砷中毒有哪些表现

砷中毒有哪些表现

一、急性砷中毒

急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干，痛，烧灼，紧缩感，声嘶，恶心，呕吐，咽下困难，腹痛和腹泻等。

砷中毒患者的呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液，粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块;呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水，酸中毒以至休克。

此外，急性砷中毒患者同时可有头痛，眩晕，烦躁，谵妄，中毒性心肌炎，多发性神经炎等，少数有鼻衄及皮肤出血，严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸，循环，肝，肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难，惊厥，昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显着，病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。

二、慢性砷中毒

慢性砷中毒砷化氢中毒常有溶血现象，亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛，麻木，继而无力，衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂，足垂及腱反射消失等;或有咽下困难，发音及呼吸障碍，由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。

慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等，尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡，穿孔，皮肤色素沉着。

此外，慢性砷中毒患者可有剥脱性皮炎，手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害，中毒患者发砷，尿砷和指(趾)甲砷含量增高，口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。

砷中毒的诊断

砷中毒的诊断标准

急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。砷中毒呈麻痹型症状者，大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。

慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和尿蛋白等。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过 2.66umlo/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。慢性砷中毒还会使手脚掌的皮肤角化、变硬，身体的皮肤色素沉着或脱失。同时，它会造成脑神经和周围神经损伤，包括视神经萎缩、听力下降、嗅觉降低。

砷中毒急救方法

砷中毒

砷中毒如何急救呢?

第一，吸入有毒砷化物的人应迅速离开现场。若沾到皮肤上，则应用温水、肥皂水充分冲洗。

第二，经口急性中毒者，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃(虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃)。之后，给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀)，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。

必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。

第三，慢性中毒可用青酶胺治疗。用药前，收集24小时尿作尿砷定量，若>66.5μmol(50μg)，可连续用药5日，10日后依尿砷下降<66.5μmol/24小时(50μg/24小时)的快慢，再给一到两个5日疗程。也可给予10%硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次 10～20mg/kg。其他为对症治疗。

砷中毒有哪些症状

口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块;呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。

砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等;或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指(趾)甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。

吃虾和维C能否砷中毒

我不知道人们吃虾的历史有多久远，是否是在吃螃蟹之前。仅就一个临床医生的认知，看到的砷中毒患者，其常见病因有工作接触、误用偏方、环境污染等。也知道我国部分地区由于饮水中砷含量过高，或者燃煤中砷含量过高，导致地方性砷中毒。如果同时吃虾和维生素C能导致砷中毒的话，对于正经历从吃饱到吃好，主动调整膳食结构的人们，无疑是一个沉重的打击。

为回答网友的问题，我特意到网上浏览相关的信息，结果让我吃惊。有报道台湾一名女孩突然无缘无故的七窍流血暴毙，“专家”解释：“问题出在她晚餐吃了大量的虾，吃虾本身没有问题，但死者却同时服用了维生素C，问题就出在这里!”由此推断同时吃虾和维生素C能导致砷中毒，而且是急性砷中毒，而且致人于死地!于是，网友惊呼:我刚刚吃了20个虾和2个橙子，如何是好!

说吃虾导致砷中毒，有打击一大片之嫌疑。虾的品种很多，产地也很多。虾致砷中毒，首先是认定了虾为“高砷”动物，见一个诛杀一个绝无冤案。2009年，食品科学杂志载文，我国科学家对进口的北极甜虾中重金属含量和分布进行了研究。研究结果显示，若以整只虾为检测对象，北极甜虾样品中铅含量0.172mg/kg(国家卫生标准0.5mg/kg)、总汞0.032mg/kg(国家卫生标准0.5mg/kg)、镉0.788mg/kg(国家卫生标准0.5mg/kg)、无机砷0.036mg/kg(国家卫生标准0.5mg/kg)，除镉超标外，其余有国家标准可对照的检测指标均合格。

研究发现，虾的头部是重金属富集的主要部位，因为虾头不是我们通常认知的“头部”，它既是虾与水体交互代谢的门户，又是虾类肝脏、胰腺、肾脏等器官集聚的部位。即便如此，虾头检测结果除了镉超标外，铅、总汞、无机砷含量也均符合我国的卫生标准。由此可以认定，虾不是“高砷”动物，其食品安全问题与其它水产品并无本质区别;所谓虾体内含砷的问题，也与水产品其他重金属污染的情况相一致;水产品的污染只是个案，不能因为有了“水俣病”，就说吃鱼导致汞中毒。

砷是一个古老的毒物，通常认为砷是1250年德国人Albertus Magnus以雄黄与肥皂共同加热时得到的;实际上，我国古代炼丹家才是砷的最早发现者。据史书有记载，约在公元317年，我国的炼丹家葛洪用雄黄，松脂，硝石三种物质炼制得到了砷。基于多年的临床研究，人们对于砷中毒的相关知识已经有了相当的了解。

同时吃虾和维生素C能导致砷中毒的作用机制不让人信服。首先，砷及其化合物的毒性，在很大程度上取决于其水溶性。毒理学研究显示，三价砷离子的毒性高于五价砷离子。三氧化二砷剧毒，0.8-2mg/kg有可能导致一名成年人中毒死亡。而五氧化二砷急性毒性也属于高毒类，大鼠经口8mg/kg致半数实验动物死亡;小鼠经口55mg/kg致半数实验动物死亡。由此可知，五价砷导致中毒，无需转化为三价砷。

说五价砷在维生素C作用下转化为三价砷，我没有寻找到相关的文献支持，只是看到在300C。条件下，五氧化二砷将失去部分氧，转化为三氧化二砷。推断该说法是指维生素C为酸性物质，能提供氢离子进而起到还原的作用。如果考虑到任何摄入的食物，都要首先接触到胃部的酸性环境，再顾虑维生素C对五价砷的还原作用，无异于自寻烦恼。

地球生物是地球环境的缩影。生活在这个星球上的物种，其体内物质或多或少反映了环境中的物质存在，因此，人们没有寻求无砷产品的可能。生活在这个星球上的物种，是逐步适应地球生态的产物，有研究显示，生物体有将进入体内的砷转化为毒性很低的有机砷，并加以储存、代谢的能力，人类也如此。

回避砷摄入，可以少吃虾头，但是任何事物不可走向极端。有研究显示，砷也是人体的必须微量元素，极度缺乏，将使人的将康状况恶化。羊、微型猪和鸡的研究结果显示，饲料、饮水中含砷很低时，导致生长迟缓，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。有人观察到，在长期做血液透析的患者，其血砷含量减少，可能与患者中枢神经系统功能紊乱、血管疾病高发有关。

盛夏酷暑即将过去，在迎来秋高气爽之时，正是虾类产品大量集中上市的季节，我认为虾可以放心地吃，至于有没有维生素C同时存在，毋庸置疑，人的正常膳食中，哪一餐不含有相当剂量的维生素C呢?但是,吃虾和维C，不会砷中毒!

砷中毒的症状有哪些

1.急性砷中毒

多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至5小时出现症状。

(1)急性胃肠炎表现 咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。

(2)神经系统表现 有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。

(3)其他脏器损害 急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。消化道症状发生较晚且较轻。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。

2.慢性砷中毒

除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔;结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生慢性中毒性肝炎，极少数发展成肝硬化;骨髓造血再生不良;四肢麻木，感觉减退等周围神经损害表现。对于无明显症状的接触砷的工人的神经传导速度测定可发现已出现神经传导速度减慢。长期砷接触的人群中，肺癌发病率较高。

砷中毒怎么解毒呢

意外经口中毒，应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。

急性砷中毒有特效解毒药，二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果;青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用(使用剂量、方法等需要遵医嘱)。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。

慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠，静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时，予以对症处理。

砷中毒处理是方法

1、经口急性中毒者应及早催吐，或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后立即口服新配制的氢氧化铁(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀)，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水(4只鸡蛋清加水约200ml搅匀)。

2、急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg，肌注或静注;二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水10～20ml静注，疗程3～5d。青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用(使用剂量、方法等遵医嘱)。

3、对症与支持处理：腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痉挛性疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K，注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。

4、砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g，应予输血。

5、慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时，予以对症处理。

砷中毒有哪些因素

急性砷中毒多因吸入或吞服砷化物所致，慢性砷中毒多为职业性因素。砷进入体内后转化为亚砷酸盐或氧化砷，可与血中蛋白质和氨基酸结合，随血流分布到全身各脏器。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢.导致血管渗透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。实验证明砷有致畸作用。长期接触高浓度砷化物的工人，皮肤癌的发病率较高。砷化氢的毒性作用与其他砷化物不同。约95%～9 9%的砷化氢与血红蛋白结合，抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血。

发病机制：

元素砷不易被人体吸收，其化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道的吸收率可达80%，经呼吸道与砷化物的溶解度有关。进入体内的砷主要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存量最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。进入体内的砷多数被还原成三价砷，经肝脏甲基化解毒，生成甲基肿酸或二甲基肿酸由尿排出。仅少量以原形排出;粪、汗液、乳汁、毛发、呼出气也可排出少量砷化物及其代谢产物。

无机砷毒性较有机砷强;三价砷毒性大于五价砷。砷与含巯基酶反应，干扰酶活性，如丙酮酸氧化酶、葡萄糖氧化酶、6一磷酸葡萄糖脱氢酶、单胺氧化酶、D一氨基酸氧化酶、胆碱氧化酶、细胞色素氧化酶等，并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联，严重干扰体内氧化还原反应和能量生成，代谢障碍首先危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等;还可与DNA聚合酶结合，干扰DNA合成和修复，从而抑制细胞分裂和增殖，造成DNA复制和转录错误，被确定为致癌物。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢，导致血管通透性增加，血容量减少，加重脏器损害。三氧化二砷和三氧化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。

砷中毒的后遗症有哪些

1、慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。

2、慢性砷中毒可有脑衰弱综合征的全身症状;

3、半数患者有胃肠功能障碍及肝脏肿大的体征和B型超声改变，脱离接触后大都可以恢复;

4、极少数患者可发展为门脉性肝硬化，经切除脾脏后，症状可缓解多年。慢性砷中毒也可出现肢端麻木等症状，神经肌电图显示神经源性异常。

5、常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒.其症状表观为头痛,失眠,食欲不振,消化不良,体重减轻,多发性神经炎,出现知觉麻痹,运动神经麻癣,视神经萎缩,手掌,足角化层增厚等。

6、砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇,指甲明显青紫.如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血,点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷).迁延几天死亡的人,心,肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。

慢性砷中毒的话治疗就是：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用硫代硫酸钠，静脉注射，以辅助砷排泄。但药物具体还是得遵医嘱的。

砷中毒了怎么办

砷中毒西医治疗

经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃(虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。)以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀)，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等(剂量及用法同汞中毒)。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。

慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若>66.5μmol(50μg)，可连续用药5日，10日后依尿砷下降<66.5μmo1/24小时(50μg/24小时)的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10%硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。

砷中毒中医治疗

方用桃红四物汤加减：金银花、黄芩、栀子、白花蛇舌草、桃仁、红花、泽泻、生地、当归、白芍、川芎、甘草。每日1剂，水煎取汁20O毫升，分3次温服。方中金银花、白花蛇舌草、黄芩、栀子、甘草清热解毒，生地黄、当归、白芍、川芎养血祛瘀，桃仁、红花活血化瘀，泽泻健脾利水。嘱患者每日饮水1500毫升。