妊娠期糖尿病对宝宝有什么影响 高胰岛素血症
妊娠期糖尿病对宝宝有什么影响 高胰岛素血症
孕妇高血糖经过胎盘达到胎儿体内，会刺激胎儿的胰岛细胞增生、肥大，胰岛素分泌增多，继而可引发胎儿高胰岛素血症。
多囊卵巢怀孕后容易流产吗 多囊卵巢怀孕后还有哪些危险
妊娠期糖尿病（GDM）指妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现或发现的糖尿病。GDM的危险因素首先是肥胖，其次是胰岛素抵抗，两者又互为因果关系。
据统计，多囊卵巢综合症IR患病率为20%~40%。多囊卵巢综合症患者妊娠后雌激素、孕激素、催乳素和胎盘泌乳素等妊娠激素的增加，因其都有对抗胰岛素的作用，使妊娠前存在的胰岛素抵抗和高胰岛素血症加剧，糖代谢紊乱，最终导致胰岛β细胞失代偿，发展为GDM。并且多囊卵巢综合症人群的GDM发病率将会升高。
建议：
因此建议对多囊卵巢综合征孕妇进行严密的产前监护，定期监测血压和尿蛋白，在孕24~28周常规进行糖筛查，如糖筛查异常进一步行糖耐量试验，尽早诊断妊娠并发症，及时处理，减少母婴并发症。
据统计，2%~5%的孕妇被诊断为妊娠期高血压，其中三分之一为多囊卵巢综合症患者。多囊卵巢综合症患者尤其是合并胰岛素抵抗者，妊娠期高血压疾病发病率升高。
胰岛素抵抗是妊娠期高血压疾病的发病机制之一。胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可能通过激活交感神经系统，促使水钠潴留、血管平滑肌肥大及细胞内钙交换加速，从而使血压升高。
也有研究证实，胰岛素抵抗在高血脂、血管内皮损伤等妊娠期高血压早期病变中起促进作用，进而可能最终促使妊娠期高血压发生。高胰岛素血症可促使血管平滑肌细胞增生，导致血管腔狭窄、血管阻力增加及血管内皮障碍。
研究发现，多囊卵巢综合症患者的早产和剖宫产的风险增加。
宝宝在37周以前出生就算早产，而多囊卵巢综合症患者生早产儿的几率特别高。早产是导致新生儿死亡的主要原因，即使宝宝活下来，健康和心理也有可能长期受到影响。
建议：
如果多囊卵巢综合症患者在怀孕时感到宫缩或者出现宫颈感染，那么应该小心早产，立即询问医生或者去医院就诊。由于妊娠期高血压、糖尿病等并发症，有可能等不到足月，就会让宝宝提前出生，避免母婴受到更大的伤害。
研究表明，多囊卵巢综合症患者妊娠后巨大儿的发生率较高，这可能与多囊卵巢综合症患者治疗采用促排卵有关。
孕妇糖耐量降低和妊娠期糖尿病是产生巨大儿的重要危险因素。主要是因为高血糖刺激胎儿胰岛β细胞增生，促进葡萄糖转化为糖原，促进蛋白质的合成，阻止脂肪分解，促进胎儿生长。
有相关资料表明，孕妇血糖与新生儿体重呈正相关。若血糖呈上升趋势，胎儿体重也呈增加趋势。巨大儿可能造成头盆不称，肩难产，子宫收缩乏力，产后出血等，对胎儿可能引起颅内出血，锁骨骨折，臂丛神经损伤等，严重影响母儿的健康。
建议：
因此，多囊卵巢综合症妇女受孕后要加强围产期保健，控制饮食和体重，监测血糖，减少巨大儿的发生率。
妊娠糖尿病的危害
出生后低血糖
产妇高血糖促使胎儿分泌过多的胰岛素，但分娩后，孕妇的血糖已不能进入婴儿身体内，但新生儿仍然分泌大量胰岛素，造成低血糖发生。因此，如果孕妇患有妊娠期糖尿病，在新生儿出生后的几小时内医师会检查血糖。
妊娠结束后的糖尿病
对于妊娠期糖尿病的孕妇来说，一种较为严重的后果是分娩后糖尿病仍旧存在。约2%的妊娠期糖尿病孕妇分娩后糖尿病并未消失。约8%的妊娠期糖尿病孕妇分娩后糖尿病好转，但出现“糖耐量异常”，即血糖较正常高，但还没达到糖尿病的标准。约60%的妊娠期糖尿病孕妇分娩后症状消失，血糖正常，但在以后的岁月里还可能发生糖尿病，尤其是肥胖者。
巨大儿
妊娠期糖尿病孕妇血液内过多的葡萄糖会经过胎盘进入胎儿体内，使得胎儿产生大量胰岛素以降低血糖，高血糖及高胰岛素导致胎儿体重增加，因而出现巨大儿，分娩的难度增大，往往需要剖宫产。
出生后低血糖
产妇高血糖促使胎儿分泌过多的胰岛素，但分娩后，孕妇的血糖已不能进入婴儿身体内，但新生儿仍然分泌大量胰岛素，造成低血糖发生。因此，如果孕妇患有妊娠期糖尿病，在新生儿出生后的几小时内医师会检查血糖。
死胎或早产
妊娠期糖尿病还会造成死胎或早产，如果孕期血糖控制好，宝宝出生后发生糖尿病的可能性并不比正常妊娠出生的宝宝大。
孕妇为什么会更容易得糖尿病
孕妇为什么会得糖尿病：
1、通常情况下，母亲的胰岛能够分泌足够的胰岛素（是怀孕前的三倍）来对抗那些升高的激素的作用，以便保持正常的血糖水平。但是，如果胰岛不能分泌足够的胰岛素，血糖水平就会升高，导致妊娠期糖尿病的发生。
2、患有糖尿病的母亲会影响到她的胎儿的发育。在妊娠早期，母亲的糖尿病会导致胎儿发育缺陷或者流产。大部分的发育缺陷都会影响重要的器官，比如大脑和心脏。
3、妊娠中期和晚期，母亲的糖尿病会导致胎儿营养过剩，胎儿超速生长。胎儿体型过大会导致难产或者产程过长，如果是通过阴道分娩，胎儿肩部损伤的可能性很大。
4、另外引起孕妇妊娠糖尿病的原因，营养过剩的胎儿将患上高胰岛素血症，出生后婴儿的血糖会迅速降得很低，因为他不能再从母亲那里得到大量的血糖。
妊娠期糖尿病是由什么原因引起的
(一)发病原因
妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常和糖尿病的总称，妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症。目前研究表明，年龄、肥胖、种族、不良生育史和糖尿病家族史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。
1.年龄因素 高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素。Vereellini等发现，年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍。其他学者还有较多的类似发现。年龄因素除影响糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等发现，在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中，30岁及以上的孕妇占63.7%，而孕24周以后诊断的仅占45.2%(P<0.01=。
2.肥胖 肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。
目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)。由于目前向心性肥胖越来越受到重视，腰围、髋围和腰髋比(waist-hipratio，WHR)已经成为重要的指标，特别是WHR。Jang等研究结果显示，BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究发现，BMI>32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3～32.9组的2.82倍，是BMI<27.3者的3.82倍。Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示，WHR和腰围每增加1个标准差，前者为0.06，后者为8cm，血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629～0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现，WHR 0.706～0.742组相对危险度为2.74，WHR 0.743～1.020组为4.02。该研究说明，WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。
3.种族 和成人的2型糖尿病与种族的关系类似，妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性。与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陆、亚洲、阿拉伯和黑人分别为前者的11倍、8倍、6倍和6倍。种族因素除由遗传因素造成外，不能除外经济文化、饮食习惯等因素在其中的作用。
4.糖尿病家族史和不良产科病史 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。
产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次、巨大儿、死产史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。
总之，妊娠期糖尿病的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。
(二)发病机制
妊娠期糖尿病是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和。糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大，同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高。综合以上妊娠期糖尿病的特点和妊娠期糖尿病病因学特点，妊娠期糖尿病与2型糖尿病在许多方面相似，胰岛素缺陷和胰岛素抵抗是重要的发病机制。在研究妊娠期糖尿病的发病机制时，还要考虑妊娠这一特殊生理条件对妊娠期糖尿病的影响，妊娠期间特殊的内分泌和代谢变化是妊娠期糖尿病发生的重要因素。
1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化
(1)孕妇内分泌腺体的变化：妊娠期胰岛增大，β细胞数目增多，孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰，同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始，最终体积增加20%～40%，重量增加1倍。垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大，孕期增加65%，血液中结合型T3和T4的总量增加，而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大，但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高，但游离激素水平并不升高。
(2)胎盘的内分泌作用：胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外，还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关，胎盘生乳素最重要。胎盘生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游离脂肪酸增加，加速肝脏利用甘油和脂肪酸产生糖原;胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用，使外周组织利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎儿利用。另外胎盘还合成胎盘胰岛素酶，胎盘胰岛素酶可以使胰岛素降解为氨基酸而失去活性。
妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中，仅胰岛素具有降糖作用，而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解，更加削弱了降糖机制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代谢呈现以下特点：①孕妇处于相对低血糖状态，造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出，所以孕妇经常出现低血糖特别是在饥饿时。低血糖随妊娠的进展而加剧，非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠，而早期妊娠高于晚期妊娠。②孕妇处于低血糖状态，低血糖可以导致胰岛素分泌量下降，又由于血容量的增加，出现低胰岛素血症，低胰岛素血症引起脂肪分解，使游离脂肪酸和酮体升高，所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。③血糖和血胰岛素比值下降。血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因，而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。④妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后，血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达，恢复正常水平时间也较长，血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似。根据糖耐量试验，相同的糖负荷，孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态，所以孕妇处于胰岛素抵抗状态，但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果，并非胰岛素、胰岛素受体和第二信使系统异常所致。同时应该强调，这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的，它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。
2.胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病是以遗传、年龄和肥胖等因素为基础，由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征，其重要特点如下：①妊娠期发生;②妊娠期糖耐量减低的水平不断变化;③妊娠结束后多数糖耐量减低恢复;④再次妊娠则糖尿病的发生率很高;⑤妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高;⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素。所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中，不但要考虑其与2型糖尿病的关系，同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态，同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。妊娠期糖尿病的发病机制目前考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。
(1)胰岛素分泌相对减少：孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。目前，这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与患者的遗传异质性有关。这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态。除了妊娠，其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。
(2)胰岛素抵抗：和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样，妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程，各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系，所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。
多数妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期间出现糖尿病，妊娠结束后糖耐量恢复正常，所以妊娠对糖耐量的影响很关键。妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一。妊娠期间，大量升糖激素产生，如垂体激素、胰高血糖素、胎盘生乳素和甾类激素等等。妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加，二者可以抑制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常，而对于妊娠期糖尿病患者，上述机制中任何一个环节异常，均可以导致糖尿病的发生。
妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的，它以一定的遗传因素和环境因素为背景，在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。研究妊娠期糖尿病必须与2型糖尿病相结合，而妊娠期糖尿病的跟踪研究有助于对2型糖尿病病因、发病机制和发病过程的研究。
哪些孕妈妈容易出现妊娠期糖尿病
主要包括2种类型，一种是妊娠期糖尿病，即在妊娠期间发生的或首次发现的不同程度的糖耐量异常;而另一种是糖尿病妊娠，是指已患有糖尿病的患者发生妊娠。据广州医科大学附属第三医院内分泌科张莹主任介绍，妊娠期糖尿病的发生与遗传，环境因素如营养过剩、体力活动不足、肥胖等有关，若是不予与治疗，将会对孕妇和后代造成严重影响，形成恶性循环。即妊娠期发生糖尿病或肥胖的孕妇，其所生婴儿发生糖尿病或肥胖的几率增加，所生女儿在成年后妊娠时也会有极大可能发生妊娠期糖尿病或肥胖，如此一代一代形成恶性循环。
哪些孕妈妈容易出现妊娠期糖尿病?
据介绍，具有糖尿病危险因素的人群，妊娠期糖尿病的发生率明显增高。根据已报道的妊娠期糖尿病的危险因素有：高龄产妇;多产次;孕前体重BMI大于27;身材矮小;孕妇低出生体重;患有多囊卵巢综合征;地中海贫血患者;乙肝病毒携带者;具有家族史或既往孕产史，如糖尿病家族史、糖尿病母系遗传、先前产科结局、先天畸形、胎死宫内、巨大儿、前次剖宫产、前次妊娠期糖尿病等;本次妊娠出现妊娠期高血压、妊早期高血红蛋白、多胎等。此外，肥胖、孕期体重增长过快等也是妊娠期糖尿病的重要危险因素。
妊娠期糖尿病如何诊断
据了解，关于妊娠期糖尿病的诊断标准研究至今已有40余年的历史，但仍争议不断。那么妊娠期糖尿病的诊断方法和标准是什么?
国外对妊娠期糖尿病的研究已有近50年，直到第6届国际GDM大会才达成共识。根据对9个国家，15个医学中心的25505名孕妇在妊娠24~32周所进行的“高血糖与妊娠不良结果(HAPO)”研究结果显示，将孕妇按照FPG(空腹血浆葡萄糖水平)、服糖后1小时、2小时血糖水平分为7组，结果表明，随着血糖水平的增高，大于胎龄儿、剖宫产胎儿、新生儿低血糖、高胰岛素血症等风险增加，血糖水平与上述并发症的发生呈线性关系，但并没有得到明显的界值来预示风险的增加。同时，研究还发现，孕妇高血糖将导致胎儿高胰岛素血症，并与新生儿肥胖症相关。即使未达到糖尿病诊断标准，妊娠期血糖增高仍对胎儿具有不良影响。
2010年，国际妊娠合并糖尿病研究组织(IADPSG)根据HOPO研究结果，胎儿不良妊娠结局呈1.75倍增加时所对应的血糖值提出75gOGTT新的阈值，即妊娠期采用75gOGTT，空腹、服糖后1小时、2小时血糖值分别为5.1、10.0、8.5 mmol/L， 任何一项血糖值达到或超过上述界值，则可诊断为妊娠期糖尿病。
确诊妊娠期糖尿病后如何治疗
确诊妊娠期糖尿病之后并不马上用药，而是先进行饮食控制和运动疗法。饮食控制3～5天后测定24小时血糖(血糖轮廓试验)：包括0点、三餐前半小时及三餐后2小时血糖水平和相应尿酮体，若血糖水平达标，亦无其他高危因素，则可每周2次测定血糖，等待分娩。若根据血糖轮廓试验结果，血糖水平不能达标，则可结合孕妇个体胰岛素的敏感性，合理应用胰岛素治疗。若在饮食和运动疗法时若发现饮食控制后出现饥饿性酮症，增加热量摄入血糖又超标，则开始使用胰岛素治疗。从孕32周起，每周进行2次NST(胎心监测);孕37-38周做羊水穿刺，测胎儿的成熟度;在胎肺成熟且宫颈条件好时，39周实行引产。
孕妇为什么会得糖尿病
孕妇为什么会得糖尿病：
1、通常情况下，母亲的胰岛能够分泌足够的胰岛素(是怀孕前的三倍)来对抗那些升高的激素的作用，以便保持正常的血糖水平。但是，如果胰岛不能分泌足够的胰岛素，血糖水平就会升高，导致妊娠期糖尿病的发生。
2、患有糖尿病的母亲会影响到她的胎儿的发育。在妊娠早期，母亲的糖尿病会导致胎儿发育缺陷或者流产。大部分的发育缺陷都会影响重要的器官，比如大脑和心脏。
3、妊娠中期和晚期，母亲的糖尿病会导致胎儿营养过剩，胎儿超速生长。胎儿体型过大会导致难产或者产程过长，如果是通过阴道分娩，胎儿肩部损伤的可能性很大。
4、另外引起孕妇妊娠糖尿病的原因，营养过剩的胎儿将患上高胰岛素血症，出生后婴儿的血糖会迅速降得很低，因为他不能再从母亲那里得到大量的血糖。
孕妇血糖正常值是多少 血糖高对胎儿的影响
孕妇高血糖经胎盘达胎儿体内，刺激胎儿胰岛细胞增生、肥大，胰岛素分泌增多，继发高胰岛素血症。
常发生与妊娠期糖尿病，糖尿病合并肥胖者巨大胎儿发生率明显增高。巨大胎儿与孕晚期母血糖水平呈正相关。母血糖引起胎儿高胰岛素血症，胎儿胰岛素功能类似促生长激素的作用，可使胎儿体征迅速增加。
多见妊娠期糖尿病患者，常见畸形有：心血管系统畸形，中枢神经系统畸形，消化系统畸形，肺部发育不全等等。
孕妇高血糖可降低胎盘对胎儿的血氧供给，导致胎儿宫内缺氧，严重可发生胎死宫内。
糖尿病和妊娠
糖尿病与妊娠：妊娠糖尿病 糖尿病合并妊娠
分类
孕前糖尿病患者的妊娠:1型与2型糖尿病者妊娠
妊娠期糖尿病(GDM)
妊娠期糖耐量减退(GIGT ):是以后转为GDM(约1/3GIGT)高危因素
妊娠期糖尿病
空腹及餐后血糖均高于正常妊娠,且胰岛素抵抗增加和对胰岛素敏感性下降
血脂类及氨基酸浓度高于正常孕妇，尤其是甘油三脂量
1型糖尿病合并妊娠
胰岛素不足或缺乏致空腹及餐后高血糖、高胰岛素、高脂血症
胰岛素治疗期间,较非孕1型糖尿病者发生低血糖比率增高,这与1型糖尿病孕妇的对抗及调节低血糖反应能力进一步受损有关
正常妊娠代谢变化有致糖尿病发生倾向
糖尿病合并妊娠致各类物质代谢紊乱进一步加剧，导致对母儿不良影响
控制代谢状态正常化可降低母儿并发症
妊娠期胰岛素抵抗增强机理研究
随孕期增加，孕妇血中各激素：皮质醇、孕酮、胎盘泌乳素(或绒毛泌乳素，HPL或HCS)、垂体泌乳素(PRL)及雌激素量渐增，并与抗胰岛素力渐增相平行;这些激素量增加，使靶细胞对胰岛素的敏感性降低
给非孕妇上述激素，可诱发类似胰岛素作用受损引起的代谢变化
脂肪和骨胳肌组织处于上述激素环境中，由胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低;在多种激素结合的环境中，该摄取率降低更为明显