自身免疫性甲状腺炎怎样治疗
自身免疫性甲状腺炎怎样治疗
一、西医
1、治疗
无明显症状、甲状腺增大不明显者,随访观察。一部分病人可保持数年病情稳定无须治疗。
1. 甲状腺激素 甲状腺明显肿大伴有压迫症状时,应给予甲状腺制剂以缩小腺体及补偿破坏的甲状腺功能,并可使抗体滴度下降。对有疼痛或触痛的病人也可使疼痛缓解。适当治疗数月后25%的腺体完全回缩,5O%缩至原大小的一半,10%~20%无变化。一般新近发生的甲状腺肿或较为年轻的病人对治疗反应较好,老年病人缩小较慢。已有纤维化的病人治疗反应往往不佳。从小剂量开始:
(1)甲状腺粉(片):激素含量不够准确,且T3比例较高,已少用。 10~40mg/d,酌情逐渐(2~4周)增至120~240mg/d,病程久、老年病人或共存缺血性心脏病者初始剂量需更小,增量需更慢(4~8周)。儿童及发育期患者如无禁忌情况,开始即可给予足量或接近足量,以利其生长发育。
(2)左甲状腺素钠(L-T4):12.5~5Oμg/d,酌情渐增至150~200μg/d。选择有效维持量长期服用。
以往认为治疗甲状腺功能减退症以左甲状腺素钠(L-T4)最符合生理情况,也最适合长期甲状腺替代治疗。最近的研究报道表明,以碘塞罗宁(T3) 部分取代甲状腺素可明显改善患者情绪与神经精神功能。
有关甲状腺激素应用时机问题:各家意见尚不完全一致,有人主张一经确诊本病,即应投与一定量甲状腺制剂,认为如此可能预防及阻止恶性变。多数临床医师则以甲状腺功能减低(亚临床及临床减低)及压迫症状作为用药指征。有作者推荐的治疗指标是:血清TSH>10mU/L,伴有进展到甲状腺功能减退症的高危险因素:高滴度甲状腺自身抗体、45岁以上或男性患者,无心脏病。反之可随访。如果是流行病学调查而非诊疗当中,则上述TSH血清水平在半年之后复查,以后每1~2年重复,并酌情处理。研究发现,当血清TSH>10mU/L时,甲状腺激素治疗可显著降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平,而 TSH<10mU/L时,则上述指标不受甲状腺激素治疗的影响。
慢性自身免疫性甲状腺炎甲状腺功能减退时,约10%~24%病人在甲状腺激素使甲状腺功能恢复正常而停药后仍保持功能正常在1年以上。有作者研究可预测恢复正常甲状腺功能的指标是:有甲状腺疾患家族史、年轻、甲状腺肿大明显(治疗前常>35g)、131Ⅰ摄取率增高、甲状腺素对TSH反应正常以及TSH受体阻断抗体转阴。有作者建议,具有上述特点的病人应在替代治疗 1年后进行甲状腺激素停用试验。这种临床缓解可能归因于TSHR[Block]Ab的消失或由于某些影响因素的终止:如细胞因子、锂剂、胺碘酮或其他含碘剂的停用。但这部分病人在停药后需密切检测甲状腺功能变化,尤其在进食高碘或低碘饮食或重新启用上述药物时。在这些病人当中,也不排除存在先前未作出病因诊断的自限性甲状腺功能减退如亚急性、产后或无痛性甲状腺炎。
妊娠妇女服用甲状腺激素应适当加量,但应注意过量甲状腺激素不利于胎儿脑发育。
在甲状腺制剂加量过程中,有假性痛风(关节滑液中存在焦磷酸盐结晶沉积)发作的报道。
2. 糖类肾上腺皮质激素 仅使腺体暂时缩小,发病急或伴有疼痛者可短期应用。对控制病情进展,改善症状,降低抗体滴度有一定效果,但停药复发,且顾及其副作用,一般不主张长期应用。类固醇激素对慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关性多发性肌炎效果肯定。有作者比较甲状腺局部注射地塞米松与口服甲状腺粉(片)对慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺形态、抗体及疗效的影响,结果显示,局部激素治疗可明显降低TPOAb,TGAb水平,缩小甲状腺最大直径及面积,并明显升高甲状腺激素水平,降低 TSH水平。其疗效大,疗程短。无不良反应。
3.手术 有严重压迫症状而药物治疗不能缓解或不能除外恶性病变时考虑手术治疗。有人主张甲状腺组织弥漫性损害者,如有进展性甲状腺毒症或颈部压迫,也可手术治疗。 Wortsman提出慢性淋巴细胞性甲状腺炎时手术探查的指征:①合并冷结节;②甲状腺肿大明显并伴有疼痛;③颈部淋巴结增大并有粘连;④声音嘶哑;⑤治疗中甲状腺继续增大或结节不缩小。术后常规应用甲状腺激素替代治疗。也有作者认为,恰当地行甲状腺病灶切除(每侧保留5~6g),是慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗安全有效的方法。手术后随访3个月至7年,甲状腺功能减退的发生率9.7%。另一组随访3~10年甲状腺功能减退的发生率为4.7%。可能与手术去除抗体产生的场所有关。
4.生物疗法 抗原特异性技术(如静脉注射可溶性Tg,Tg-特异性T淋巴细胞)、非特异性疗法(如注射抗MHC-Ⅱ类抗体、抗CD4抗体、IFN-γ单克隆抗体等。但均处于研究阶段。单独采用去血浆疗法具有好的疗效,但价格昂贵。
5.并发甲状腺淋巴瘤 需行单一局部放射治疗或联合化疗。5年生存率13%~92%。65岁以上,肿瘤较大、生长快,组织学高级别者预后不良。
应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物,以免诱发甲状腺功能减退症。本病当妇女妊娠时,应避免过量碘摄入,以免碘经胎盘传递,致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症。
2、预后
本病预后取决于甲状腺功能状态,一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退,或合并功能亢进,但无论功能亢进抑或功能低下,只要及时发现,积极治疗,预后均较好。
甲减是如何产生的
1.以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因,产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,称之为特发性甲状腺功能减退。
2.甲亢中的自发性甲减:可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
3.各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏可以引起甲减。
4.放射性131碘治疗时,131碘用量过大,使甲状腺组织破坏过多,也可出现甲减。
5.由于先天性的缺陷,造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏,使甲状腺激素的合成发生障碍。
6.甲状腺手术时,将甲状腺全部切除,或切除的甲状腺组织过多,也可引起甲减。
慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率
1慢性自身免疫性甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病,发病率不算很高,可能每1000人中就出现1到2个之间,主要都是出现在中年妇女身上,她们一般的年龄段在30到50岁之间,这个病是慢慢发展形成的,不容易第一时间就察觉出来。
2对于慢性自身免疫性甲状腺炎患者来说,治疗是必须的,目前来说在西医上对这种的治疗,主要是采取激素治疗以及免疫方面的治疗等,当然除了西医治疗也会有中医治疗,也是主要针对免疫方面对症下药,但是相比西医来说,副作用会小一些,不会反复。
3慢性自身免疫性甲状腺炎一听就知道是一种慢性病,病程非常长,所以一定要有良好的心态,与此病斗争,坚信一定能治愈的,不要因为免疫上有问题,就会担心,除了这个病会不会还会有其它问题,这个都是不应该想的,活在当下。
产后情绪反常是产后抑郁症吗
很多新手妈咪在初次照料小婴儿时都可能会因经验不足手忙脚乱而显得烦躁不安,也有一些妈妈会因休息不够或家人给予的关照不够而变得郁郁寡欢,但你是否知道,这其中有一小部分产妇,她们情绪的反常,可能是产后甲状腺炎在作怪。
产后甲状腺炎,是指妇女在妊娠前无甲状腺功能异常,而在分娩或流产后1年内所发生的甲状腺功能异常综合征,表现为暂时性或永久性甲状腺功能异常,无痛性甲状腺肿大,是产后女性常见的一种自身免疫性甲状腺疾病。
典型的产后甲状腺炎可表现有甲亢和(或)甲减两个阶段,甲亢阶段一般发生在产后1-3个月,也有在产后6个月内发生,主要表现为心悸、乏力、易怒、怕热、多汗、消瘦等,之后一般在6个月完全恢复或转为甲低阶段。甲低阶段一般在产后3-9个月发生,通常表现为颈部增粗,易疲乏、怕冷,眼睑肿,部分还可表现为情绪低落、嗜睡、反应迟钝,精神淡漠等。
但又因为有些患者临床表现不是很典型,往往容易造成漏诊或误诊,那么,如何才能及时发现产后甲状腺炎呢?一般来说,很多产后甲状腺炎还在妊娠期时就已经悄悄潜伏了,它可通过产前筛查被发现。那么,又有哪些女性是特别需提高警惕的呢?由于产后甲状腺炎比较青睐于生育期、妊娠期存在有I型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病或其他自身免疫性疾病、有家族性自身免疫性甲状腺疾病病史等的女性群体,所以,有这些高危因素的女性,有条件的,可以通过孕期筛查来及早发现。如果产前存在甲状腺肿大,检查发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈阳性者,则需定期检查甲功,并为其制定个性化、适量化的补碘方案,以保证母体和胎儿甲状腺对碘的需求及预防产后甲状腺炎的发生。另外,对于在产后1年内出现疲劳、心悸、多汗、怕冷、焦虑等和(或)甲状腺肿大的妇女,也应提高警惕,及时到医院请专业的医生进行诊治,以排除产后甲状腺炎的可能。
一旦确诊是产后甲状腺炎后,对于病情较轻的,由于多数可自行缓解,故可不予治疗,但如果症状明显,则需根据病情发展的阶段,给予不同的药物进行治疗,如在甲亢阶段,可给予β受体阻滞剂、镇静剂等治疗,一般不需要用抗甲亢药物,而在甲减阶段则给予甲状腺素治疗,当转为持续性甲低的患者,则需长期服用甲状腺激素替代治疗。
抗甲状腺球蛋白的病症是什么
抗甲状腺球蛋白抗体(ATG),英文名称anti-thyroglobulin antibodies,是Roitt等1958年在对自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎等)进行血清学研究时发现的。TG的靶抗原甲状腺球蛋白,是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白,分子量660kD,由2748个氨基酸组成。它是T3(triiodothyronine,三碘甲腺原氨酸)、T4(tet-raiodothyronine,四碘甲腺原氨酸,即thyroxine,甲状腺素)的生物合成前体,主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,正常人血清中含量极微(10~40ng/ml)。Witebsky等用同种甲状腺组织免疫家兔,诱导产生了ATG和类似人桥本甲状腺炎相似的家兔甲状腺炎。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体,是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。
甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的一种常见自身抗体。它对甲状腺炎,特别是桥本氏甲状腺炎的发展趋势和治疗具有重要的意义。
血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标,80%~90%的慢性甲状腺炎病人及60%的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性。甲状腺功能亢进病人在治疗过程中,会发生一过性的甲状腺功能低下,此情况的发生,与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标,其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,而非甲状腺肿块。正常妇女,随着年龄的增长,ATGA阳性检出率增加,40岁以上可达18%,这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。
抗甲状腺球蛋白抗体1052超高,抗甲状腺过氧化物酶抗体465,提示一种自身免疫性甲状腺炎,即慢性淋巴细胞性甲状腺炎,初期有甲亢症状,继续发展反而会导致甲状腺功能降低的一种甲状腺疾病。根据病情分为短暂甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。
以上就是有关抗甲状腺球蛋白的问题,希望对于大家是有帮助的,在日常的生活中,多多的关注自己的身体健康吧,只有这样自己的身体才会更好的进行康复,才会有利于我们的身体健康的,好好的照顾自己的身体,关注自己的饮食和作息是非常的不错的,自己的健康最重要的。
甲状腺功能减退症的病因
甲退的病因:
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致,也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂,分为原发性或甲状腺性甲减,继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症的详细解释:
1.原发性甲状腺功能减退症
①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎,桥本甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己,从而发生慢性免疫反应,结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。
②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2~10患者中,可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2~4个月),但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。
③亚急性甲状腺炎。
④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。
⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后,可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。
⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内,碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。
2.继发性甲状腺功能减退症
见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。
3.地方性甲状腺肿
由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。
4.中枢性甲状腺功能减退症
由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致,见于下丘脑、垂体性病变,包括垂体发育不良,中隔-视神经发育不良,基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。
5.甲状腺素抵抗
T3受体基因突变致T3受体缺陷,外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现,甲状腺肿大,但血T3、T4升高。
6.新生儿暂时性甲状腺功能减低
当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时,可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现,一般3个月内消失。
发病机制:
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。
老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%~12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内,有17%发生甲低。
近代研究已证实,甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高,这种变化与临床病情的严重程度相一致,可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关,这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱,导致过氧化脂的过氧化反应增强,使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症,使自由基增多,同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少,而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此,SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。
5%~10%的甲减患者可以出现头痛、头晕,反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现,重度甲减患者83%~100%可四肢感觉障碍,而小脑性共济失调较少见,其发病率为0.8%~3.2%,长期黏液水肿患者中有20%~25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退,约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。
甲减的病因较复杂,分为原发性或甲状腺性甲减,继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病,Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体,其能取代TSH与受体结合,导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体,可引起TH合或不足。随病情发展,可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现,伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化,腺体最终失去所有的甲状腺上皮。
血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率,随年龄的增长而明显上升,尤其是妇女。因此,发展成甲状腺功能减退的可能性,不论是自发的还是甲状腺次全切除术后,都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差,因此,131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
自身免疫性甲状腺炎概述
本病好发于中年女性,甲状腺呈无痛性弥漫性肿大,质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢,病程较长,在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。
自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎,是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足,致使垂体TSH分泌增多,在这种增多的TSH长时期的刺激下,甲状腺反复增生,伴有各种退性性变,可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢,病情可反复交替为甲亢、甲减,可导致甲状腺肿、甲状腺结节,但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。
本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高,这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似,病人诉说关节及肌肉僵硬,遇冷或遇潮湿病情加重,晨起或在休息以后变坏。
此综合征与甲减时所见相似,但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减,均会出现。其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛,可持续存在数分钟以至数小时,常在变换体位或轻微活动后减轻。桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快,甚可很快,此时不一定同时有风湿病症状。本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外,也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。
桥本甲状腺炎和 Graves病与风湿病之间常有明确的联系,75%一90%的Graves病患者和一些桥本甲状腺炎病人有抗核抗体,很多有抗DNA抗体,而伴SLE者少见。结缔组织病中,血清抗甲状腺抗体的检出率很高,但大多数病人无甲状腺肿,甲状腺功能正常。有一组研究显示病人有系统性红斑狼疮而无甲状腺疾病临床表现病人中,常可见甲状腺功能不正常,TSH升高。一些病情不太严重的甲减,因其与系统性红斑狼疮的某些表现相似,可能会漏诊。
与自身免疫性甲状腺炎和风湿病有关的两个问题值得提出注意:一是当使用抗甲状腺药物时,可能发生类似类风湿关节炎或系统性红斑狼疮表现,尤其在儿童更容易。再有,当病人经水杨酸盐或糖皮质激素治疗以后,其血中甲状腺素可表现假性减低。在进行诊断时要想到这种可能性。曾对53例自身免疫性甲状腺炎患者进行了神经系统和肌病方面检查,发现占总病例的24.1%血中抗乙酞胆碱受体抗体升高,有的病例该抗体滴度高出正常2-4倍。肌无力伴血清肌酶谱(谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及a-轻基丁酸脱氢酶(a-HBDH))升高的肌病占13%,伴周围神经病占11%。
好了,上面就是我们关于两种病自身免疫性甲状腺炎概述的一些基本的介绍了,大家看完之后是不是感觉我们自己自身免疫性甲状腺炎概述有所了解了呢?没错,我们了解到的,共存发生率如此之高不是孤立的,全身免疫调节紊乱可能是它们共同的发病基础。
甲状腺炎是什么病
甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同,临床表现及预后差异较大,甲状腺功能可正常,可亢进,可减退,有时在病程中三种功能异常均可发生,部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见,又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。
甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症,可由特异性病因引起,也可由物理因素,免疫机制紊乱(自身免疫)引起,临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病,女性多见。临床表现多种多样,同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进,还可表现为甲状腺功能减退,可以表现为弥漫性甲状腺病变,还可以表现为甲状腺结节,有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。
凡中年女性,缓慢发展的甲状腺肿大,有结节质韧者应怀疑,有典型临床表现,只要TMA、TGA阳性可诊断,临床表现不典型时,高滴度TMA、TGA才能诊断,即两抗体放免法连续2次>60%,有甲亢时,高滴度抗体持续半年以上,当临床怀疑,抗体阴性或不高,必要时可穿刺活检,有确诊价值。
甲状腺炎是什么病
甲状腺位置
甲状腺的位置是在颈部前下方,后面是第六气管环状软骨,前面是颈前肌肉群。人类甲状腺在胎儿期就开始出现,胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶,连接两个叶的中间部是峡部。在青春期甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克,两个叶各自的宽度为2~2.5厘米,高度为4~5厘米,峡部宽度2厘米,高度2厘米。
什么是甲状腺炎?
甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。
其中:
(1)急性甲状腺炎(acute suppurative thyroiditis):
多由化脓性细菌感染所致,表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。
(2)亚急性甲状腺炎:
与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关,突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等,早期t3、t4升高,中期t3、t4下降。
(3)慢性淋巴性甲状腺炎:
是自体免疫性疾病,比较多见,多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑,并伴有轻度甲低症状。
甲状腺炎概述
甲状腺炎(Thyroiditis)是以炎症为主要表现的甲状腺疾病,包括感染性和非感染性。甲状腺炎的临床分类多样,按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。
亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎),后者进一步分为散发性甲状腺炎和产 后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。
按病原学分类,可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、 寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从 病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。
自身免疫性甲状腺炎要注意什么
1有了慢性自身免疫性甲状腺炎这种病以后饮食当中碘的摄入一定要注意控制,如果是沿海地区的人则饮食当中碘的含量应当适当减少,如果是内陆地区的人则饮食当中碘的含量可以适当增。当然具体身体缺不缺碘还是应当到医院去做检查有医生来判断。
2患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人应当积极预防甲状腺功能亢进,或者是甲状腺功能减退症,因为不管是甲状腺功能亢进或者是甲状腺功能减退都会影响到这种病的预后,凡是甲状腺功能不好的人,则得了这种病以后以后都不怎么好。
3如果患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人是孕妇,则这样的女性应当避免含有碘元素的药物使用,妊娠期间如果服用含有碘的药物,则这种药物有可能通胎盘传递给孩子,从而会使得孩子身体促甲状腺激素含量增高,在这种情况下可能会使得新生儿甲状腺功能减退。
注意事项:
另外就是要注意慢性自身免疫性甲状腺炎病是可以通过遗传而发病的,所以患有这种疾病的女性选择妊娠需要谨慎考虑,并且最好是在疾病治好了之后才选择怀孕。
妊娠期甲状腺功能低下的预防
妊娠合并甲状腺功能减退(hypothyroidism,简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕,合并妊娠较少见。妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润,导致甲状腺肿大,甲状腺功能减低。
1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎缺碘、放射治疗及手术等所致如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区采用碘化盐补碘,特别是孕妇不能缺碘,否则先天性呆小症发病率增加。
2.由药物引起者,应注意及时调整剂量或停用。
3.大力推广现代化筛选诊断方法进行宫内或出生后的早期诊断,早期治疗将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。