败血症的病因

败血症的病因

常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌或肺炎克雷伯菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。

侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。

以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。

致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。

高尿酸血症病因

(一)高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg /dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

(二)痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度 37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1)，能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。

(三)痛风石(tophi) 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。

(四)痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性肾病 由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的 pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态(尿酸钠盐)，而在尿pH5.0时，85%为非离子状态(尿酸)，每100ml尿中仅溶解 15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

败血症病原菌有以下四类

革兰氏阳性球菌 以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。另外D组链球菌(肠球菌)以易并发心内膜炎而引起关注。

革兰氏阴性杆菌 以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌(产气杆菌、凝团杆菌等)、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。

厌氧菌 主要为脆弱杆菌、消化球菌与消化链球菌、产气荚膜杆菌等。目前报道厌氧菌败血症占败血症总数的10%左右，但由于厌氧菌培养技术较为复杂，故实际发生率可能更高。

真菌 主要为白色念珠菌，其次为曲菌与毛霉菌。

多数菌败血症是指两种或两种以上细菌同时或先后感染，多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者。

败血症的饮食问题

1、供给丰富的优质蛋白质。

败血症病人体内，蛋白质的消耗远大于正常人，只有补充足量的蛋白质，才能维持各组织器官的功能。另外，体内各种抗体亦由蛋白质构成，具有保护机体，免受细菌和病毒的侵害，增强机体抵抗力和免疫力的作用。

因此，败血症病人应摄人高蛋白饮食，尤其是选用一些质量好、消化与吸收率高的动物性蛋白、豆类蛋白，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、动物血、动物内脏、豆腐、豆浆等。

2、多摄入含铁质丰富的食物。

败血症在药物治疗的同时，鼓励病人总是食用一些，富含铁的食物，如动物肝、血块、甲鱼、豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱等。

败血症治疗期间饮食有什么禁忌

1.败血症宜供给低脂肪、高蛋白、富含维生素等营养丰富的软食。不宜食煎炸、坚硬、锋利的食物，忌食烟酒，以免刺激或导致口腔溃疡。

2.败血症病人口腔有溃疡、出血时，应给以温热的半流或全流汁状饮食，可少食多餐，忌烫食。

3.败血症病人感腹痛时可暂禁食，以观察腹痛变化情况。如出现恶心、呕吐、便血时，也要禁食，便血停止24小时后再给少量较稀的食物。

4.对输血多的败血症病人，要注意血液检验的结果，血中铁含量高的病人不宜食含铁丰富的食物，也不要用铁锅做饭菜。

5.长期使用激素治疗的病人，容易发生骨质疏松和应激性消化道溃疡，故要每天坚持饮鲜牛奶，适当吃点新鲜蔬菜、水果。

败血症的病理病因

常见致病茵

(一)革兰氏阳性菌

1.葡萄球菌本菌包括金葡菌、表皮葡萄球菌及腐生葡萄球菌等。

2.链球菌。

3.肺炎链球菌。

4.其他炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、红斑丹毒丝菌及梭状产气荚膜杆菌等也可引起败血症。

(二)革兰氏阴性菌

1.大肠埃希菌。

2.铜绿假单胞菌。

3.变形杆菌属。

4.克雷伯菌属。

5.拟杆菌属。

6.肠杆菌属。

7.嗜麦芽窄食单胞菌。

8.其他一些寄居于肠道内的通常不易致病的革兰氏阴性杆菌包括摩拉菌属(Moraxella)、产碱杆菌、沙雷杆菌属(Serratia)、枸橼酸杆菌属(Citrobacter)、爱德华菌属(Edwardsiella)、黄色杆菌属(Flavobacterium)及不动杆菌(Acinetobacter)等在某些特定的情况下，亦可引起败血症。

(三)厌氧菌包括革兰氏阴性脆弱类杆菌、革兰氏阳性消化道球菌和消化链球菌。

(四)真菌最常见的为白色念珠菌、毛真菌及曲菌等。

专业介绍高催乳素血症病因

很多人都在积极的追问高催乳素血症病因，只有了解了高催乳素血症病因，才能够帮助大家积极的认识这种疾病，进而帮助大家积极的治疗，接下来我们就对高催乳素血症病因做详细的解读。

高催乳素血症病因：

1.肾上腺功能低下。糖皮质激素可抑制PRL基因的转录和释放。有病例报道，肾功能不足病人，发生高PRL血症，给予糖皮质激素替代治疗后，血PRL恢复正常。

2.空蝶鞍综合征。由于先天异常或由于创伤、手术致成蝶鞍隔的缺陷，蛛网膜形成疝，进入蝶鞍，压迫垂体和垂体柄，由于运送多巴胺(DA)受到影响，致成高PRL血症。

3.多囊卵巢综合征(PCOS)和HP间的因果关系尚无定论。

上述高催乳素血症病因是比较常见的，要求大家在了解了高催乳素血症病因之后，一定要积极的到正规的医院治疗这种疾病，以保证大家的安全和健康。

妊娠毒血症病因

病因尚不完全清楚，目前认为主要与营养失调和运动不足有关。品种、年龄、肥胖、胎次、怀胎过多、胎儿过大、妊娠期营养不良及环境变化等因素均可影响本病的发生。

本病的发生首先是体内肝糖元被消耗，接着动员体脂去调节血中葡萄糖平衡，结果造成大量脂肪积聚于肝脏和游离于血液中，造成脂肪肝和高血脂，肝功能衰竭，有机酮和有机酸大量积聚，导致酮血症和酸中毒。大量酮体经肾脏排出时，又使肾脏发生脂肪变性，有毒物质更加无法排出，造成尿毒症。同时因机体不能完成调节葡萄糖平衡而出现低血糖。因此，妊娠毒血症是酮血症、酸中毒、低血糖和肝功能衰竭的综合症。

有以下情形者较易患毒血症，饮食上尽量清淡并摄取高蛋白食品。

1、已带病者：原患有高血压、肾脏并肝脏并糖尿病等病人，或以前曾得过这些疾病者。

2、高龄产妇：年龄愈高，患此症的概率也愈高，例如40岁左右者，即有3:1或4:1的统计比例。这是由于血管老化与母体适应力变差的缘故。

3、肥胖者：过胖的人，常会引起高血压或造成心脏的负担。

4、多胎者：胎儿2人以上者，较易得此症，但目前大部分都能顺利生产。只要早期检查即可预防。

高脂血症病因

发病机制：

低密度脂蛋白受体亦称为Apo B，E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多，低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。

Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。

Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。

Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。

Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。

Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成，与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。

不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%，低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢，在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。

败血症的症状和治疗

症状

昏睡。焦虑。兴奋。寒颤。

低血压。易激动。排尿减少。

病人看起来生病了。

皮肤或指甲床呈蓝色。

发冷、湿冷、皮肤苍白。

皮肤内出血的表征，像瘀青和红点。

突然发烧〈经常有尖峰〉或体温降低。

精神状况改变，例如：无反应或昏迷。

感染的现象，如：肺炎、蜂窝组织炎、脓疮、会厌炎和脑膜炎。

老问题新答案

败血症病人的治疗方式最近有四项进展，这四种方法对败血症病人的治疗结果，都显现出新的希望。前三种方法：氧气治疗、早期血液动力治疗、皮质类固醇治疗，同时再加上严格的血糖控制，这些都已经有广泛的研究。研究显示，这些方法都能提高存活率。

第四种败血症治疗方式，是使用基因重组的人类活化蛋白质c;这是一种新型的药剂，它的作用目标是凝血系统，而且还有抗发炎的作用。一项大型、随机、有对照组的测试显示。证实了drotrecoginalfa对治疗败血症的效果。

高脂蛋白血症病因

疾病因素(25%)：

凡引起血浆中一类或某几类脂蛋白水平CM和(或)VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。许多代谢性疾病某些疾病状态、激素和药物等都可引起高三酰甘油血症。

营养因素(15%)：

许多营养因素均可引起血浆三酰甘油水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆三酰甘油水平升高。这可能与伴发的胰岛素抵抗有关;也可能是由于单糖可改变VLDL的结构，而影响其清除速度。

饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点有调查表明，糖占总热量的76%～79%，脂肪仅占8.4%～lO.6%，而高脂血症的发生率达11%，以内源性高三酰甘油血浆为最多见。饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。

生活方式(10%)：

习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高，无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平。锻炼尚可增高LPL活性，升高HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)水平特别是HDL2-C水平，并降低肝脂酶(HL)活性。长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。

吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1%。

基因异常(5%)：

基因异常所致血浆三酰甘油水平升高有①CM和VLDL装配的基因异常。②LPL和Apo CⅡ(载脂蛋白CⅡ)基因异常。③Apo E(载脂蛋白E)基因异常。

败血症症状

败血症是一种迅速恶化、威胁生命的感染。其造成的原因主要是身体某些部位的细菌感染，像是腹部、泌尿道、肺部、骨骼和中枢神经系统，其细菌扩散至血液。这时，人体内被细菌大量侵入，并且免疫能力不足，造成细菌大量在血液内繁殖，并且产生毒素，使人体各器官功能损害，严重者造成各器官衰竭及休克状态。发生败血症时，身体控制凝血和出血的系统，及其他一些器官系统都会衰竭，造成休克和死亡。

败血症的发生除了以上常见的感染之外，大约仍有20%到30%的败血症病人找不到原发病灶，在一些有肝硬化、癌症或其他慢性耗弱疾病的病人，也可能因出现败血症而死亡。所以败血症的真正死亡率，经常会与感染〈如肺炎〉或慢性病混淆。

对於免疫系统差的人，例如：年纪较小、年老，以及重病者，败血症是加护病房中罹病和死亡的主要原因之一。根据研究统计败血症的死亡率在28%至50%之间。行政院卫生署民国九十年的死亡原因统计报告中指出，败血症占国人主要死因的第十三位;败血症是加护病房病人死亡的主要原因。

发热的原因有哪些

感染性发热

感染是发热最常见的病因，各种急慢性全身性的传染病与局部感染病灶均可引起发热，如细菌感染引起的败血症、脑膜炎、伤寒、细菌性痢疾、结核病，或者引起局部感染病灶如中耳炎、蜂窝组织炎症；病毒感染引起的感冒、传染性肝炎、肺炎等均可引起发热。

败血症的病因

1、侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、粘膜发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等，细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环而引起;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;挤压皮肤疮疖，尤其是在血供丰富的面部时，细菌可大量进入血循环。大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。

2、各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散。长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。

3、致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。

败血症的病因

感染(35%)：

致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。

一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。

近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。

细菌毒素(25%)：

有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：

①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。

②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。

③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。

④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。

⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2 )和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。

有关细胞壁成分的作用(15%)：

革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。

①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。

②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。

致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。