纤维蛋白性心包炎与渗出性心包炎如何鉴别
纤维蛋白性心包炎与渗出性心包炎如何鉴别
(1)纤维蛋白性心包炎：①心前区、胸骨或剑突下疼痛为主要表现。可为轻度不适、压迫感或尖锐的剧痛，疼痛可向斜方肌边缘、左肩、臂、背部放射，咳嗽、深呼吸及平卧位时加剧，前俯位时可缓解。②常有发热、气急、干咳等。③心包摩擦音为重要体征，在胸骨左缘第3～4 肋间最清楚，前俯坐位时易听到。
(2)渗出性心包炎：因心脏及邻近脏器受挤压，常有：①心前区不适、呼吸困难、咳嗽、恶心、上腹胀痛、声音嘶哑和吞咽困难等。②体征视积液多少而不同。心尖搏动减弱或消失。心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心率快、心音弱而遥远。大量积液时，左肩胛下叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及管状呼吸音即尤尔特征(ewart征)。脉弱，有奇脉。收缩压下降，脉压小。亚急性或慢性心包炎可出现颈静脉怒张、肝颈回流阳性、肝大、皮下水肿和腹水等。
细菌性心包炎并发症
本病易出现心包压塞，心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂，形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌，细菌性心包炎如脓液未得到及时，彻底的清除，化脓性炎症进一步侵犯心肌组织，造成心肌组织坏死，坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂，血液渗漏至心包腔，形成血肿及被粘连，纤维化的心包包裹，形成假性室壁瘤，假性室壁瘤多见于左心室，偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性，随着病程的进展，炎症可使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成为缩窄性心包炎。
纤维蛋白性心包炎有哪些表现
纤维蛋白性心包炎的临床表现主要包括以下两个方面：
1.症状：心前区疼痛为主要症状，也是最初出现的症状。如急性非特异性心包炎及感染性心包炎;而缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。
心前区疼痛的程度和性质不一，轻者仅为胸闷，重者呈尖锐性痛，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;疼痛位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。需注意与心肌梗死疼痛鉴别。
2.体征：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而产生，心前区听到心包摩擦音就可做出心包炎的诊断。
心包摩擦音为抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边;典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数医|学教育网搜集整理为与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音;位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显;身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压时摩擦音增强。可持续数小时或数天、数周;当积液增多将两层心包分开时，摩擦音消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。
渗出性心包炎的治疗
对于渗出性心包炎的问题你一定要重视，你提到渗出性心包炎为你解答如下。缩窄性心包炎90%都是结核引起的，虽然您没找到结核证据，不过结核还是最大的可能，所以抗结核治疗是很有必要的。对于渗出性心包炎的问题你一定要重视，你提到渗出性心包炎为你解答如下。如果您目前没有出现使用抗结核药的副作用，比如肝功能受损之类的，建议您再吃1个月，然后去您做手术的医院检查，并咨询一下，还要不要吃抗结核药。假如您的病因真是结核引起的，而您抗结核治疗疗程不够的话，很容易复发的。所以还是慎重点好。如果出现了严重的抗结核药的副作用，建议您马上去当地医院咨询，决定下一步治疗方案。
渗出性心包炎多为全身多发性浆膜炎的一部分。心包腔内积聚多少不等的浆液纤维素性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。渗出性结核性心包炎起病可急可缓。多数有发热、食欲不好、无力等全身中毒症状。
心包炎的发病机制
急性心包炎
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因.。
急性期心包壁层和脏层有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出，此时无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;以后液体增多，称为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量100ml至2~3l不等。
积液一般在数周至数月内吸收，也可伴随脏层和壁层的粘连和缩窄。液体也可在短时间内大量积聚，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急剧升高，引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受损，周围静脉压升高，最终使心排血量降低，构成急性心脏压塞的表现。
慢性心包炎
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。
心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
急性心包炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)，肿瘤性(6%～7%)，结核性(4%)，其他感染 (3%)，结缔组织病性(0.5%～3%)，其他原因(0.5%～5%)，在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性，化脓性和风湿性较为常见，国内一组 2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)，肿瘤性(15.44%)，特发性(10.33%)，尿毒症性(8.66%)，化脓性(7.27%)，原因不明(6.67%)，结缔组织病性(4.33%)，风湿性(3.50%)，甲状腺功能减退症(2.5%)，心肌梗死(2.03%)，其他少见病因(4.39%，包括外伤，放射性，化学性，真菌性及寄生虫等)，经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%，该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
(二)发病机制
1.病理解剖 急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
诊断检查渗出性心包炎的方法
一、实验室检查
1、化验检查 取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、歇沉增快等炎症反应。
2、X线检查 对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值;可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失;尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
3、心电图 心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低;②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替;④无病理性Q波，无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。
4、超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。
5、心包穿刺 可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。
6、心包活检 有助于明确病因。
三、预后
急性心炎的预后取决于病因，也与是否早期震旦及正确治疗有关。
心包炎的诊断鉴别方法
心包炎时感染可由细菌，寄生虫，原虫，病毒或真菌引起，细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见，在小儿流感嗜血杆菌为常见原因，化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎，肺炎，败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人，病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见，在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因，艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎，但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累，在美国，结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%，但在印度和非洲的某些地区则占大多数。
纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为主要症状疼痛性质可以尖锐与呼吸运动有关常因咳嗽深呼吸变换体位或吞咽而加重;位于心前区可放射到颈部左肩左臂及左肩胛骨也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样位于胸骨后本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似需注意鉴别。
渗出性心包炎：临床表现取决于积液对心脏的压塞程度轻者仍能维持正常的血流动力学重者则出现循环障碍或衰竭呼吸困难是心包积液时最突出的症状可能与支气管肺受压及肺淤血有关呼吸困难严重时患者呈端坐呼吸身躯前倾呼吸浅速面色苍白可有发绀也可因压迫气管食管而产生干咳声音嘶哑及吞咽困难此外尚可有发冷发热心前区或上腹部闷胀乏力烦躁等。
心脏压塞：快速心包积液时可引起急性心脏压塞出现明显心动过速血压下降脉压变小和静脉压明显上升如心排血量显著下降可产生急性循环衰竭休克等。
心包炎的发病原因有哪些
心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性，成人多于青少年和儿童。急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献，过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白性心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等，液量由l00ml至2～3l不等，统称为渗出性心包炎。
如果渗液急速或大量蓄积，使心包腔内压力急剧上升，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加，升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平，上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞表现。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔内虽容纳l～2l液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。
心包炎的病理分型
急性非特异性心包炎
是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70%的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。
结核性心包炎
由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。
肿瘤性心包炎
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约唱0%为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且泼展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。
化脓性心包炎
由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
心脏损伤后综合征
在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有白限性，糖皮质激素激素治疗有效。
得了纤维蛋白性心包炎需要做哪些检查
一、实验室检查
1、化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。
2、X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值;可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失;尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
3、心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为:①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低;②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替;④无病理性Q波，无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。
4、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。
5、心包穿刺可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。
6、心包活检 有助于明确病因。
渗出性心包炎与缩窄性心包炎的区别
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。
心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。
体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。心脏体检可发现。心尖波动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音;后者系一额外心音，发生在第二心音后 0.09-0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流音心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性，有时可有心房颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。
急性心包炎的临床表现;
1.症状
(1)心前区痛：多见于急性非特异性心包炎和感染性心包炎，在结核性或肿瘤性心包炎则不明显。它是最初出现的症状，其程度和性质不一，轻者仅为胸痛，重者呈缩窄性或尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后，可放射至颈部、左肩、左臂等，吸气和咳嗽时疼痛加重，有时在变换体位或吞咽时出现。
(2)呼吸困难：是渗液性心包炎最突出的症状，由肺淤血、肺或支气管受压而引起。
(3)其他症状：发热，与心前区疼痛同时出现，干咳、嘶哑、吞咽困难、烦躁不安、呃逆等。
2.体征
(1)纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征，与心音无关但又盖过心音且更接近耳边，位于心前区，以胸骨左缘第3.4肋间最为明显，在前倾坐位时较容易听到。有心包积液时则消失。
(2)渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音;②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及;③心音遥远;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音;⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征(十)、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉。
(3)心脏压塞：急性心脏压塞出现心动过速、血压下降、脉压减小、静脉压升高，表现为端坐呼吸、呼吸表浅而快，身躯前倾，伴有紫绀等循环衰竭及休克征象。亚急性或慢性心脏压塞出现静脉压升高，颈静脉怒张，奇脉。
心包炎的简介
心包可因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎症反应，心包内渗液无明显增加称为急性纤维蛋白性心包炎;心包内渗液明显增多称为渗出性心包炎。急性心包渗液一般在数周或数月内吸收，但也可发生壁层与脏层心包粘连、增厚、缩窄、钙化而逐渐形成慢性缩窄性心包炎。
据统计，心包炎占心脏疾病住院患者的1.5%～5.9%，它常常是某种疾病的部分表现或并发症，可被原发疾病的临床症状所掩盖。21世纪初，结核、细菌感染已明显减少，肿瘤、病毒感染有所增加，但中国仍以结核性心包炎最为常见。
急性心包炎患者发病病因
急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
「发病机理」
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少;②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少;③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现奇脉。
「病理改变」
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种。急性发作时，在心包的壁层和肺层之间，心包浆膜充血水肿，有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加，转为浆液纤维蛋白性渗液，量由100ml至2～3L.外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～3周内被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当，心包内肉芽机化，为结缔组织所代替或形成疤痕，束缚心脏，则导致缩窄性心包炎。
结核性心包炎的诊断
结核性心包炎的诊断检查：
早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。
结核性心包炎的鉴别诊断：
结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：
1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)
为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。
2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)
原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。
3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)
致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。
4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)
在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。
5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)
晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。