腔不同程度塌陷的一种病理现象进行的试验。
5、血清抗甲状腺抗体，抗甲状腺抗体对多种甲状腺疾病的诊断有参考意义。
吃动物的甲状腺容易食物中毒
猪、牛、羊等动物的甲状腺，似马鞍样附于喉以下的气管两旁，是维持其生命活动必不可少的内分泌腺。甲状腺的主要功能是分泌甲状腺素类激素，从而调节机体的生长发育和新陈代谢。若其分泌减少，即为甲状腺功能低下，这时需要适量的外源性甲状腺素类激素补充;若分泌增加，甲状腺本身代偿性增大，并出现突眼、心悸等征象，即为甲状腺功能亢进。这时，非但不可补充外源性甲状腺素类激素，而且还要使用对抗甲状腺素类激素的药物。
动物甲状腺的主要成分是甲状腺激素，用一般的烹调方法很难将其破坏要加热到600℃以上，持续10分钟左右方可破坏而使其失去活性。食入甲状腺，等于一次严重超量甲状腺激素冲击。这一强烈刺激，必然扰乱人体正常的内分泌活动，特别是严重影响人体内分泌系统的司令部——下丘脑的活动，造成一系列神经精神症状。据有关人士调查，一组60kg的成年人，一天食入动物甲状腺1.8~3kg，经1小时到10天的潜伏期后，有60%~90%的人出现头痛、头晕、心悸、气短、心烦、乏力、抽搐、呕恶、腹痛、发热、失眠、多汗、脱发、脱皮、震颤、视物模糊、精神失常、妇女月经失调、孕妇早产、甲亢。甲状腺中毒病人病程长，一般是1~5周，有的可长期遗留头痛、头晕、乏力、脉快、心烦等症，有0.16%的病人可危及生命。因此，笔者奉劝人们当心食入动物甲状腺。若不慎误食，应立即送往医院，进行催吐、洗胃、导泻、吸氧、镇静、输液及特殊药物对抗，重者还得血液透析、血浆置换。为了人们的健康，切除并深埋对人畜有害动物内脏如甲状腺、肾上腺、脑垂体、下丘脑等的工作，应在屠宰厂等进行，这样就可以大大减少误食中毒事件的发生。
甲状腺分泌不足症状
一、促甲状腺激素的作用：
促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺激素合成和释放的作用。
在促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。
二、促甲状腺激素的正常值：
成人：2～10mU/L。
>60岁：男性：2.0～7.3mU/L。
女性：2.0～16.8mU/L。
儿童：(4.5±3.6)mU/L。
三、促甲状腺激素的化验结果意义：
促甲状腺激素偏高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。
TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢，甲低还是正常人。
降低
见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。
升高
见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺);摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
通过上述内容的介绍，相信大家对促甲状腺激素的正常值有所了解了，希望能帮助到您。
甲状腺是什么意思呢？
甲状腺激素
甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内。
自身调节
甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
交感神经作用
甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增。
甲亢和甲状腺有什么区别
甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，而导致的一种内分泌性疾病，常表现为心悸、出汗、易饿，多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
甲状腺是我们人体最大的分泌腺，甲亢是甲状腺分泌过多的一种病症。
促甲状腺激素和甲状腺激素区别
促甲状腺激素释放激素是由下丘脑合成的，作用于垂体，使其产生促甲状腺激素
促甲状腺激素则是由垂体合成的，作用于甲状腺，使其分泌甲状腺激素
没有促甲状腺激素释放激素就没有促甲状腺激素
促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌.促甲状腺激素由垂体分泌.
促甲状腺激素释放素，由下丘脑产生(下丘脑:内脏机能控制中心)。
促甲状腺激素释放素扩散至垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素(促甲状腺激素：促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌等)。
当甲状腺激素在血液内含量过高时，又会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放素这叫做反馈调节。
[甲状腺激素(有T4型或T3型)为含碘的氨基酸衍生物，促甲状腺激素(TSH)为糖蛋白，促甲状腺激素释放素为神经激素。]
当外界温度变化时。
体温感受器感受到后使下丘脑释放[促甲状腺释放激素]。
它作用于垂体。
使垂体分泌[促甲状腺激素]。这个是直接作用于甲状腺。
促使甲状腺分泌[甲状腺激素]。
三种是不同激素，产生和作用的部位都不同。
什么是老年人甲亢性心脏病
1、老年人甲亢性心脏病简介
甲状腺功能亢进心脏病(甲亢心)是由多种原因引起的甲状腺病态地分泌过量的甲状腺激素,对心脏直接毒性作用或间接影响而引起心律失常,心脏扩大,心力衰竭,心绞痛等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。
2、老年人甲亢性心脏病的鉴别
常见检查:血常规、血糖、血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)、甲状腺B型超声检查、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、血清促甲状腺激素、基础代谢、甲状腺显像、甲状腺素(T4)、甲状腺、甲状旁腺的超声检查临床需与消化道肿瘤、冠心病、风心病、神经官能症、糖尿病等鉴别。
小孩大脖子怎么办
儿童出现大脖子病病情严重者尚需要及时采用药物治疗，临床实践证明中医治疗大脖子病疗效显著，治疗原则为肝郁气滞型治当理气舒肝;痰气郁结型治当化瘀消坚;气郁化火型治当清泻肝火, 佐以软坚散结;虚阳偏亢型治当养心柔肝。
现代医学证实儿童出现大脖病的患者是由于患者切身摄入的碘不够，而碘是人体内融合甲状腺激素的重要构成成分，缺碘就会导致甲状腺激素的融合分泌不足，从而导致促甲状腺激素的融合分泌过剩，最后刺激甲状腺，甲状腺不时的增生、变大。构成甲状腺肿大，即便所谓的大脖子病。
大脖子病的儿童极其痛苦，肿大的甲状腺体波及头、颈的行动，严重还会有呼吸艰难，声音沙哑，精力不振。大脖子病的治疗方法，可从平时的生存中赔偿体内所欠缺的碘，能够从饮水、粮食、蔬菜和方圆环境中获得碘。还有一些含碘量较高的还产品，如海带、海鱼、海虾和海菜等。其中最为容易的补碘措施即方便用加碘盐，这也是一日三餐中不可欠缺的局部，每日食用加碘盐还能够管用的预防大脖子病。
甲减的原因明显都有哪些
先天性原因:①甲状腺不发育或发育不良.②由于先天性的缺陷,造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏,使甲状腺激素的合成发生障碍.③全身很多组织有甲状腺激素的受体,有这种受体甲状腺激素才能发挥作用.当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷,尽管甲状腺激素的量不少,也会由于受体的缺陷,使甲状腺激素不能发挥作用,从而出现甲减表现.
后天性原因:①长期缺碘,使合成甲状腺激素的原料不足,因而甲状腺激素的生成减少.②甲状腺手术时,将甲状腺全部切除,或切除的甲状腺组织过多.也可引起甲减.③放射性131碘治疗时,131碘用量过大,使甲状腺组织破坏过多,也可出现甲减.④各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏可以引起甲减.⑤有些药物可以抑制甲状腺激素的生成,因而引起甲减.常见的药物是抗甲状腺药物.⑥下丘脑-垂体病变时因促甲状腺激素不足,使甲状腺生成甲状腺激素的功能减低.