慢性活动性胃炎该如何处理
慢性活动性胃炎该如何处理
概述：
慢性胃炎不像其他胃病一样，它的症状那么明显，有很多的人会在不知觉的情况下会上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等一些列的症状，有这些症状我们不会想到这就是慢性胃炎的症状。如果生活习惯得不到正确的改变或正确的治疗很容易恶化，直至胃癌的发生。所以慢性胃炎不能小视，小编认为要引起重视，减少胃痛的发生。下面小编会介绍几种方法来治疗慢性胃炎。
经验：
要有良好的生活习惯。吃饭要以清淡为主，辛辣，油腻的食物最好不要去吃，要常吃些易于消化的食物，例如小米粥，面条等。其次戒烟忌酒，烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃黏膜产生有害的刺激作用，慢性胃炎发生率明显增高，所以应当戒烟忌酒。
在平日不能随便喝些治疗胃病的药物，即使是治疗胃病的药也不能乱喝。因为长期滥用胃黏膜有损伤的药不仅会使胃黏膜受到损伤，还会引起慢性胃炎及溃疡。所及小编在这里不赞同有慢性活动性胃炎的同志们乱喝药，胃不能单靠药物来治疗重要的是养胃。
加强体育锻炼。有规律的生活对于胃病的调养是非常重要的，得了胃病除了应该按时用药，还要有严格的作息制度，保证充足的休息和睡眠，以促进疾病的康复。而经常锻炼身体，能够增强体质，提高抗病能力，通过运动可以促进胃肠道的蠕动和分泌。
什么是慢性活动性肝炎
慢性活动性肝炎简称慢活肝，是由多种病因引起的慢性进行性肝病，少数病例系急性肝炎起病，但大多数起病潜隐缓慢，有部分呈隐性起病，一旦出现明显症状，病程已较晚，甚至已到肝炎后肝硬变阶段。肝脏的典型病理改变为肝门区有巨噬细胞、淋巴细胞和桨细胞等炎性细胞浸润，并侵入肝小叶，肝细胞有侵蚀性点片状坏死。病情严重者出现肝小叶内融合性坏死，汇管区和小叶中央已连接起来称之为桥接样坏死，肝小叶结构塌陷。
慢性活动性肝炎可由多种疾病引起，包括乙型肝炎病毒感染、乙型肝炎病毒合并丁型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、自身免咬性疾病、某些药物(如双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、硫氧嘧啶等)、乙醇(酒精)中毒、肝豆状核变性及a1-抗胰蛋白酶缺乏等。临床上最常见的有乙型慢性活动性肝炎、丙型慢性活动性肝炎和自身免疫性慢性活动性肝炎3种。
慢性活动性肝炎的发生发展与人休的免疫功能紊乱有关，乙肝或丙肝病毒本身并不直接损害肝细胞，肝细胞损害是由于在细胞膜上肝炎病毒抗原和特异性脂蛋白抗原发生的细胞免疫反应所致。有的患者免疫功能低下时，由于抗体形成不足或中和力降低，则病毒不能够清除，继续感染其它肝细胞并在肝细胞内复制，病变持续不愈，有些患者并没有肝炎病毒感染，主要是由于具有明显的自身免疫反应，并且常常伴有多系统损害，或其它免疫性疾病，如肾小球肾炎、关节炎等。
慢性胃炎的病因有哪些
慢性胃炎的病因：
1.幽门螺杆菌感染:
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字 形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
2.遗传因素:
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄:
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟:
严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒:
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有 胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
慢性胃炎的病因有哪些
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是 一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性 胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
慢性胃炎的病因：
1.幽门螺杆菌感染:
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字 形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
2.遗传因素:
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄:
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟:
严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒:
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有 胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
6.食物刺激:
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
如何警惕胃炎癌的发生
早期胃癌患者，80%没有症状，少数患者即使有症状也是一些非特异性表现，如食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当做消化性溃疡或其他胃肠道疾病而被忽视。要想早期发现胃癌，对生活在胃癌高发区、有胃部症状或有胃癌家族史的人，均应尽早定期进行胃部检查。首选的检查方法是胃镜检查，因为医生可以通过胃镜直接观察到胃黏膜的细微改变，对怀疑有癌变的地方，还可以直接通过胃镜取一些组织标本进行病理学检查。我们对食管贲门癌高发区河北省涉县居民贲门癌癌变过程研究发现，慢性活动性胃炎与胃癌的发生有一定关联，在慢性活动性胃炎较重的区域内细胞容易发生早期癌变，应引起警惕。
幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有关系，因此，防治慢性活动性胃炎癌变的一个可行措施，就是预防和治疗幽门螺杆菌的感染。
预防幽门螺杆菌感染和预防胃肠道传染病一样，要把住病从口入关。只要做到饭前便后洗手，尽量吃高温加热的熟食，喝开水，生吃
瓜果蔬菜要洗净，就能有效预防幽门螺杆菌感染。联合应用抗生素，是治疗幽门螺杆菌相关疾病的惟一有效措施。
猴头菌片有什么功效呢
猴头菌片为铁锈红色糖衣片，除去糖衣后呈棕褐色;气微香，味微苦。有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。那么，猴头菌片有什么功效呢?
猴头菌片的主要成份为猴头菌丝体，辅料为淀粉、蔗糖、明胶、滑石粉、川蜡、硬脂。口服，一次3～4片，一日3次。生产企业是亳州白云山制药有限公司。批准文号是药准字Z34020085。有效期为24个月。
猴头菌片养胃和中。用于慢性浅表性胃炎引起的胃痛。
慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的"中国慢性胃炎共识意见"，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎)，萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。"浅表性胃炎"这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以"非萎缩性胃炎"代替"浅表性胃炎"的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。
胃痛：凡由于脾胃受损，气血不调所引起胃痛难耐胃脘部疼痛的病证，又称胃脘痛。历代文献中所称的"心痛"、"心下痛"，多指胃痛而言。如《素问.六元正纪大论》说："民病胃脘当心而痛。"《医学正传》说："古方九种心痛……。详其所由，皆在胃脘，而实不在于心。"至于心脏疾患所引起的心痛症，《黄帝内经》曾指出："真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死"，在临床上与胃痛是有区别的。
慢性浅表性胃炎有哪些病理变化
慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。
粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊;重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞;更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。
如何正确认识慢性胃炎
什么是慢性胃炎?
慢性胃炎系不同病因所致的胃黏膜慢性炎性病变。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上。内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型;同时存在糜烂、出血或胆汁反流等征象时，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。根据病变分布，内镜下慢性胃炎则可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。
慢性胃炎的病因分析
目前认为幽门螺旋菌(Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因。80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染。Hp感染会引起胃黏膜活动性炎症;长期感染后，部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。其他可能的病因还包括胆汁反流、吸烟、刺激性食物、非甾体类消炎药物等。慢性胃体炎则与自身免疫反应有关。
流行病学研究表明，多数慢性胃炎患者无任何症状。部分患者可有功能性消化不良的表现，如餐后上腹部饱胀不适、无规律性上腹部隐痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等，并呈持续或反复发作。胃体炎患者上述消化道症状较少，而易发生明显厌食和体重减轻，可伴有恶性贫血。
鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以确诊慢性胃炎。其确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
重度慢性浅表性胃炎的症状和病因
症状
慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎)，萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H. pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。
慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性，且症状的轻重与粘膜病变程度并不完全一致。大多数患者没有任何临床症状或仅仅表现为腹痛，腹胀，恶心，反酸，食欲不振等消化不良的症状。
发病原因
1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌为革兰氏阴性微需氧杆菌，其感染是慢性浅表性胃炎的主要发病原因之一。大多数细菌在胃内的强酸性环境下是无法生存的，幽门螺杆菌可以释放一种称为尿素酶的酶类,通过产生碱性的NH3进而保持细菌周围的中性环境，在胃黏膜定植。同时幽门螺杆菌还可以分泌空各种毒素与相关蛋白，进而引起炎症。
2.物理性损伤：酒精，浓茶，咖啡以及进食硬质粗糙的食物或过冷过热的食物可导致胃粘膜反复性的物理损伤。
3.化学性损伤：非甾体类消炎药(如阿司匹林)的服用可抑制前列腺素的合成，引发粘膜屏障的损害，保护因素减弱进而导致粘膜损伤。香烟中的尼古丁可引发胃粘膜血液循环不足。此外，各种原因的胆汁反流也可导致粘膜的损伤。
引发胃炎的原因分析
1、幽门螺杆菌感染：1982 年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端有 2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。
我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
2、自身免疫反应：以富含壁细胞的胃体和胃底部黏膜萎缩为主。免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体;胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。
胃溃疡是什么原因引起的 感染因素
幽门螺杆菌（HP）对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡，然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎，HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因，HP被清除则胃炎消失，HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。