风疹的病理解释如何

风疹的病理解释如何

风疹是由风疼病毒引起的一种急性呼 吸道传染病。好发于冬春季节，经空气飞 沫传播。感染后18天左右患病，病后有持 久的免疫力。本病多发于儿童，成人也可 发病。妊娠妇女患风疹后可能导致流产、死胎或胎儿畸形。

孕妇风疹病毒阳性怎么办

由于你第一次检查两项都阳性说明你近期远期都感染了风疹病毒，血清检查的结果异常，所以医生及时为你做了更先进的风疹病毒DNA检查，结果两项全阴，说明你近期远期都未感染风疹病毒，籍然不同的两种检查结果更应该相信谁呢?如果第一次检查是用血清试纸测测，那么毫无疑问应该相信第二次检查，而第一次检查结果纯属假阳性。 问：两次检查之间间隔不到一周，会是这一周内病毒被消灭掉了么? 答：决不可能!这里解释下什么是igm和igg，简单来说，igm就是抗原，igg就是抗体。igm阳性说明近期刚被感染或正在感染中，igg阳性说明体内已有风疹病毒抗体产生。 如果你第一次检查结果正确的话，你的抗体和抗原不可能在一周的时间内转阴，至少你的igg应该阳性! 那么，只有一种解释，第一次检查是假阳性!而DNA检查的准确率是试纸方法无可比拟的! 问：这种情况下，适合继续怀孕么? 答：既然你没有感染过风疹病毒，为何不可继续怀孕? 不要再为风疹病毒担惊受怕了，你怀的是一个健康可爱的孩子呢，放心大胆的生吧! 注意： 若风疹抗体阴性，则早孕期间要特别注意别去人多的地方，由于大多成人感染的风疹病毒症状轻微，因此要特别注意了! 尽量不要采取过度的保胎措施，早孕期间其实也是胚胎的自然选择期，若宝宝不好，自己会走掉的(胎儿感染风疹病毒后很多会自然流产掉)，拼命保下来，可能还有些不好。 最后祝您有一个健康可爱的宝宝!

十二指肠溃疡的病理解释如何

十二指肠溃疡是一种常见的消化道疾 病。一般认为，由于大脑皮质接受外界的 不良刺激后，导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛，使胃肠壁细胞营养发生障 碍和胃肠黏膜的抵抗力降低，致使胃肠黏膜易受胃液消化而形成溃疡。

急性腰扭伤的病理解释如何

急性腰扭伤是指腰部活动不当所致的 腰部软组织急性损伤，也称闪腰，是 一种常见病，多由姿势不正、用力过猛、超限活动及外力碰撞等因素引起。多发生 于青壮年体力劳动者。

腰肌劳损的病理解释如何

腰肌劳损是由于外力经常反复地牵 拉或挤压，造成腰部肌肉、靭带、筋膜、 椎间盘乃至椎骨的慢性损伤，是一种常见病。本病的发生主要是因为长期保持不良 姿势工作或学习，使腰肌长时间处于牵拉状态而产生，此外，急性腰部损伤治疗不 当及腰椎畸形都可引起本病。

浅谈风疹的病因和特性

对于风疹，我们很多人只是听说，听起来觉得蛮吓人的。现在的医学水平越来越先进，对于一些以前未知的疾病我们都慢慢的探索中。无论是患什么病，我们首先要了解病因和特性，下面就由小编给大家介绍一下风疹。

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。

先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。

以上内容就是关于风疹的介绍，虽然内容很少但是介绍得很形象，希望能够对大家有一些帮助。对于任何一种疾病我们首先就是要了解它，才能很好的把握这种病的病态。当然啦，我们大家都希望自己健健康康的，所以需要我们平时多注意自己身体，也要多锻炼身体。

风疹是由什么原因引起的

【病原学】

风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科(togavirus)是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

【发病机理】

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。

先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征(congenital rubella syndrome,CRS)。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

跟痛症的病理解释如何

跟痛症指足跟底部局限性疼痛，是跟 骨底面慢性劳损、跟骨骨刺、跟骨结节滑 囊炎等所致。这是中老年较常见的一种慢性疾病，体形肥胖的妇女易患此症。

慢性肝炎的病理解释如何

慢性肝炎多由急性乙型肝炎、急性丙 型肝炎久治不愈，病程超过半年，而转为 慢性肝炎。也有较多慢性肝炎病人感染肝炎病毒后，起病隐匿，发现时已经成为慢 性肝炎。慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变 而来，机体自身免疫功能紊乱，长期应用 损害肝脏药物及机体对药物过敏，酗酒以及某种酶的缺乏，代谢紊乱等均可导致本病的发生。

风疹是怎么回事

(一)发病原因

风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

(二)发病机制

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

风疹是什么引起的

1、发病原因

风疹病毒为RNA病毒，属披膜病毒科(Togaviridae)，是仅限于人类感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物传给他人，或通过飞沫传播。电镜下多呈球形，直径50～70nm，内有30nm的电子稠密核心，复盖两层疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的结构，含血凝素。病毒颗粒由RNA和一种壳体(衣壳)蛋白(C)和三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起机体产生中和抗体和血凝抑制抗体。风疹病毒仅一个血清型，与披膜病毒科的60多种病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存，引起长期、多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化铯、去氧胆酸钠等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

2、发病机制

患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜及颈淋巴结复制，然后进入血液循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可于感染十几年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～50%被感染，第2个月时10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别被风疹病毒感染后的胎儿缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，风疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂、增生时侵入下一代细胞，不断增生传代，形成持续、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性风疹综合征。最多见的有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排毒数月甚至数年。也有不少生后未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。

头痛的病理解释如何

头痛是一种常见的自觉症状，引起原 因较复杂。是以头部疼痛为主要症状的一 种病症。头部或五官疾病可致头痛，头部以外或全身性疾病也可致头痛，所以必须辨清头痛的发病原因，方可对症治疗，但 颅内占位性病变或颅外伤所致头痛，不宜 用拔罐治疗。根据病因及发作时特点的不同一般分为肝阳上宄头痛、风寒头痛、风 热头痛3型。

风疹病毒

风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科(togavirus)是限于人类的病毒。 电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。 风疹病毒可在胎盘或胎儿体内生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。 病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。该病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。 病毒不耐热，在37℃和室温中很快灭活，-20℃可短期保存，-60℃可相对稳定几个月，出疹前7天及疹退后7、8天，鼻咽部分泌物中可发现病毒，亚临床型患者亦具传染性。