引起骨髓瘤的原因
引起骨髓瘤的原因
目前认为骨髓瘤瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明骨髓瘤的发生与癌基因有关。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与骨髓瘤的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗骨髓瘤，疗效尚待评估。
溶骨性病变是骨髓瘤的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
骨髓瘤的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
骨髓瘤最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部分肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性分布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。
高球蛋白血症有两类
一是慢性感染、肝并结缔组织并肿
瘤等引起的多种球蛋白增多。另一类是某一种球蛋白增多，称为单株球蛋白增多，在蛋白电泳中即表现出异常的血成分。单株球蛋白增多的病因：
1.继发性上述引起多种球蛋白增多的疾病也可出现M成分。
2.浆细胞恶性病变最常见的是骨髓瘤。患者骨髓内有骨髓瘤细胞(恶变的桨细胞)异常增生。引起骨质破坏。发病年龄大多在40岁以上，可有骨癌、骨折、出血。同时骨髓瘤细胞分泌大量单一的球蛋白，这种球蛋白没有正常的免疫功能，所以又称为异常免疫球蛋白或副球蛋白。在蛋白电泳上形成M成分，且常累及肾脏。患者正常免疫球蛋白合成减少，所以病人常有反复感染。
另外，巨球蛋白血症、重链并浆细胞瘤等均有M成分出现。
3.特发性良性单株球蛋白增多症虽然蛋白电泳中出现M成分者有3/4左右属恶性病变，但在正常人中亦有个别的可出现M成分。老年人中的发生率较高，有报告可达5% 。如经较长时间的观察未见明显病变，单株球蛋白量也不继续增多，正常球蛋白水平不降低者，仍必须定期随访，其中～部分仍有发展成恶性病变的可能。
到底哪些原因引起骨髓瘤
骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。
发病率估计为2~3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
如何预防骨质疏松症 有病及时就医
许多内分泌疾病、骨髓瘤、白血病等都可引起骨质琉松。还有某些促进骨质溶解的药物要慎用，如强的松等。
什么方法可以治疗骨髓瘤
浆细胞瘤是指发生于骨髓以外的恶性浆细胞的增生。临床上根据特征将这种疾病分为两种类型，分别是骨的孤立性浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤。既然是不同的类型，那么治疗方法 肯定也是不同的，下面就让我们来具体看看有哪些。
髓外浆细胞瘤
1、髓外浆细胞瘤的治疗以放射治疗为首选，局部放射治疗剂量为40--50Gy。
2、若肿瘤局限可切除，则手术切除后加局部放疗效果更佳。
3、若邻近淋巴结受累，则放射治疗野也应将该淋巴结包括在内。
4、对已有广泛播散的病例或放射治疗后复发的病例，可采用联合化疗，化疗方案与多发性骨髓瘤相同。
5、综上所述，考虑到EMP放疗敏感性高以及手术风险大，目前治疗上首选放疗，对于局部肿块过大或者可以完整地切除病灶，也可考虑手术治疗，对于病变范围广泛、有局部淋巴结受累以及分化不良的髓外淋巴结采用术后联合放疗的方案。化疗较少被选为EMP的治疗方法，但是在肿瘤大于5cm、耐药、复发等病例可考虑化疗，化疗方案推荐多发性骨髓瘤的化疗方案。
骨的孤立性浆细胞瘤
治疗以局部放射治疗为首选。如果病变局限易于切除,则手术切除后局部放疗效果更佳。当脊椎骨受损发生压缩性骨折时，尤当并发神经系统损害可能导致截瘫时，可行病椎切除、人工椎体置换术，术后予以局部放射治疗，多可获得满意效果。本病的预后优于多发性骨髓瘤，本病可发展为多发性骨髓瘤，原发病变在四肢骨骼者，相对较少向多发性骨髓瘤转化，进展为多发性骨髓瘤后，其临床表现、治疗措施及预后与多发性骨髓瘤相同。
总的来说，除了在生活中要及时结合临床表现判断该疾病之外，也要做好该疾病两种类型的区分，因为类型不同，治疗方法也不同，千万不可一概而论，以免降低 治疗效果。虽然该疾病属于恶性疾病，但是万幸，浆细胞瘤如果发现的早，早日治疗，预后还是比较好的，因此患者不需要过于担心。
引起骨髓炎的原因
骨髓炎引起的原因有两点：
第一点是内因，就是自身的因素，主要表现在骨组织对治病菌的抵抗力下降。
第二是外因，外因就是有强力感染性的细菌入侵，引起骨髓炎的这两个原因是缺一不可。
引起骨髓炎的感染途径一般包括以下三点，第一点是血源性，就是化脓性细菌通过血液循环在局部的骨质发生病变，这在儿童比较多见，叫血源性骨髓炎。第二是外伤性骨髓炎，这是造成骨髓炎的最直接的原因，就是由于火器伤或者是交通事故伤或者是其他伤引起的开放性骨折，这个感染没有控制住。第三点就是蔓延性，就是说骨髓炎部位周围的软组织发生感染没有得到及时治疗或者治疗不当，然后造成了感染灶附近的骨组织发生感染，临床中比较常见的就是化脓性指头炎，如果不进行充分的治疗或者是及时的切开、减压就会造成指骨的骨髓炎。
骨髓瘤一旦恶化到了晚期就意味着死亡吗
骨髓瘤一旦恶化到了晚期就意味着死亡吗?
专家告诉我们，骨髓瘤包括由脑实质发生的原发性骨髓瘤和由身体其他部位转移至颅内的继发性骨髓瘤。原发性骨髓瘤依其生物特性又分良性和恶性。良性骨髓瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好;恶性骨髓瘤生长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁患者的生命。
一旦确诊为骨髓瘤，以往大家都采用手术、放化疗这些常规疗法，以期获得健康。但抗癌专家表示，不要对手术、放化疗的期望过高。因为手术、放化疗只杀伤肿瘤细胞，却不能破坏肿瘤血管，为肿瘤的快速复发和转移留下了“祸根”，而这正是目前临床治疗的空白。那么，该如何填补这一骨髓瘤治疗的空白呢? 骨髓瘤晚期能活多久?专家建议采用DC-CIK生物免疫疗法技术。
DC-CIK生物免疫疗法是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是自身免疫抗癌的新型的治疗方法。DC-CIK生物免疫疗法是指通过调动机体防御机制或借助生物制剂的作用，以调动机体免疫力、增强抗癌能力。其次DC-CIK生物免疫疗法的杀瘤普广，能有效彻底清除体内的癌细胞，这样就防止了患者复发、转移的后发现象。还能提高骨髓瘤患者的生活质量，延长中晚期患者的生存时间。
怎么引起骨髓瘤
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病。其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白或Bence Jones蛋白质过度增生。
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万，男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁，黑人患者是白人的2倍。
专家说病因不明。在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物，人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
就是以上内容。多发性骨髓瘤患者饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食物。一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。
多发性骨髓瘤的危害常识
1、肾脏损害：
是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
2、骨折：
常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。
3、高钙血症：
骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
4、其他危害：
20%的多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭、尿毒症以及瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓情况，其中截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等问题更是最基本的，骨髓瘤疾病的出现不仅会引发高钙症、肝脾肿大，淀粉样变性等情况，这种疾病对患者的身心伤害是非常严重的，出现了这种疾病一定要引起重视，及时对症治疗是非常重要的。