养生健康

肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢

肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢

Meige综合征是一种肌张力障碍性疾病。主要表现为双眼睑痉挛、面部肌张力障碍样不自主运动,又称眼睑痉挛—口下颌部肌张力障碍。

分为三个类型:(1)眼睑痉挛型;(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型;(3)口下颌肌张力障碍型。

BNT微创技术需要在特殊肌电及最新F波、H反射的引导下,用极细的绝缘阻滞针对靶肌肉中的神经肌肉接头部位进行神经与肌肉的剥离,同时采用特定频率的电流刺激神经接头从而阻止部分收缩肌肉的神经递质的释放,最终达到解除肌肉痉挛的作用。

运动障碍性疾病治疗中心采用最先进的技术和最好的治疗手段针对口下颌部肌张力障碍疾病进行诊断和治疗。并且此技术操作简单易行,安全可靠,创伤小,无副作用。

肌张力障碍的表现症状

1、肌张力异常的表现为肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。

2、肌张力低下时肌肉松弛无力,易受重力影响而下垂,被动活动时没有抵抗的感觉,主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

3、肌张力亢进时肌肉发紧、发硬,被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉,前者主要见于锥体路损伤,后者主要见于锥体外系损伤。

4、肌张力亢进可致姿势异常,往往是脑瘫的典型表现,如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

5、肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在,类似抽搐,往往是重症脑瘫的表现,如去大脑强直。

6、肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡,往往造成手足徐动。

急性肌张力障碍怎么治疗

肌张力障碍是可以治疗的疾病。通过内科服药,局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展,恢复日常运动能力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素,对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术治疗。

然而,口服用药作用轻微、短暂,加大剂量对局部症状虽有所改善,但会产生不能耐受的全身毒副作用。相应的手术治疗虽有肯定疗效,但常伴有不可逆转的神经损害,也有相当数量病例复发,而针灸并没有确切的疗效。

目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力障碍患者是一种简便易行、安全有效的治疗方法,其有效率达70%~100%,尤其是对面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、喉肌张力障碍、痉挛性斜颈患者,肉毒杆菌毒素可作为首选药物,避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。A型肉毒毒素通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解,阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放,从而引起肌肉松弛性麻痹,缓解肌肉痉挛。

肌阵挛性肌张力障碍症状有哪些

1.介绍如下分类

(1)按病变累及部位分类:

①局限性肌张力障碍:影响躯体某部,如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。

②节段性肌张力障碍:表现节段性分布特点,如颅-颈部肌张力障碍,上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍,下肢伴或不伴躯干肌张力障碍,躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。

③多部位肌张力障碍:累及身体2个以上不靠近部位。

④广泛性肌张力障碍:影响广泛的躯体范围。

⑤偏侧性肌张力障碍:仅累及单侧身体。

(2)按病因分类:

①遗传性进行性肌张力障碍:多在小儿发病,表现步行障碍及运动减少,躯干姿势异常,腰部明显向前弯曲,日内症状波动明显,晨轻,午后至傍晚加重,呈进行性发展,L-dopa疗效显著,本病与Parkinson病可能有类似之处。

②症状性肌张力障碍:如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍,Parkinson病有时可伴肌张力障碍。

云南治疗肌张力障碍哪种方法好呀

就“云南治疗肌张力障碍哪种方法好呀”这个问题而言,并不容易解答。温馨提示患者,治疗肌张力障碍病最主要的还是要到专业的,权威的医院进行治疗。拥有一流的设备,精湛的技术。只有对症下药,抓住病症的根源才会进行适合自己的治疗。一般来讲,肌张力障碍运动发作是慢慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动,往往造成步行慢慢,步履困难;如果面、颈肌受累可造成讲话不清。随后,即使安静休息时扭转痉挛状态仍不间断存在,通常表现为踝关节跖屈、旋转,膝关节伸展或屈曲,髋关节轻度屈曲,肘关节伸展,前臂内旋,拇指旋外屈曲。由于受累肌肉的肌张力显著增高,因此这样的扭转痉挛姿势很难被意志控制或被动地纠正,仅在睡眠中方消失。

肌张力障碍综合征的治疗及预后

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍,具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50%。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多,本文也主要为大家阐述肌张力障碍综合征的治疗。希望能对患者有所帮助。

肌张力障碍综合征的西医治疗:

1、病因治疗:如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状,药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。

2、对症治疗:药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5~10mg缓慢静脉注射,可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10~20mg/d,苯海索(三己芬迪)6~30mg/d,L-dopa 1~3g/d,氟哌啶醇(holoperidol)1.5~4.5mg/d,可使约50%的病例症状缓解。生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多,如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等,但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效,临床应对不同患者通过反复疗效观察,寻找有效药物和最佳治疗剂量。

3、肉毒毒素A局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%,手部及颈部有效率85%,可维持3~4个月,反复注射疗效维持时间缩短。

4、外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术,神经切断术可解除血管对神经压迫,广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。

分离型脑起搏器治疗肌张力障碍综合征:

分离型脑起搏器(TMES)具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。

一、经颅磁刺激:

1、对神经系统的作用,对过度兴奋的神经细胞有抑制作用,对紊乱的神经细胞有整合作用,对缺氧受损的神经细胞有修复作用,对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生,防止老年性痴呆,延长人的寿命。

2、对血液血管的作用,磁场可使血液中的红细胞体积增大,血红蛋白携带氧的能力增加,纠正人体缺氧。血液流经磁场时,血液被磁化,红细胞表面负电荷增加,相互之间排斥力增加,减少了聚集性,防止血栓形成。磁场使毛细血管扩张,管径变大,血流加速,血液粘稠度下降,血脂下降,血压下降。3.对其他方面的作用,磁场能促使心脏血管扩张,改善心脏血液循环,提高供血能力,能预防和治疗心绞痛、冠心病,对内分泌系统有调理作用,增加免疫力。

二、经颅电刺激:

TMES内电极的安装,去掉了颅骨皮质,电阻减小50—70%,外加电流很容易通过,其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部,这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑,治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛,效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波,使脑电频率恢复正常,从而治疗疾病,我们称之为电场调频。

肌张力障碍症状是什么

肌张力异常的表现有肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。那么肌张力低下时我们全身的肌肉表现为松弛无力,容易受重力的影响而出现下垂的现象,在被动活动时没有抵抗的感觉,主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

而肌张力亢进时,则表现为肌肉发紧、发硬,被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉,前者主要见于锥体路损伤,后者主要见于锥体外系损伤。肌张力亢进导致姿势异常,往往是脑瘫的典型表现,如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在,类似抽搐,往往是重症脑瘫的表现,如去大脑强直。肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡,往往造成手足徐动。这些都是肌张力障碍症状的表现。

扭转性痉挛该如何诊断

扭转痉挛又称特发性扭转痉挛(ITS)、扭转性肌张力障碍、原发性肌张力障碍,临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性,原发性多见。

扭转痉挛,又名变形性肌张力障碍,是一种肌张力增高的锥体外系疾病,主要有原发性和继发性两种。早诊断、早治疗是对扭转痉挛患者有重要的意义。

扭转痉挛是一种青少年多见的疾病,全身性肌张力障碍是其典型表现,临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转,手足的过伸或过曲,通常以身体的长轴为中心。其扭转动作往往十分缓慢,间歇重复出现。

正常情况下我们完成一个动作,会有一组肌肉收缩而另一组对应的肌肉放松。对于扭转痉挛病人,这种肌肉自觉遵循的收缩与放松的程序被打乱了,代之以某些肌肉持续的紧张收缩,即便在安静状态下也是如此。

站立时,患者头向一侧扭,肩背向后仰,一只胳膊向前伸,一只向后伸,两膝向内弯曲,两脚分得很开以保持平衡,或者伴有足内翻,足底不能完全着地。

肌张力障碍能治好吗

第一,肌张力障碍分为多种类型,包括局限性的肌张力障碍,即症状主要集中在某一处,比如痉挛性斜颈、眼睑痉挛等;全身性的肌张力障碍,即全身都有症状,不受 意识控制;还有节段性的肌张力障碍,即人体多个相邻的部位出现肌张力障碍,比如头颈部同时发病。而肉毒素只能缓解局部的症状,哪里动作别扭、难受,就打哪 个位置,不能在身体多个位置都打,甚至全身上下都打遍,所以肉毒素不适合治疗全身性或者节段性的肌张力障碍。

第二,肉毒素并不是对人体各个位置的肌张力障碍都有效,它对痉挛性斜颈(也就是常说的”歪脖子”)效果是最好的,对其他位置的疗效有限甚至没有效果。

第三,肉毒素发挥作用的时间比较短暂,就像是美容抗皱打肉毒素一样,它的疗效只能持续三个月到半年,药效一过,就又要打针。反复打针,就容易出现耐药。一般来说,病人连续打一两年,肉毒素就没什么效果了。

相关推荐

痉挛性斜颈是由什么原因引起的呢

(一)发病原因 (1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9

痉挛性斜颈起病原因

(1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。 对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 (2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病

肌张力增高原因是什么

一般而言,发病年龄越早,症状可能越严重,波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大,肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍肌张力障碍只影响到躯体的一部分,如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位,如综合征(眼、口和下颌),一侧上肢加颈部,双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍,一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍,累及至少一个节段,加上一个以上其他部位。 病因可分为原发性和继发性两型: 发病多在5~15岁,家族史者,第2代比第1

痉挛性斜颈是怎么引起的

1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往

运动诱发肌张力障碍怎么办

1、丘脑切开术:适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。 2、外周手术:3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术,即硬膜外选择性脊神经后支切断术,硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。 3、微电极导向毁损术:用于治疗扭转痉挛。 4、脑深部电刺激治疗研究发现,在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极,对脑深部作长期的电刺激,可明显改善症状。 5、疾病预后不同类型预后不尽相同,一般为良性过程,病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定,很少扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。 6、疾病预防遗传背景的疾病,预

宝宝肌张力降低会引发哪些危害

1、肌张力降低会导致宝宝智力低下。肌张力降低,2/3左右的患儿都会出现智力落后,50%左右患儿会出现轻度至中度的智力低下。25%左右的患儿存在重度智力低下。痉挛型四肢瘫,强直型脑瘫患儿的智力则会更差。 2、肌张力降低会导致宝宝视力障碍,肌张力降低的患儿中50%左右会出现视力障碍,常见的是眼球内斜视,屈光不正,近视及弱视等;少数患儿会出现眼震,全盲;偏瘫患者还可能会出现同侧偏盲。听力障碍也是肌张力降低的危害之一。肌张力低下的患儿中,很多的听力都会减退甚至全聋。 3、肌张力降低还会导致感觉认知异常。患儿经常

肌张力障碍的预防与护理

一、预防 遗传背景的疾病,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚,推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等,防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理,对改善患者的生活质量重要意义。 以上是对于怎样预防肌张力障碍方面内容的相关叙述,那么,下面再看下肌张力障碍的护理方法,肌张力障碍的常见护理措施。 肌张力障碍常见护理方法: 一、护理 1、调整日常生活与工作量,规律地进行活动和锻炼,避免劳累。 2、保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。 3、避免寒冷刺激,注意保暖。

特发性震颤的并发症是什么

部分特发性震颤老年患者可伴的并发症是病人言语障碍。特发性震颤患者存在肌张力障碍者占6%~47%。 特发性震颤患者姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍,特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中,7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴头部和躯干震颤表现。 在特发性震颤家族中,少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。 确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍,另外也伴恶性高热的报道。

痉挛性斜颈的病因

1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也了点滴的进展。 在一些家系中,父女两代同时发病,兄弟或姐妹在成年后双双起病.颈肌张力障碍常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏 DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报

痉挛型斜颈的原因

1.遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。 2.外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往