中度缺氧缺血性脑病的临床表现是什么?

中度缺氧缺血性脑病的临床表现是什么?

1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双目凝视;尖声哭叫，拒乳，易惊等。严重者迅速进入昏迷状态。

2、中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反射阳性。囟门饱满隆起，角弓反张。如伴有脱水，则无此表现。

3、各种急性化脓性脑膜炎的特点：

(1)流脑：多于2～4月份发病。以学龄前儿童多见。早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑，其直径多在2毫米以上。病后3～5天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹。

(2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主。多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人。常伴有肺炎或中耳炎。

(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道症状较明显。

(4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染，如脓皮病，毛囊炎等，部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹。

(5)绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病例，亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不严而污染所致，病程发展较缓。

缺氧缺血性脑病的病因病理

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

病因主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

治疗缺氧导性脑损伤

一、新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。

建议若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。

二、这种情况是应该注意看看孩子的脑神经发育的情况

注意观察孩子的脑神经发育的情况另外就是还可用点营养脑神经的药物进行对症的治疗看看的

生活护理：

注意增加营养适当的进行锻炼防止出现并发症的情况

三、新生儿缺氧造成脑损伤应该没有什么大问题新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病若不及时抢救可危及生命重症者即使抢救过来也会留下不同程度的后遗症新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：1、母亲因素如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足以及母亲吸毒、吸烟等2、分娩因素如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常以及分娩中用药不当等3、胎儿因素早产儿、胎儿宫内感染以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等希望我以上关于新生儿缺氧造成脑损伤的回答对你有帮助。

四、新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。

新生儿缺氧缺血性脑病后遗症

缺氧缺血性脑病是指围生期,特别是新生儿分娩前后一段时间,由于宫内窘迫或出生时窒息缺氧引起的脑病,是目前我国小儿致残的主要原因之一.

根据临床表现,新生儿缺氧缺血性脑病可分为轻,中,重度三种.

轻度表现过度兴奋,如易激怒,对刺激反应过强,下颌和肢体颤动,原始反应活跃,但肌张力正常,前囟门不紧张,无惊厥发生,一般出生24小时后逐渐减轻恢复,预后基本不会留下后遗症.

中度表现为嗜睡,对外界反应迟钝,肌张力减低,拥抱,吸吮等原始反射减弱,一部分小儿可有惊厥,前囟门不紧张,大多数于一周后症状消失,只要积极采取治疗,如果小儿对治疗反应好,绝大多数不会留下后遗症,个别会留下后遗症.

重度表现为昏迷,呼吸不规则,持续惊厥,肌张力消失,原始反射消失,前囟门饱满或紧张,瞳孔对光反射消失,重症者多在一周内死亡,虽有存活者,症状持续数周,多留有后遗症.经医学观察该病预后与缺氧缺血的程度和持续时间,胎龄,脑部病变的范围和部位,治疗措施是否及时,得当及早期干预有关.

因此,会不会留下后遗症,要看孩子脑受损的情况而定.该病常引起的后遗症为脑瘫,智力低下,语言障碍.无论何种情况引起的脑受损,积极的有效的治疗和康复锻炼都是非常有必要的,这对修复脑神经功能,减少后遗症症状有着重要作用.并且患病小儿要定期进行复查.

缺氧缺血性脑病是怎样造成的

【病因机制】

HIE是围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤，可发生在产前、产时或出生后。

产前或产时引起者约占90%.主要是影响母体与胎儿的血液循环和气体交换，如：①产妇妊高征、大出血、休克等;②前置胎盘、胎盘早剥、胎盘功能不良等;③脐带下垂、打结或绕颈等;④胎位不正、第二产程延长、产妇用麻醉药、催产素等。

出生后引起者约占10%，影响脑的供氧、供血，如严重的呼吸暂停、RDS、MAS、严重的心力衰竭、红细胞增多症等。

发病率各地报告不一，发展中国家明显高于发达国家。

发病机制：

确切的机制尚未完全明了，大多数人认为HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。

1.脑能量代谢衰竭

新生儿脑的代谢十分旺盛，其耗氧量约占全身耗氧量的1/2;但脑内糖原储存甚少，其能量来源主要依赖葡萄糖的供应。在缺氧缺血的情况下，为了增加能量的供应，葡萄糖的无氧酵解可能增加3～10倍，但产生ATP甚少，反而形成大量的酸性产物，造成细胞内严重的酸中毒，最后导致细胞膜离子泵功能衰竭，大量的Na+、Ca2+内流，K+、Mg2+外流，导致细胞性水肿和原发性神经元死亡。

2.脑血管自动调节功能受损

正常情况下，脑血流能自动调节脑血管的收缩或舒张，保持脑血流的稳定。缺氧缺血时，脑血管自动调节功能障碍，引致血管痉挛，血管周围星形细胞肿胀，血管内皮细胞水泡样变性，导致血管管腔变窄，甚至闭塞，脑血流减少。当脑恢复灌注后，血流仍不能到达这些缺氧的区域，造成缺血性损害，甚至发展成不可逆的损害。

3.兴奋性氨基酸及其受体

脑缺氧缺血时，大量谷氨酸暴发性释放，兴奋性氨基酸受体过度激活，使一些受体在正常刺激下引起的第二信使效应扩大，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死。其机制可能包括两个不同的过程。

(1>由AMPA受体和KA受体过度兴奋所介导的神经细胞急性渗透性肿胀，在数小时内发生，以Na+内流，随即Cl+和H20被动内流为特征。

(2)由NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，在数小时至数日内发生，以持续性Ca2+内流为特征。

4.细胞内钙离子超载缺氧缺血时，Ca++通道开放，加上钙泵功能障碍，细胞转出钙能力下降，导致细胞内Ca++超载.细胞内Ca++超载，影响细胞代谢，加速细胞死亡。

(1)钙离子沉积于线粒体内，使氧化磷酸化电子传递脱耦联，ATP产生减少、离子泵失效、使跨膜离子流和膜电位消失，引致线粒体功能障碍。

(2)触发C82+激活的中性蛋白酶活性，使神经细胞骨架破坏，神经微丝分解，微管解聚，轴浆正常运输失灵，导致神经细胞死亡。

(3)激活Ca2+依赖的磷脂酶及磷脂酶C，使神经细胞膜磷脂降解，游离脂肪酸大量释放，在环氧化酶和脂氧化酶的作用下，形成前列腺素、血栓素、自由基，对细胞膜和组织微循环产生有害作用，加速细胞死亡。不饱和脂肪酸与氧自由基反应，形成过氧化脂质，使细胞膜的通透性、流动性发生改变，加重膜结构及功能的损伤，促进脑水肿的发生。

(4)血管平滑肌细胞Ca2+的增加，促使血管痉挛，加重缺血，导致细胞死亡和梗死扩大。

许多实验证明在缺氧缺血中Ca2+超载是神经细胞死亡的最后共同通路。

5.自由基损伤

缺氧缺血时由于以下原因产生大量的氧自由基：

(1)缺氧缺血时，大量Ca2+内流，激活蛋向激酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，进一步催化次黄嘌呤及尿酸同时产生02。

(2)脑细胞内线粒体内Ca2+增多，三羧酸循环障碍、不能为细胞色素氧化酶提供足够的电子，O2自动还原生成O2-。

(3)钙内流激活磷脂酶A2.使血管内皮细胞的磷脂降解，花生四烯酸产生增加，经环氧化酶、5-脂氧化酶、12-脂氧化酶作用，在代谢过程中产生自由基。

(4)趋化因子增加，在血管内皮细胞表面吸附大量中性粒细胞和血小板，中性粒细胞通过膜表面NADPH氧化酶，将NADPH中的电子转给细胞色素系统，使之还原，还原型细胞色素再将电子传递给(O2而生成O2-,O2-再进行歧化反应生成过氧化氢。中性粒细胞还能通过黄嘌呤氧化酶系统产生O2-，并进一步产生白三烯(可能直接参与脑水肿的机制)、血小板活性因子，引起细胞内Ca2+浓度增加，促进自由基生成。

(5)兴奋性氨基酸增加，激活NMDA受体.Ca2+内流，通过黄瞟呤氧化酶系统和触发花生四烯酸产生自由基。

(6)自由基清除酶合成障碍，活性降低，自身自由基清除减少。

自由基的损害主要是：直接降解蛋白、激素，通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸，降解透明质酸，造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍，血脑屏障通透性增加，形成血管源性脑水肿。

6.一氧化氮的作用

大量的研究证明，NO在HIE的发病中具有重要的作用。然而在缺氧缺血时，NO合成的途径不同，其作用也不一样。

(1)内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达形成的NO具有神经保护作用。在缺血数分钟至数小时内，可以维持脑血流，抑制血小板聚集及中性粒细胞的粘附，阻断兴奋性氨基酸受体，对神经元起保护作用。

(2)神经型NO合成酶(nNOS)及免疫型NO合成酶(iNOs)表达形成的N0.与缺氧缺血后的神经元损伤有关。

7.中性粒细胞

缺氧缺血损伤血管内皮，并导致中性粒细胞活性增加，进一步损伤血管内皮，其后血小板聚集，中性粒细胞粘附、阻塞脑的微血管，加重缺氧缺血对神经元损害。

8.血小板活性因子和二十烷类

缺氧缺血时，磷脂酶A2作用于脂膜合成血小板活性因子(PAF)，PAF激活中性粒细胞，促进血小板聚集，刺激十二烷类(血栓素、前列腺素、白三烯)的释放，导致膜损害，血管渗透性增加。形成血管性脑水肿。

9.β内啡肽

在HIE时血浆及脑组织p内啡肽增加，p内啡肽与脑水肿的关系密切，但在HIE的发展中是因还是果目前尚不清楚。

10.神经细胞凋亡

HIE时脑损害存在两种形式，重度HIE发生细胞坏死，表现为溶酶体、线粒体、细胞膜破坏。中度HIE发生细胞凋亡，表现为细胞皱缩，与周围细胞失去接触，核染色质成块，核膜破裂，形成凋亡小体。细胞凋亡的机制尚未明了，再灌注损伤时，兴奋性氨基酸堆积，细胞内钙超载，自由基大量产生，细胞因子TNF、II-1及NO的产生可能和细胞凋亡有关。

11.神经元的修复

缺氧缺血后72小时，在中枢神经系统产生神经营养因子，最具特征性的是由损害部位的星型胶质细胞产生的胰岛素样生长因子，它具有显著的神经营养作用，这些营养因子可以帮助那些由于不明机制所致的继发性死亡的神经元。

病理学改变

HIE的脑损伤与缺氧缺血程度、持续时间和胎龄等密切相关。常见的病理改变如下：①脑水肿：为缺氧缺血后甲期的病理改变，常于36～72小时达高峰;②选择性神经元坏死：主要累及大脑和小脑皮质的神经元，重者累及脑干及延髓的神经元;③基底节丘脑损伤：拟伤常呈双侧对称性，外观如大理石样，故又称大理石样变;④大脑矢状旁区损伤：多累及大脑额中回，经旁中央区至枕后部位;⑤其他：如出血、脑室周围白质软化及脑梗死等。

氧缺血性脑病的病因：所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

新生儿中度缺氧缺血性脑病

围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

(三)胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

(四)脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

(五)分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

新生儿缺氧缺血性脑病后遗症真的存在吗

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。患儿常生后三天内出一系列脑功障碍，表现如烦躁不安、嗜睡、吐奶或尖叫、抽搐等症状。

新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度。轻度患者预后良好，没有后遗症。病情危重者病死率高，幸存者可遗留各种神经系统后遗症，如脑瘫、共济失调、智力落后和癫痫等，是伤残儿童最常见病因之一。国内近年研究资料表明，重度新生儿缺氧缺血性脑病90%预后不良，中度新生儿缺氧缺血性脑病15%预后不良。根据国内外报道，可能导致不良预后的一些因素如下：

1.重症窒息经抢救20分钟以上，才出现自主呼吸;

2.临场分度为重度;

3.出现脑干症状，如瞳孔缩小或扩大，对光反应消失，眼球震颤，呼吸节律不齐甚至出现呼吸暂停

4.频繁惊厥发作，虽用药物足量正规治疗，仍不能被控制;

5.一周后神经症状仍未消失，如意识迟钝或昏迷，肌张力明显减退，不会吮乳，拥抱反射不完整等;

6.经治疗2周后，脑电图仍有重度以上异常改变，如低电压、等电位、出现爆发抑制波等;

7.脑B超或脑CT有Ⅱ～Ⅲ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血改变。尤其在1～2周后出现囊腔空洞者。

缺血缺氧性脑病的发病机制是什么

缺血缺氧性脑病的发病机制一、脑部对缺氧缺血的易感区:

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

缺血缺氧性脑病的发病机制二、脑组织代谢的异常:

人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

缺血缺氧性脑病的发病机制三、脑血流量调节功能降低

正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对 稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压 升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

重度缺氧缺血性脑病是什么

缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。

2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。

3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。

4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。

5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?如果我们的准爸爸妈妈们遇到了自己的宝宝出现新生儿缺氧缺血性脑病，会不会就此慌了手脚不知道怎么办呢，因此我们要为广大的家长朋友们介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病怎么治疗的问题，新生儿缺氧缺血性脑病主要有一般的西医西药治疗和中医中药治疗两大种，但是新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的都是在于尽可能改善新生儿已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以新生儿控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?接下来我们主要是为大家介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病的中医重要治疗办法有哪些?其实主要是针对治疗新生儿缺氧缺血性脑病的一些中成药推荐。

1.全蝎散

全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

全蝎散功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

全蝎散使用：全蝎散为散剂，每次零点三克，白开水送下。

2.克比奇羚羊角胶囊

克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。

克比奇羚羊角胶囊功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

克比奇羚羊角胶囊使用：每粒零点三克，每次服用一粒，每日服用一次或遵医嘱，需要口服。

3.琥珀抱龙丸

琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

琥珀抱龙丸功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。

琥珀抱龙丸使用：婴儿每次服用零点六克，每日服用两次，开水化服。

以上内容就是我们针对新生儿缺氧缺血性脑病怎么办这个问题，提出的新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药的用法和用量指导参考，我们的准爸爸妈妈们若是遇到新生儿缺氧缺血性脑病的问题，首先还是要带宝宝在医院进行全面的诊断和治疗的。

围生期窒息的后遗症

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

脑瘫是什么原因造成的怎么治疗

1、脑瘫孕龄小于37周称为早产;出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿，由于脑发育极度不成熟，而且各种合并症的发生率高，这些都属于导致脑瘫的因素，这是小儿脑瘫的原因。

2、中枢神经系统感染：病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。

3、新生儿脑病：在新生儿期，最常见的导致脑瘫的原因的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的。经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病，这也是小儿脑瘫的原因。

新生儿缺氧缺血性脑病原因

新生儿缺氧缺血性脑病容易造成新生儿脑损伤，是一种可致命的危险性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病多是由于围产期窒息引起的。

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：

1、缺氧

(1)围产期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2、缺血

(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。

(2)大量失血：大量失血或休克。

(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。

在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

孕妇在孕期应按时产检，产前应积极和医护人员沟通，最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。

缺氧脑损伤是什么疾病

此病是指在围产期新生儿窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，改善脑血流和脑细胞代谢等治疗。建议继续配合医生耐心治疗。可以给孩子做高压氧，缓解缺氧情况，另外可以用营养神经药物，包括神经节苷酯，改善脑循环的药物等都可以应用。新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。去正规医院检查一下了，确定病情的严重程度，及时进行治疗即可，祝早日康复。

警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的新生儿分娩并发症，不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：

1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。

4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

因此为了预防新生儿缺氧缺血性脑病，准妈妈至少应做到以下几点：

1、定期到医院进行产前检查。

定期产检有利于疾病的早期发现，可以做到早治疗早预防。经研究，大城市的新生儿患缺氧缺血性脑病的几率比较低，很大部分原因是因为孕妇能够坚持定期做产前检查。如果检查出来是属于高危妊娠，那么定时的产前保健就更为重要，特别是怀孕晚期。

2、留意胎儿宫内缺氧征兆

孕妇应该及时发现胎儿胎动的异常，如过快或过慢，需要到医院诊治。如果一个原本活泼的胎儿突然安静，或一个原本安静的胎儿突然躁动不安，胎动低于10次/12小时或超过40次/12小时，则提示有可能胎儿宫内缺氧。

3、做好孕期自我保健

妊娠期间避免做过重的体力劳动，保持愉快情绪，避免早产。