阿尔茨海默病具体检查方法
阿尔茨海默病具体检查方法
一、神经心理学测验
1、简易精神量表(MMSE) 内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
二、血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质，血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
三、神经影像学检查
1、结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
2、功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
四、脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
五、脑脊液检测
1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
六、基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
痴呆国际疾病诊断标准
目前常采用1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准：
(1)存在痴呆。
(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。
(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。
(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。
我国中华医学会于1989年也制定了老年性痴呆的诊断标准;
(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准;
(2)符合痴呆的诊断标准;
(3)起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时期不恶化，但不可逆;
(4)不是脑血管疾病所致的痴呆;
(5)通过病史、体检或实验室检查，排除其他特定原因所致的痴呆;
(6)通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。
老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL,并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。
美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会成立了一个工作组，提出了一个内容详尽、具体的诊断标准，称为NINCDS-ADRDA阿尔茨海默病诊断标准，将阿尔茨海默病根据诊断方法和把握度分为明确的阿尔茨海默病、可能性大的阿尔茨海默病、可能的阿尔茨海默病。此标准也较常用。还有其他一些诊断标准，都大同小异，这里不再一一介绍。
阿尔茨海默病的前兆有哪些
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较罕见，低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。
发病年纪越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
宗族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见，低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
常喝咖啡有助于预防老年痴呆症
专门研究咖啡与健康关系的非营利组织咖啡科学资讯学会(ISIC)最新公佈研究报告指称，每天喝三至五杯咖啡，能使罹患阿尔茨海默病(老年痴呆症)的机率降低达20%。
欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%，预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加，意味各种神经退化性疾病，例如阿尔茨海默病也会越来越普遍，目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系，特别是在阿尔茨海默病的前期，在病徵与痴呆发生以前，饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为，主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食，对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用，这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。
先前已有研究发现，长期固定适量的饮用咖啡，最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出，在四年的追踪研究裡，确实发现咖啡有助降低罹病率，但过了四年之后的效率就逐渐递减。
该报告也发现，咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色，咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成，造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症，减缓大脑记忆细胞的退化。
欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示，报告的发现令人感到受鼓舞，有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。
阿尔茨海默病具体检查方法
一、神经心理学测验
1、简易精神量表(MMSE) 内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
二、血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质，血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
三、神经影像学检查
1、结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
2、功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
四、脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
五、脑脊液检测
1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
六、基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
阿尔茨海默病有哪些危害呢
1、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
2、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病症一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病症患者平均生存仅6年。
3、在沉重的经济负担
上述所说的阿尔茨海默病症的危害，患者们一定要认识到，要避免阿尔茨海默病症真正伤害到老年的身体，而且子女要从心理上去呵护阿尔茨海默病症患者，要坚持有耐心的帮助他们做好治疗。让老年摆脱阿尔茨海默病症的危害。
阿尔茨海默病的治疗
阿尔茨海默病是一种老年性疾病，很多中老年人都被这个问题困扰着，那么阿尔茨海默病的治疗方法有哪些?想必这是大家都比较关心和在意的问题，所以针对大家的疑问今天我们的小编就为大家简单的介绍一下!
阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。如果治疗方法没有取得进展，则美国在2050年时，有症状的病例数预期将上升至1320万例1。阿尔茨海默病病人的治疗费用非常惊人;每年支出共计839亿美元(按1996年的美元计算)3。
阿尔茨海默病的治疗包括5个主要部分：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。治疗需要准确诊断，并且越来越依靠对疾病病理生理的了解。
小编寄语：大家听了以上小编的介绍以后大家现在对于，阿尔茨海默病的治疗方法有哪些，这一问题应该了解一些了吧，所以我们建议大家到正规的医院进行检查与治疗哦，因为只有正规的医院才会更加的安全哦!
阿尔茨海默病有哪三种类型
近年来，对阿尔茨海默病的病因研究有重要的突破，应用分子遗传学和连锁分析方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病，在某些患者的家庭成员中，患同样疾病的危险性高于一般人群。此外，尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加，存在着潜在家族性联系。那么，阿尔茨海默病有哪三种类型呢?
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。
阿尔茨海默病能活多久
阿尔茨海默病又被称为老年痴呆，老年痴呆症是有早、中、晚期。老年痴呆症患者主是死于老年痴呆症的并发症和内脏功能衰竭。
根据病因，老年痴呆症主要分4大类：
1.老年性痴呆:即阿尔茨海默氏病(AD)，比例为50%-75%。
2.血管性痴呆：比例为5%-20%。
3.混合型痴呆：即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在。
4.其他类型的痴呆:如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆。
需要到正规医院神经内科检查一下，确诊具体类型、分期后对症治疗。不同类型、分期后治疗办法是有区别的。阿尔茨海默病病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分阿尔茨海默病的病程已可以达到10年以上。
老人突变幼稚警惕老年痴呆
专家建议，在日常生活中，家人要注意留意老人的性格是否改变、情绪行为是否有异常、记忆力是否有下降。同时，年龄≥60岁的老年人，除常规检查血糖、血压、血脂等动脉粥样硬化指标，均应该把系统检测认知功能和情绪症状作为常规检查项目，并在专科门诊建立每个人的认知功能档案，每年或每两年复测一次，以便及早发现，及时干预。
阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性认知功能损害为特征的神经变性疾病。调查显示：中国65岁以上的老人，该病的患病率为4.8%，80岁以上增加到近30%。中国阿尔茨海默病患者约600万，占全球25%。
周伯荣介绍，阿尔茨海默病长期以来是人类难以攻克的慢性疾病之一。目前，由于有效治疗和缓解阿尔茨海默病的病情发展的药物和措施都十分有限，世界卫生组织和国内外医学指南均提出，应早期或超早期发现和诊断阿尔茨海默病或可能患有痴呆的患者，从而尽可能早期预防治疗阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。