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多发性硬化的偏方

多发性硬化的偏方

(1)黑芝麻茯苓粥:黑芝麻10克,茯苓15克,生姜3片,大米100克。将姜切成片,茯苓捣碎

,浸泡半小时后煎取药汁,共煎两次。将两次汤汁混合后,再同大米和芝麻煮为稀粥。作早

晚餐服用,伴腹水者疗效好。

(2)百合粥:百合60克,大米100克,生姜3片。将百合洗净切碎,同大米煮粥,可作早、晚

餐服用,腹水时可用。

(3)荷叶药仁鸭子汤:荷叶50克,鲜鸭肉500克,药仁100克。将鲜鸭肉洗净切碎成块,同药

仁荷叶放在一起,加水煮至肉烂,不放盐和其他调味品,每日2次,每次250毫升左右,连服

10~14天,有利尿、消肿之效,补血行水。

(4)香薷粥:香薷10克,粳米50~100克。先将香薷洗净,用水煎汁,去渣,然后加入粳米煮

粥。每日2次,作早、晚餐用。

治疗多发性硬化的偏方使用方法一般都比较简单,治疗效果十分明显,在使用的过程中患者应该注意积极地锻炼自己的反应能力,以便更好地辅助偏方达到治疗的效果,除此之外,患者应该严格遵守偏方的处方,以便达到更快的治疗效果。

多发性硬化诊断

一、脊髓型:

主要损及侧束和后束。患者常先诉背痛,继之下肢中枢性瘫痪,损害水平以下的深、浅感觉障碍,尿潴留和阳萎等。在颈髓后束损害时,患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛,是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作,称为强直性疼痛性痉挛发作。

二、视神经脊髓型:

又称视神经脊髓炎、Devic病。以前曾认为是一种独立的疾病,近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。本型可以视神经、视交叉损害为首发症状,亦可以脊髓损害为首发症状,两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓,视神经损害者表现为眼球运动时疼痛,视力减退或全盲,视神经乳头正常或苍白,常为双眼损害。脊髓损害表现同脊髓型。

三、脑干小脑型:

表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。

四、大脑型:

较少见。主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲,精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。

检查

1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性;脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高。

2、诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变。

3、头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

多发性硬化治疗

治疗

目前,尚无有效根治多发性硬化的措施,治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促进复发的因素,尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法,减轻神经功能障碍造成的痛苦。

(一)病因治疗

1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇

是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物,能改善轴索传导,促进血脑屏障的恢复,缩短急性期和复发期的病程,但不能防止复发,且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有:①甲泼尼龙:显效较快,作用持久,不良反应较小,近来有取代其他类固醇制剂的趋势,主张大剂量短程疗法,以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,3~4小时滴完,每天1次,连用3—5天为1个疗程,继之以泼尼松60mg/d口服,12天后逐渐减量至停药,应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH:以80U/d开始,静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d,4天,20U/d,4天;10U/d,3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d,5天;40mg/d,5天;以后每5天减5mg,4~6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注,5分钟内注完,短时间内使血药浓度达峰,1~2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大,半衰期较长,对水电解质代谢影响较大,为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射,对急性发作和重症者效果尤佳,可于1周后再注射1次。

2.干扰素(IFN)

两种重组的IFN-β,即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次,或IFN-βlb0.25mg,隔日皮下注射1次,持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体,使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。

3.共聚物I

Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物,可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合,抑制MRP特异性T细胞激活,同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率,尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d,疗程长达2年。不良反应少,约15%的病人在注射部位有些反应,部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难,持续30分钟左名。

4.免疫抑制剂

常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等,能减轻多发性硬化的症状,但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大,目前已较少应用,仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤:抑制细胞免疫和体液免疫,可缓解病情的进展,降低多发性硬化的复发率,但不影响致残的进展,剂量为2mg/(kg·d)口服,治疗2年;②甲氨蝶呤:每周7.5mg 口服,治疗2年,对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺:常用来治疗快速进展型多发性硬化,目前主张小剂量长期方案,口服50mg,每天2次,维持l年,出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应,④环孢素A:是强力T细胞激活免疫抑制药,间接影响抗体生成,用药2年可延迟完全致残时间,剂量应在2.5mg/(kg·d)之内,为减少毒性可分2~3次口服,疗效略优于硫唑瞟呤。

多发性硬化可怕吗

1、主要的表现主要是关节的疼痛、僵硬不灵活、肢端疼痛、烧灼或麻木感等,对于有的病人呢,则是可以有四肢远端肌力减退,引起垂腕、垂足,久病者肌肉萎缩,关节红肿疼痛、触痛等明确的关节炎表现,有的可以累及手指关节。

2、表现像类风湿关节炎,甚至拍摄X线片时也能发现骨质吸收,但多发性硬化症病人常有关节周围软组织萎缩和皮下钙质沉着。

3、反射障碍:四肢腱反射减低或消失。

4、植物神经障碍:肢体远端皮肤发凉、乾燥、脱屑、变薄光亮、指(趾)甲松脆、多汗或无汗等。

5、各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见(如:营养代谢障碍,感染性疾病,中毒,变态反应,物理性创伤,胶原疾病,癌性及遗传性疾病等)。

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病,只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分,对神经起保护作用和部分传导作用,其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒,也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击,于是因为错误的炎症反应,破坏了神经的正常结构,就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作,侵害神经系统部位多发,所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复,形成纤维瘢痕,较硬,所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,而这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因,即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等,免疫系统犹如国家的保卫防御系统,当外来者侵入时首先免疫识别系统工作,将信息报告给相应部门,对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患了炎性脱髓鞘疾病,也就是多发性硬化。

多发性硬化预后

1、注意饮食

对于多发性硬化患者来说,做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。患者应该保证平衡饮食,不挑拣,多种类。有证据表明,鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用,所以同心血管疾病一样,建议患者采取低脂、高纤维膳食。

2、注意休息

患者每天要有计划表,恰当安排自己的日常生活或工作,包括先后顺序,以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做,能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做,一天完不成延长时间分开做,什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情,最好有他人帮助完成,避免体能过度消耗。

3、病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗,或用小剂量激素维持,而激素可以刺激胃酸分泌,增加患者的食欲,这时患者应该注意控制食量,以避免诱发肥胖,导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加,对消化道黏膜具有不良作用,所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时,使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

系统性硬化症挂什么科呢

常见的导致多发性硬化症的病因:多发性硬化医院挂什么科?

1、环境因素:目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变,如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等,在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?

2、性别:多发性硬化症女性患者多于男性,尤其是育龄妇女发病率高,故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。

常见的导致多发性硬化症的病因都有什么?

3、感染因素:近年来有研究表明,某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性,提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?

医院的专家温馨提示:常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂,根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。

上面的文章,为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因,大家现在都应该明白了吧,从上面的文章,我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科,系统性硬化症一定要及时的检查和治疗,还有就是在生活中一定要注意个人卫生,如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。

多发性硬化症预后

多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。

仍然有些可评估的较差预後因子如下:

男性病患;

高龄发病;

进展型多发性硬化症;

一年内有二次或两年内有五次以上发病;

多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;

复发後缓解并不完全;

核磁共振影像上有大的病灶;

脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化会不会致命

Q:多发性硬化会不会传染?会不会致命?

A:多发性硬化属于自身免疫性疾病,不会经由接触患者或其他方式传染。多发性硬化会影响患者的生活品质,但对寿命的影响相对不大,经过正规治疗的患者的平均寿命和一般人差不多。一般并不会因罹患多发性硬化而直接导致死亡,患者多是因为心脏疾病、癌症和中风等疾病死亡。

Q:多发性硬化最后免不了要依赖轮椅行动吗?

A:多发性硬化的病情发展、严重程度、疾病恶化时间并没有办法完全预测。

有研究估计,约有三分之二的多发性硬化患者在被确诊后15~20年,仍然保有行走能力,不需要依靠轮椅或其他辅助行走的工具。

Q:如果怀疑自己罹患多发性硬化,应该到哪一科就诊?

A:各大医院的神经内科。

Q:罹患多发性硬化的女性是否可以怀孕?

A:多发性硬化一般不会影响生育能力,但是在孕期病情复发可能导致治疗的难题,很多治疗药物对胎儿有不良影响,另外,症状恶化时,可能影响照顾孩子的能力。因此,夫妻应详细规划怀孕和家庭计划,建议计划怀孕的患者和有经验的医师坦诚、详尽地讨论。

手麻脚无力警惕多发性硬化症

每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”,5月26日是第二个“多发性硬化日”,专家提醒,突感肢体无力,需警惕是多发性硬化症,另外,除了遗传的易感性外,患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。

第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动

什么是多发性硬化症?

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也可能出现,所以称作“多发性”。

根据病损部位不同,病发时可引起不同的功能障碍,如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等,并且容易复发,病情不断加重,致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计,目前全世界有300万患者,男女比例为1∶2,越远离赤道的地区发病率越高。

多发性硬化症早期常见症状:

刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠

中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕

多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病,其症状多变,包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作,且没有特异性的诊断方法,因此诊断比较困难,治疗上也很难治愈但能减轻病情。

内科主任医师叶静认为,中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出,患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患上了多发性硬化。

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多发性硬化症的分型

目前公认MS临床分型: 1.复发缓解型MS(RRMS) MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。 2.继发进展型MS(SPMS) RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。 3.原发进展型MS(PPMS) MS的少见病程类型,10%~

多发性硬化症是如何导致的

多发性硬化症是中枢神经系统的自身免疫性疾病,引起多发性硬化症的病因目前还不明确,主要以与遗传、环境有关。多发性硬化症是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病,多见于20岁至40岁的青中年女性。但是在我国,多发性硬化的发病率近年有增高趋势,首次发病年龄在60岁甚至70岁的老年患者也并不罕见。 引起多发性硬化症的原因目前并不清楚,离赤道愈远的地方发病率愈高,提示与环境因素有关;种族、家族性发病,与基因有关。现在大家多倾向认为,遗传和环境因素的共同作用导致机体的免疫功能紊乱是其主要发病机理。比较时尚的理论假设是分子

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