消化性溃疡的原因及发病机理

消化性溃疡的原因及发病机理

一、病因

近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。

二、发病机理

(一)胃酸分泌过多

盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate，IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。

胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。

在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。

在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

(二)幽门螺杆菌感染

HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

(三)胃粘膜保护作用

正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。

在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone);粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中;细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。

无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用;在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。

(四)胃排空延缓和胆汁反流

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

(五)胃肠肽的作用

已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。

(六)遗传因素

现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

(七)药物因素

某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。

非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。

(八)环境因素

吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。

食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

(九)精神因素

根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。

消化性溃疡的病因

胃酸分泌过多(30%)：

盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常，一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合，一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

幽门螺杆菌感染(10%)：

HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

胃粘膜保护作用(20%)：

正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。

胃排空延缓和胆汁反流(10%)：

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

胃肠肽的作用(5%)：

已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。

遗传因素(5%)：

现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍，而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

药物因素

某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。

非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。

环境因素

吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。

食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

精神因素

根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。

胃溃疡病发的原因是什么

1.幽门螺杆菌感染

Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素

长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

易致胃溃疡的药品:

3.胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。

4.应激精神因素

急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。

5.遗传因素

在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。

十二指肠溃疡的概述

十二指肠溃疡是消化性溃疡的一部分。顾名思义，指的就是十二指肠的溃疡，伴随或不伴随胃溃疡。通常来说，消化性溃疡包括胃溃疡及十二指肠溃疡，二者临床特点相似。

消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。溃疡可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。十二指肠溃疡与胃溃疡类似，是由于肠黏膜被消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，多见于青壮年，主要依靠胃镜其明确诊。

该病由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损，在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。 民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。

胃溃疡产生的原因是什么呢

1.幽门螺杆菌感染。Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素。长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

3.胃酸和胃蛋白酶。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。

4.应激精神因素。急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。

5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。

6.胃运动异常。部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。

7.其他因素，如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。

有关胃溃疡的一些常见的发病原因以及发病的症状，今天小编就先给大家介绍到这里，在文章里小编所提到的这些相关的小知识希望大家能够多多了解一下，以便及早的发现胃溃疡的发病，有针对性的做好防治准备，保持身体健康。

溃疡病与药物治疗

据资料显示，胃肠病的总患病率高达50%以上，其中溃疡病又占10%以上。众所周知，消化性溃疡是比较顽固的疾病之一，复发率很高，年复发率高达70%以上，可见治疗之棘手。

人们从医药市场上胃肠药不断“推陈出新”而销路始终畅旺的现象，可以看到两大趋势：一是溃疡病患者不断增加；二是研发胃药前景广阔。随着医学界对溃疡病研究的不断深入，发病机理已基本揭示，主要在于胃肠黏膜的损伤和保护因素的失衡，以及幽门螺杆菌的“捣乱”。找到了病因，治疗就有的放矢了。目前市场上的溃疡药物，大致可分为三大类：抑酸剂、黏膜保护剂和抗菌剂。先说抑酸剂，由于胃酸和胃蛋白酶过多造成胃黏膜损伤，因此，抑制胃酸分泌就等于堵住了溃疡病的“源头”，效果立竿见影。而胃黏膜保护剂相当于一队卫士，守住城池，御敌于外。抗菌剂则是“生力军”。很长时间以来，人们只知道胃酸过多会造成溃疡病发生，因此有“无酸即无溃疡”之说。1983年发现了幽门螺杆菌，认为它才是溃疡病的元凶，从而掀起了一场杀灭幽门螺杆菌的“保胃’战”，使溃疡病的治疗又迈向一个新阶段。然而，后来又发现并非所有的消化性溃疡都由幽门螺杆菌感染引起，于是又留下一个“未知数”等待人们去破解

消化性溃疡的饮食

1、溃疡患者不宜吃得过饱，以免引起胃内食物淤积，促进胃酸分泌而加重病情。平时可适当吃点含糖较少的饼干或馒头干，因为馒头干香酥可口，易于消化，进入胃内可中和胃酸，从而减轻胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，有利于减轻疼痛和溃疡面的修复。要注意进食一些可以保护胃粘膜的食物，如牛奶和鸡蛋等，但要注意少吃多餐。鱼虾中不仅含有丰富的易于消化的优质蛋白质，而且富含有利于溃疡粘膜修复的微量元素锌。常食土豆可有效防治胃和十二指肠溃疡，一般连吃6个星期以上的热土豆，可使溃疡面逐渐缩小、愈合。

2、另外，要少吃生、冷和性寒的食物，如梨、西瓜、黄瓜、兔肉、鳗鱼和田螺等。也要少吃过热的食物，以免引起胃内血管扩张、充血，而诱发溃疡出血。辣椒、大蒜和酒类等均可刺激溃疡病变而加重病情，故需少吃或不吃。红薯、南瓜等产气多的食物以及易产酸的糖类和甜味食品，如月饼等，也应尽量少吃或不吃。

常见的消化性溃疡

常见的消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。

病因

近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。

临床表现

1.消化性溃疡疼痛特点

(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。

(2)周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

(3)节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

消化道溃疡是什么原因引起的

引起消化道溃疡的常见病因：

1、遗传：在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。

2、地理环境和气候季节的变化：本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。

3、饮食：食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。据文献报道，在日本有一种泡菜能引起严重的胃窦炎，可能是胃溃疡的一个致病因素。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。

4、情绪：持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。

5、吸烟：吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。

6、药物：一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。其中阿斯匹林是最主要的致溃疡药物，许多解热镇痛药及治疗感冒的药物中均含有阿斯匹林，长期大量服用，可以引起胃溃疡。

7、某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。

几种常见的学说：

溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。现将几种主要的学说介绍如下：

1.感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。

2. 创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤;成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。

3.血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。

4.炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。

5.消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。

但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。

6.植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。

7.皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。

8其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。

消化性溃疡护理

护理要点：

1、在发作期应督促病人适当注意休息和睡眠。

2、饮食原则：①少食多餐，每日可进食5～6餐。②忌食坚硬、油煎、辛辣食品以及酒类、咖啡、浓茶。③避免暴饮暴食，进食时应细嚼慢咽，不可吃得过饱。④出血及疼痛较剧时可食牛奶、豆浆、蒸蛋、藕粉、烂面、肉松、面色等流质或半流质。

3、如患者黑粪增多并伴出汗、面色苍白，则提示出血量增加。疼痛如呈持续状，剧烈，并向右肩胛或背部放射，提示有穿透可能。疼痛如刀割，大汗淋漓，可能是急性穿孔，必须立即送医院诊断治疗。

老年人胃溃疡会怎么样了

一、基本介绍

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。

二、病因

1.幽门螺杆菌感染

marshall和warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素

长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

易致胃溃疡的药品:

（1）各种阿司匹林制剂 长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。

（2）激素替代药 消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。

（3）解热镇痛药 如a.p.c，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。

消化性溃疡

1.消化性溃疡疼痛特点

(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。

(2)周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

(3)节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

(4)疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。

(5)疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

(6)影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2.消化性溃疡其他症状与体征

(1)其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。

(2)体征溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

嗳气是什么意思

1、嗳气俗称“打嗝”、“饱嗝”

嗳气,俗称“打嗝”、“饱嗝”,是各种消化道疾病常见的症状之一。尤其是反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡和功能性消化不良,多伴有嗳气症状。呃逆,多因进食吞咽仓促、受凉或精神刺激等因素,引起膈肌暂时性痉挛而产生。

2、嗳气在中医中的三种情况

食滞停胃嗳气:嗳气伴有(不消化的)酸腐臭味,嗳声闷浊或恶心,嗳气不连续发作,胸脘痞闷,不思饮食,大便有(不消化的)酸腐臭味或便秘,舌苔厚腻,脉象滑实。

肝气犯胃嗳气:嗳气频繁,嗳声响亮,胸闷不舒,胁肋隐痛,舌苔薄白,脉弦。

脾胃虚弱嗳气:嗳气断续,嗳声低弱,呕泛清水,不思饮食,面色晄白或萎黄,舌质淡苔薄白,脉虚弱。

3、嗳气的发病机理

嗳气之病机,主要是脾胃不和,胃气上逆所致。胃为水谷之海,无物不受,若因饮食不调,起居不时,致脾胃阴阳不和,脾之清阳不升,胃之浊阴不降,或胃中生痰生火,或脾胃虚衰,致使胃气上逆而为嗳气。

胃溃疡能否彻底治愈

一、一般治疗：跟着对胃溃疡发病机制的研讨，一般治疗已显得日益首要。其间饮食和日子规矩的调度是首要方面。包含间断吸烟、喝酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规矩、有操控。关于日子作业学习紧张的患者，留意歇息和劳逸结合甚至卧床歇息都是必要的。

二、药物治疗：根据胃溃疡的发病机制及药物效果特色分红：抗酸制剂、壁细胞各种受体阻断剂、黏膜保护剂及抗幽门螺杆菌抗生素4大类。

三、手术治疗：跟着医药作业的开展和药物在消化性溃疡治疗中的效果，消化性溃疡在治疗上有了很大革新。现在使用的抗溃疡药物可在4周内使75%的溃疡愈合，8周内使85%～95%的溃疡愈合。药物治疗后复发率也在不断下降。