酒精性肝病的发病机制是什么
酒精性肝病的发病机制是什么
酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶(aldh)行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶a进入三羧酸(tac)循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
酒精肝的原因有哪些
1.遗传因素
现已知乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及细胞色素P450(CYP450)均具有遗传学上的多态性现象。我国ADH和ALDH的基因型分布研究仅在台湾地区有初步报道，福建省人民医院曾从酒精性肝病大鼠肝脏分离一个新基因CYP2EI。研究证实，ADH、ADLH的异常在ALD的遗传倾向中具有较大意义。现已知体内乙醇代谢主要通过胃和肝脏的ADH、微粒体乙醇氧化系统(MEOS)和肝脏过氧化氢酶及非氧化代谢途径，产生大量的NADH、乙醛，乙醛再经ALDH催化氧化代谢为乙酸。亚洲人包括中国与日本和美国亚裔，有半数缺乏活性ALDH2，且其肝内存在一种ALDH2抗体，致使血内乙醛浓度增高，饮酒后易面红，酒精耐受性低，西方人肝组织中不仅有ALDH2，并且还有ALDH1两种同工酶，故西方人善饮，ALD发生率较东方人为高。
2.免疫学因素
较多报道认为酒精性肝病与IL一1、IL一2、IL一6、IL一8、IL一10、TNF一α、TGF一β1、IFN一γ等有关。另有认为乙醛与体内蛋白结合物可作为抗原诱生免疫反应，或直接致肝损伤。HLA组织相容性复合体分型也与酒精性肝病有关。机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性不起决定作用，但免疫机制(尤其是细胞因子介导)对炎症反应和肝脏损害十分重要。
3.过氧化和缺氧
脂质过氧化物生成丙二醇(MDA)，在酒精性肝病可见MDA增加;载脂蛋白A一1的mRNA在慢性酒精性中毒大鼠肝脏水平明显低下。肝组织缺氧与嗜酒者肝窦内皮细胞产生增加有关，因内皮素(ET一1)使血管收缩，酒精致局部低氧血症有较详研究。在酒精性肝病中，肝脏环加氧酶一2基因增加，有助于血栓素B的产生，血栓素抑制剂可减轻鼠酒精性肝病的病理改变。自由基作用是酒精致肝脏损伤的主要机制之一。肝脏CYP2E1活性改变，在酒精性脂肪肝的发病机制中起了重要作用;多链不饱和脂肪酸饮食加重酒精性肝损害;蛋白代谢异常可能也是肝脏损害原因之一。我们的一些研究发现肝脏脂肪变性与脂细胞活化和肝纤维化无直接联系，但肝脏脂肪可能通过脂质过氧化促进肝纤维化的启动和发展;同时也发现酒精不仅使肝脏在脂肪变基础上MDA和Hyp的含量上升，而且增加SMA—α阳性细胞的数目，提示酒精可能促使脂肪肝直接向肝纤维化发展。目前认为酒精性肝病病理过程中，肝脏坏死、炎症和Kupffer细胞增加不是肝星状细胞增殖、活化及随后肝纤维化的绝对先决条件;酒精诱导的肝星状细胞的激活和肝脏脂肪变性可能因酒精代谢过程中乙醛浓度增加和脂类过氧化反应加剧引起。
4.性别
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
慢性肝炎是什么
1) 慢性乙型肝炎(CHB)：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。
2) 慢性丙型肝炎(CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎(AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病(ALD)：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS)，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+,引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝;乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种; 前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制;后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI 的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
解读酒精肝硬化的发病机制
酒精肝硬化的发病机制1、肝脏损伤
过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。
而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。
酒精肝硬化的发病机制2、免疫反应紊乱
A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。
酒精肝硬化的发病机制3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成
A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
酒精肝发病原因有些什么
酒精肝发病原因有些什么呢?酒精肝是由于过度饮酒而引起的一种肝病，酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。酒精肝的的病原因有很多，然而引起酒精肝的发病机制却大同小异。那么酒精肝发病原因有些什么呢?我院专家做了如下回答。
酒精肝发病原因有些什么呢?专家指出：为了跟好的了解酒精肝的原因，我们先来了解一下酒精肝的发病机制。该病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用造成的，摄人的酒精就可以在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，乙醛为高活性化合物，可影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。另外，当乙醇和乙醛被氧化后，大量的还原型辅酶I会产生，促进脂肪的合成也抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而造成脂肪肝的形成。正常人在24h体内可代谢120g酒精。但是，长期饮酒过量已超过机体的代谢能力，可导致酒精性肝病。
酒精肝发病原因有些什么呢?以下是引起酒精肝的常见原因：
一、熬夜过劳工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。
二、环境污染城市生活环境恶化严重，空气中充满工业废气、汽车尾气，工作环境空气污浊，病菌孳生。长时间处于这样的环境，各种各样的化学毒物进入人体，难免会损伤肝脏。
三、饮酒过多长期或间断性大量饮酒可引起肝损伤。饮酒量大、持续饮用时间越长，其后果越严重。酒精会直接毒害肝细胞，影响其结构及功能。现实中，的确有不少人就是因为饮酒过度才患上酒精性肝炎、脂肪肝，致使肝脏受损。
以上就是对引起酒精性肝炎的因素的介绍，专家提醒，酒精肝及早发现，假造检查，及早诊断是治疗的关键。酒精肝的治疗一定要去正规专业的医院，这样才能跟好的保肝护肝，防止病情的恶化。通过上述对酒精肝的常见原因及酒精肝的发病机制的讲解，想必大家对“酒精肝发病原因有些什么呢?”这一问题已经有了一定的了解。日常生活中一定要注意保护自己身体，注意日常生活习惯，避免酒精肝的发生。
酒精肝患者传染吗
酒精肝患者传染吗?答案是否定的，酒精肝不会传染，因为酒精肝是长期过量饮酒导致的慢性肝脏性疾病，是由于酒精对肝脏的损伤作用主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。乙醇和乙醛的大量聚集会降低肝细胞内各酶的生物活性，影响糖、脂肪和蛋白质的正常代谢，改变细胞膜结构，造成肝细胞破坏、脂肪沉积、甚至肝纤维化、肝硬化。另外，乙醛是血管活性物质，可引起毛细血管扩张。有些人因体内缺乏乙醛代谢酶，不能迅速将乙醛转化成乙酸，故饮少量白酒后即可出现面颊、颈胸部皮肤潮红，严重者可出现心慌、气急或抑郁。
轻度酒精性肝病无自觉症状，严重者有食欲下降、恶心、腹胀肝肿大、黄疸或腹水等临床表现。化验检查可出现不同程度的肝功异常，其中以天门冬氨酸转氨酶(ast)和谷氨酰转移酶(ggt)升高较为突出。
很多人都认为酒精性肝炎和其他肝病一样都具有传染性，肝病专家指出其实并不是所有的为酒精性肝炎都传染。一般来说肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种。病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。
目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和ttv肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如eb病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性。
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，都没有传染性。
近年，酒精性肝病已是比较常见的疾病，所以我们对酒精性肝病一定要重视，以防酒精性肝病的发生，肝病专家说要做好酒精肝病的预防，首先要了解酒精性肝病的发病机制，一般酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
慢性肝炎的常见类型有哪些
1慢性乙型肝炎：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。
2慢性丙型肝炎：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3自身免疫性肝炎：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4慢性酒精性肝病：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
脂肪肝的分类
1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚，形成脂肪肝：
①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三脂增多。
④极低密度脂蛋白(vldl)合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。
当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时，甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。
2、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。
3、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。
4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
慢性肝炎分成几种
1) 慢性乙型肝炎
一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。。
2) 慢性丙型肝炎
丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎
其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病
过度饮酒引起的慢性酒精性肝病,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病
免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定，在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来。