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胰岛素的代谢

胰岛素的代谢

胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原(Proinsulin),经专一性蛋白酶——胰岛素原转化酶(PC1和PC2)和羧肽脢E的作用,将胰岛素原中间部分(C链)切下,而胰岛素原的羧基端部分(A链)和氨基端部分(B链)通过二硫键结合在一起形成胰岛素。

成熟的胰岛素储存在胰岛β细胞内的分泌囊泡中,以与锌离子配位的六聚体方式存在。

在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中,并发挥其生理作用。

胰岛素的分泌分成两部分,一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素,称为基础胰岛素,另一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素,称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间,其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制,血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下,并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前,大部分患者胰岛β细胞发生自身免疫性破坏,导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛β细胞功能异常进展缓慢,常常表现为外周胰岛素抵抗,但是也同时存在胰岛素一相分泌减少,因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终,餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍,并且在进餐后血糖升高持续数小时,以至于在下一餐前仍然显着升高。弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N,胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素,主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会(ADA)与欧洲糖尿病学会(EASD)指南均建议,在生活方式干预和口服糖尿病治疗后,如果血糖控制仍不满意,应尽早开始胰岛素治疗,且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖,根据该指南的治疗线路图,建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。

胰岛素由胰岛素降解酶(Insulin Degrading Enzyme, IDE)降解。胰淀素和β淀粉样多肽也是IDE的底物。

胰岛素的纤维化:经过大量的临床医学以及科学研究,胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。

小儿低血糖的原因是什么

高胰岛素血症包括新生儿一过性高胰岛素血症、婴幼儿和儿童持续性高胰岛素血症以及药物性高胰岛素血症。由于胰岛素瘤或胰岛细胞增生造成,低血糖发作严重,手术治疗有效。临床高胰岛素血症的患儿空腹6-8小时后通常发展为低血糖。胰高血糖素试验用5(Vg/kg胰高血糖素激发葡萄糖反应。高胰岛素血症患儿血糖>2.2mmol/L反映其存在足量肝糖原和完好的酶通路。酮症性低血糖2-5岁小儿多发,低血糖发生时存在酮血症,血乳酸和丙酮酸正常,丙氨酸低。酮尿症通常提示酮血症,在一定环境下测定血中酮体(P-羟丁酸)有助于确诊存在酮血症。胰高血糖素缺乏。垂体、甲状腺及肾上腺功能不全。先天性代谢缺陷:①碳水化合物代谢缺陷(糖原累积症;肝糖异生缺陷;半乳糖血症;遗传性果糖不耐受);②氨基酸代谢缺陷(枫糖尿症;甲基丙二酸尿症);③脂肪酸代谢缺陷(肉毒碱缺乏症;肉毒碱酰基转移酶缺乏病。

多囊卵巢为什么有胰岛素抵抗

1、多囊罹患糖尿病高十倍

先天性胰岛素利用缺陷,称为「胰岛素阻抗」被医界所广泛认同及佐证。据美国统计,PCOS患者有第二型糖尿病的为正常女性的10倍

2、什麽是胰岛素有抗阻性

有胰岛素抗阻性的人,其要用比一般人多的胰岛素才能维持正常的血糖,所以会有高胰岛素血症。因为高胰岛素血症而引起醣类代谢及脂肪代谢的异常,使的引起高血脂及脂肪囤积的产生,因此多囊卵巢者容易引起肥胖。

3、多囊胰岛素抗阻的重要影响

多囊对胰岛素的作用有抵抗力,引起糖份代谢异常、脂肪代谢异常、及卵巢荷尔蒙分泌异常,会产生各种不同变化,增加以后发生糖尿病和心血管疾病的机会,所以胰岛素抗阻的症状,就涵盖了糖耐受不良、糖尿病、高血脂症、肥胖、代谢症候群、高血压、心血管疾病、不孕症、流产、妊娠糖尿病。因此,它除了引起卵巢功能障碍之外,会造成身体代谢机能的变化,所以认知多囊性卵巢病人的胰岛素抗阻就显的非常重要。

糖尿病三多一少指什么 糖尿病是什么原因导致的

糖尿病是由于体内胰岛素分泌缺乏、胰岛素绝对不足或者身体对胰岛素的需求增多而造成胰,岛素的相对不足以及组织对胰岛素的敏感性降低所致的一种慢性全身性疾病。糖尿病还是一种代谢性疾病,能造成体内各种代谢紊乱。

长期打胰岛素有危害吗 胰岛素过敏

胰岛素过敏往往是因为注射了非纯化胰岛素或动物胰岛素导致的。胰岛素过敏分为局部过敏与全身过敏。

局部过敏表现为注射部位及其周围出现斑丘疹瘙痒。全身过敏可能会出现荨麻疹、过敏性紫癜,甚至部分患者会出现休克的现象。

红豆糖尿病人能吃吗

能吃。

糖尿病人是可以适量吃红豆的,红豆是物美价廉的降糖食物,可以帮助胰岛素代谢血糖,将葡萄糖转化成能量,适量的食用对于病情恢复是有帮助的,但要注意,糖尿病患者在吃红豆时候不要加糖。

为什么总是想吃东西 爱吃甜食能量缺乏

一个人很想吃甜食,就表明他体内能量有可能是缺乏的。甜食主要为人体提供糖分,是补充体能最直接的方式之一。需要提醒的是,爱吃甜食也可能是胰岛素代谢异常的表现。

胰岛素对体内物质代谢重要性

代谢糖类物质

人们的身体内含有各种糖类物质,在新城代谢的过程中有的糖类需要进行分解,而促进糖类分解的物质就是胰岛素。它可以将葡萄糖带入细胞内部,经过氧化以后分解,还可以让葡萄糖进行磷酸化的处理,另外胰岛素还能够帮助葡萄糖合成其他糖类物质,如果发生异生问题的话,胰岛素还会及时的进行抑制。对于糖类物质来说胰岛素是一种可以调整体内含糖量的载体,让肌肉的收缩可以控制得很好。

代谢脂肪物质

对于身体内的脂肪来说,胰岛素可以帮助它做两件事情,第一件事情是将脂肪合成,第二件事情抑制脂肪释放出的脂肪酸含量。这两种效果都可以缓解糖尿病人的肥胖速度。

代谢蛋白质物质

蛋白质的代谢过程中,胰岛素的作用也是十分重要的。它可以调节体内蛋白质的合成和分解速度,保持一定的平衡。

红豆糖尿病人能吃吗

糖尿病人是可以适量吃红豆的,红豆是物美价廉的降糖食物,可以帮助胰岛素代谢血糖,将葡萄糖转化成能量,适量的食用对于病情恢复是有帮助的,但要注意,糖尿病患者在吃红豆时候不要加糖。

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游离脂肪酸的功能

热量的直接来源:游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源--肝醣耗尽时,脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以,游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如:马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一: 高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(ROS)和活性氮簇 (RNS)生成增多,从而启动了氧化应激机制(高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤)。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类,还可作为功能性分子信号,激活细胞内多种应激敏感信号

糖尿病胰岛素

糖尿病人要懂得怎样存储胰岛素。对于使用中的胰岛素笔芯常温下最多保存28天。冷冻结冰的胰岛素不能再解冻使用。还没有用的胰岛素应放置在2~8度的冰箱冷藏室内保存。 身体的不同部位吸收胰岛素的速度是不一样的。腹部吸收最快,大腿、臀部、上臂较慢。胰岛素的使用如果是用来控制餐后血糖的,首选腹部注射胰岛素;如果是晚上注射的基础胰岛素,用来控制空腹血糖的,建议选用大腿、臀部或上臂注射,以免吸收过快,引发低血糖。但糖尿病患者注射胰岛素的具体部位,也要具体分析。糖尿病患者注射的部位也最好经常轮换,大概两周内也不要使用同一点

代谢综合征的病因

发病机制 代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径,获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来说,胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高,继而胰岛素代偿性增多,表现为高胰岛素血症,这是胰岛素抵抗的直接表现。 目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有:1、胰岛素钳夹试验

代谢综合征和多囊卵巢综合征有何关系

目前医学已有大量证据证明代谢综合征和多囊卵巢综合征互为因果。 多囊卵巢综合征可以在胰岛素生成、调节、作用等各个环节造成胰岛素抵 抗,而胰岛素抵抗又是代谢综合征的中心环节。胰岛素抵抗又可以促进雄 激素分泌及促性腺激素的分泌,引起并加重多囊卵巢综合征的发生和发展。

小儿糖尿病要补锌吗

研究表明绝大部分糖尿病患者体内锌有不同程度的缺乏。锌是胰岛素结晶体的成分之一,直接影响胰岛素的合成、储存、分泌、结构的完整和活性的发挥;也是人体内多种糖代谢酶的辅助因子和激活剂,直接参与葡萄糖的代谢;锌还参与调节胰岛素受体水平,其本身就具有胰岛素样作用。缺锌还会引起脂代谢紊乱,与视网膜、肾、微血管和神经病变关系密切。 锌的重要性不言而喻。糖尿病人补充锌,可使血糖和血胆固醇水平显着降低,血浆类胰岛素生成因子增加。也就是说,在治疗糖尿病时,如果能辅助补锌,对避免症状恶化是有一定帮助的。

胰岛素如何保存 未开封胰岛素的保存

按照说明书要求,未开封的胰岛素一般都是要求2℃~8℃冰箱保持,直到有效期前,且放置的位置不要靠近冷冻室,胰岛素需保持其有效的生物效应。

糖尿病的病因都有哪些

糖尿病的病因一、精神神经因素:在糖尿病发生、发展过程中,精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加,而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放,势必造成内分泌代谢调节紊乱,引起高血糖,导致糖尿病。 糖尿病的病因二、活动不足:体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。 糖尿病的病因三、饮

老人糖尿病病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素:遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。 1、遗传因素 多数学者认为,糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究,2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80,则大约有40%发展为糖尿病,一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%,发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。 2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用,老年人全身代谢低,能量需要量小,特别是碳水化合物的需要量小,结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低,机体代谢葡萄糖能

糖尿病的病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素:遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。 1.遗传基因 研究结果表明,中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。 2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多。 3.胰岛素原因素 人体逐渐衰老时,其总胰岛素量虽有一定水平,但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10,在相同的基础状态下,年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后,血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%,而青年人只有15%,胰

女性肥胖的原因分析 运动不足

运动不足不但可以导致能量消耗减少,还可以引起体内代谢转为更容易贮存能量的状态。在代谢上,运动不足可导致许多不良后果,如胰岛素降低血糖的作用减弱,即产生胰岛素拮抗,这就需要更多胰岛素来维持正常的血糖水平,但同时胰岛素也促进了脂肪的合成代谢,另一方面,运动不足引起基础代谢也减弱,脂肪合成酶活性增强, 使得能量更容易以脂肪的形式贮存于体内。