肾病综合征的发病原因

肾病综合征的发病原因

肾症综合症根据病因可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的病因表现。而继发性肾病综合征的病因比较多，常见的有糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的肾病综合征。原发性肾病综合征的病理类型也比较多，有微小病变性肾病、局灶节段性肾病、膜性肾病等。肾病综合征属中医的水肿、腰痛、虚劳、尿浊等证的范畴。

祖国医学认为，肾病综合征的发生发展与病人劳累过度、久病误治、失治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱形成肾病综合征。肾病综合征发展到后期，肾虚加重，就会发生“癃闭”、“关格”等证(尿毒症的表现)，到了此时，治疗难度增加，如治疗不当，随时都会危及病人生命。。

肾病综合症根据病因可以分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合症的原因比较多，最为常见病因是由糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的。

从中医上讲，肾病综合症属于水肿、腰痛、尿浊等症的范畴，而且中医认为肾病综合症的发生与患者劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱从而形成肾病综合症。

肾病综合征的鉴别诊断方法有哪些

肾病综合征是一组比较顽固的病症，临床治疗难度很大，最基本的特点是大量尿蛋白，常伴有低蛋白血症、水肿和高脂血症，临床中称为“三高一低”症状。根据发病病因可分为原发性和继发性两大类，原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合征的原因比较多。 1、原发性肾病综合征 原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。

1微小病变肾病，多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。 2膜型肾病，一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。 3膜增殖性肾病，多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。 4系膜增生性肾炎，好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。 5局灶性节段性肾小球硬化，多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。

2、继发性肾病综合征 继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。 1系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害,如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞,血浆球蛋白明显升高。 2糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者,糖尿病视网膜病变,往往和肾脏损害相平行。

3肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。 4紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。 温馨提示：肾病综合征完整的诊断首先应确诊是否为肾病综合征，然后确认病因，排除继发性的病因和遗传性病因，才能诊断为原发性肾病综合征，没有禁忌证的患者最好做肾活检确定病理诊断，最后需判断患者有无其他并发症，尤其是合并感染、血栓及急性肾衰时，更应及时判断，以给予相应的治疗。

倾倒综合征发病原因

血糖血容量

倾倒综合征胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜烂骤然倾入十二指肠或空肠。

消化道激素

给胃切除术后患者饮4.5%葡萄糖220ml，并在空腹15分钟、60分钟及120分钟后各取血标本，应用放射免疫法再所有倾倒综合征者均可测得血管弛缓素的增加，无倾倒综合征者则否;给正常人静脉注射缓激肽可产生和倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关。血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增加消化道平滑肌收缩，因而可出现血管驰张和胃肠道症状。因此，有人认为本征症状的发生，与血管弛缓素-缓激肽系统的活动有关。

精神神经因素

临床观察发现，患者术前精神状态属于兴奋型或紧张型的，术后较易发生倾倒综合征。精神神经因素可使幽门调节功能障碍而致胃的排空加快，甚至在未曾作过胃切除术者也可发生倾倒综合征。因此，神经精神因素对倾倒综合征的发生至为重要。

什么是低蛋白血症

肾病综合症患者都很清楚：肾病综合症的典型表现为“三高一低”，其中，低蛋白血症即为其中的“一低”。可见，肾病综合症一旦发生，患者必定存在有低蛋白血症这一症状表现。那么，为什么肾病综合征患者会发生低蛋白血症呢?

什么是低蛋白血症?

肾病综合征发生时，最突出也最先发生的病变特征是大量蛋白质从尿液中丢失，而当进入人体内以及肝脏合成的蛋白质不足以抵偿其丢失时，血液中的蛋白质成分将降低，从而形成低蛋白血症。由于尿液中丢失的蛋白质以白蛋白为主，因此，肾病综合征发生低蛋白血症主要是白蛋白降低，因此，也称为低白蛋白血症。肾病综合征低蛋白血症发生时，通常患者血清白蛋白水平小于30g/L。

肾病综合征低蛋白血症是怎样形成的?

1、血浆蛋白异常丢失。

肾病综合症发生的病理基础为大量蛋白尿的产生。由于肾脏内固有细胞受外界诱因(如感冒、感染、扁桃体炎、劳累等)而发生纤维化病理改变，致使肾小球滤过屏障功能发生障碍，从而直接导致大量蛋白质从尿液中丢失。血液中过多的蛋白随尿排出体外而不能被人体重吸收利用，血液蛋白成分降低，如此形成低蛋白血症。可见，血浆蛋白的异常丢失成为低蛋白血症形成的最主要机制。

2、肠道吸收蛋白成分减少。

受肾脏纤维化病理改变影响，肾脏的肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均发生障碍，从而使得肾病综合征患者血浆中大量蛋白丢失，发生水肿。由此，导致肾病综合征患者的胃肠道吸收功能下降，则由胃肠道吸收回血的蛋白质含量将有一定程度减少，导致患者负氮平衡的发生。

3、肾病综合征患者体内蛋白异常表现。

当肾病综合征发生之后，伴随肾病患者将发生一系列的并发症状，水肿、低蛋白血症、高脂血症、氮质血症、负氮平衡、高凝状态、贫血等。这些症状的出现说明肾病综合征患者机体抵抗能力下降，同时体内免疫调节系统发生了巨大的变化，这样将导致其体内的蛋白出现异常表现：体内存在蛋白分解代谢异常现象;蛋白合成降低现象;蛋白合成虽然增加但不足以代偿蛋白的丢失;蛋白在体内的分布改变;等等。正是因为患者体内的蛋白质发生了这些变化，最终导致了低蛋白血症的发生。

如何处理已经发生的肾病综合症低蛋白血症?

已经了解到，肾病综合征患者发生低蛋白血症的最主要原因是由于体内血浆蛋白的大量丢失。由于体内蛋白质的异常丢失导致肾病综合症患者发生了低蛋白血症，伴随低蛋白血症的发生患者同时将发生一系列如高脂血症、氮质血症、负氮平衡等不利于肾病康复的并发症。因此，从蛋白漏出这一问题着手进行对肾病综合症低蛋白血症的处理是最有意义和成效的。

可以说，纠正肾病综合症患者的低蛋白血症症状，就要有效降低患者肾脏的肾小球通透性功能，从而达到减少蛋白漏出的目的。肾小球滤过蛋白质的通透能力增强，其罪魁祸首就是肾脏发生纤维化病变导致肾小球的有效滤过屏障功能和肾小管的重吸收功能发生改变。因此，通过有效途径对肾脏纤维化进程进行阻断，对已经发生的纤维化肾单位进行修复，逐步使肾小球的有效滤过功能和肾小管重吸收功能恢复正常。只有这样，肾病综合症患者体内的蛋白质才不会大量随尿排出体外。在此基础上，配合西医对症处理，患者发生的上述一系列的并发症状才能得到真正意义上的改善。

小儿肾病综合症和肾炎的区别

所谓肾病综合征指的是有“三高一低”四种症状：大量蛋白尿，高度浮肿，高脂血症，低白蛋白血症，未必有血尿。所谓肾炎，大多有血尿，可以有蛋白尿。

总之，肾病综合征必定有大量蛋白尿，没有蛋白尿就不能叫肾病综合征，肾炎多有血尿。

无论是肾病综合征还是肾炎都最好做一个肾穿刺确诊病理类型，不同的病理类型治疗是 不同的。这是两种疾病，原发性肾小球疾病分5种：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合征。症状不完全一样。 肾炎是肾的疾病，而肾病综合症的则是肝、脾、肾，有时患有心脏及造血机能等多种脏器的疾病由肾的疾病状态来表现的一种疾病。肾病综合症的主要原因是脂质代谢紊乱及免疫力低下所造成的。而肾炎则是病原体的感染造成的。

小儿肾病综合征发病原因

(一)发病原因

凡能引起肾小球疾病者几乎均可发生NS，分类：

1.临床分类

为目前国内的主要分型方法。

(1)单纯性肾病：即具有肾病综合征的四大临床特点的患者，男性多于女性，临床以单纯性多见。

(2)肾炎性肾病：除具有典型症状外，还同时并有以下特点之一，包括高血压[学龄前小儿，血压高于16/10.7kPa(120/80mmHg)，学龄童高于17.3/12kPa(130/90mmHg)];血尿(离心尿镜下检查红细胞高于10个/Hp);氮质血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持续低补体血症。

(3)先天性肾病：生后或生后不久(出生后<2月)即发病，呈现上述典型症状，多有家族史，本病患儿出生体重低(多系早产儿)，宫内窒息，胎粪污染羊水，臀位产及大胎盘均有助于本病之诊断，本病在芬兰发病率较高，在我国罕见，对激素无反应或反应不良，多在生后6月内死于感染，肾衰或其他并发症。

(4)难治性肾病：据我国小儿肾脏病研究小组提出的诊断标准如下：

①对足量激素(如每天泼尼松2mg/kg)8周无效或部分效应，

②勤反复或勤复发(半年内≥2次，1年内≥3次)，

③激素依赖。

2.病理分类

(1)轻微病变型(包括微小病变型)：小儿以微小病变为主。

(2)局灶性，节段性肾小球硬化症。

(3)系膜增生性肾炎。

(4)膜性病变。

3.按临床惯例分类

(1)原发性或特发性：即原始病变发生在肾小球的疾病，按目前国内的临床分型，原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎及肾小球肾病都可在疾病过程中出现NS，在病理学上，微小病变，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，膜增殖性肾小球肾炎以及近年发现的脂蛋白肾小球病，胶原Ⅲ肾小球病，纤维性肾小球病及塌陷性肾小球病都以NS为主要表现，系膜增殖性肾小球肾炎也可发生NS。

(2)继发性肾病综合征：即继发于全身性疾病的NS，病因广泛而复杂，现简扼归纳如下：

①感染性疾患：许多感染均可引起NS，按其病原体分列如下：

A.病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨细胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，带状疱疹病毒，柯萨奇病毒及腺病毒等感染，

B.细菌感染：如链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌，沙门菌属，麻风杆菌及梅毒螺旋体等感染，

C.原虫感染：如疟原虫(以三日疟为多见)及毒浆体原虫(toxoplasmosis)感染，

D.寄生虫感染：各型血吸虫[尤以曼森(Manson)血吸虫]，锥虫及丝虫等，

②多系统及结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮，系统性小血管炎，类风湿性关节炎，干燥综合征，溃疡性结肠炎，皮肌炎，过敏性紫癜，疱疹皮炎，结节病及牛皮癣等，

③过敏原：如蛇咬伤，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒栎树(poison oak)，常春藤(ivy)，D860，青霉胺及丙磺舒(probenecid)等，

④代谢性疾病：如糖尿病肾病，淀粉样变性，脂蛋白肾病及黏液性水肿等，

⑤肾毒性物质：如汞，铋，金及三甲双酮等，

⑥肿瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多发性骨髓瘤，结肠癌，肺癌，乳癌，胃癌及肾癌等，

⑦其他：如先兆子痫，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成，逆流性肾病，肾移植慢性排异反应，慢性回肠炎，慢性心力衰竭及缩窄性心包炎等。

(3)先天性及遗传性疾病：如Alport综合征，Fabry病，指甲-膑骨(nail-patella)综合征，先天性(芬兰型)肾病综合征及镰状细胞病等。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。

(2)免疫学发病机制：

①体液免疫参与：包括免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血中IgG低下，分解增加，合成减少)，抗体生成减少等诸多因素，

②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，

③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

(3)其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

(4)水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

(5)高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

肾病综合征继发是什么

肾病综合征继发介绍：

肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病。其主要临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症。引起肾病综合征的原因很多。概括起来可分为两大类即：原发性和继发性。

原发性与继发性肾病综合征虽然有共同的临床表现，但在病因、发病机理及治疗等方面差异很大。因此两者必须作进一步的鉴别诊断

继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。

(1)系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害，如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞，血浆球蛋白明显升高。

(2)糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者，糖尿病视网膜病变，往往和肾脏损害相平行。

(3)肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。

(4)紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。

在对肾病综合征继发怎么回事认识后，治疗肾病综合征继发的时候，需要根据患者自身具体情况进行，这样疾病治疗时间比较长，而且治疗肾病综合征继发的时候，患者要注意一定不能有生气情况，否则对疾病治疗会产生阻碍。

儿童综合性肾炎什么原因

引起儿童肾病综合征的原因很多，上呼吸道感染、咽炎等都会引起小儿肾病综合症的发生。感冒时，人体内的免疫细胞会吞吃入侵体内细菌及病毒并生成一种抗体，而后死亡，达到消灭病菌的目的，以确保人体不受伤害。小孩子因为体质弱，体内免疫细胞比正常人少，免疫功能还不强，因此免疫细胞有时不但不能吞噬病菌，而是暂时把病菌包容起来，身体中的病菌抗体与病菌本身结合成一种免疫复合物，随着血液的循环，到了肾脏时，会沉积到肾小球的基底膜，从而对肾脏有一种损伤，使大量蛋白流失，最终导致肾病综合症。

肾病综合征任何年龄均可发病，但青年和儿童多发。微小病变性肾病综合征发病年龄多见于2~6岁的幼儿，且男孩多于女孩，极易复发和迁延，病程长。通常在感染病菌后1~4周发病。一般来说小儿肾病综合征有前期的感染症状,其突出特点是“三高一低”，即高度浮肿、高度蛋白尿、高胆固醇血症和低蛋白血症。

在感冒后1~4周内孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，最明显也是最早出现的就是眼睑，浮肿严重者皮肤薄而透亮有胸水腹水，皮肤稍有损伤便会渗水。

有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹;尿量明显减少查尿常规有3~4个加号蛋白尿，大量蛋白质从尿中丢失成为引起低蛋白血症的主要原因。

肾病综合征病程较长极易反复发作，坚持治疗很关键。一般要维持一年半至二年的规范治疗。据临床资料，有的患儿两三岁时发病到10~12岁时病还没有好。上呼吸道感染是病情反复发作罪魁祸首。长期反复发作可影响小儿的生长发育，使肾病综合征变得极为难治。

孩子患肾病后的护理重点要预防感冒，患儿不宜吃多盐食物和高蛋白食物。应严格限制孩子的活动量，衣服不宜久穿不换，不宜随便减量或停药。另外平时应注意观察孩子的小便情况，如发现孩子的小便颜色有改变等应及时送小便到医院化验。