主动脉瓣关闭不全的超声检查
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状,早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感,严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区,瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高,舒张压降低,脉压增大,常出现周围血管征,如水冲脉、枪击音,毛细血管搏动及股动脉双重杂音,随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大,升主动脉扩张,呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观,可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号,并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观,尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线,脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道,探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外,在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观,观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全,可见主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声,活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时,瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观,可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变,关闭线变形,显示瓣膜关闭不全的部位,其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全,因心脏收缩时每搏量增加,主动脉瓣开放幅度增大,主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时,舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线,突向左室流出道。
(2)左室增大,室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
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(3)主动脉瓣关闭不全时,舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶,导致二尖瓣前叶开放受限,开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快,开放幅度增大,一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢,可见主动脉瓣关闭线呈双线,关闭线裂隙大于1mm时,对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击,造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动,每秒可达30~40次,振幅约2~3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时,心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时,左心室衰竭,可见二尖瓣提前关闭,此时C点在心室收缩前出现,A峰消失。
(4)主动脉增宽,主波增高,重搏波低平或消失,主动脉壁下降速度明显增快或消失,左室扩张,左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像:可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束,并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%),还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值,可将关闭不全分为Ⅲ度,轻度关闭不全者两者间比值小于25%,中度为25%~65%,重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查:将取样容积置于主动脉瓣环下,测及起源于主动脉瓣的高速异常血流,并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查:在左室流出道可记录到舒张期返流频谱,持续全舒张期,频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。
主动脉瓣关闭不全的概述
主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉瓣关闭不全的临床表现主要是呼吸困难、胸痛等,临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
该病的治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗,常死于左心室衰竭。慢性者无症状期长。重度者经确诊后内科治疗5年存活率为75%,10年存活率50%。症状出现后,病情迅速恶化,心绞痛者5年内死亡50%,严重左心室衰竭者2年内死亡50%。所以一旦确诊本病,应积极治疗。
检查出心脏杂音是怎么回事
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左,已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
心电图和X线检查风湿性心脏病
风湿性心脏病是指心脏受到风湿热的影响累及了心脏瓣膜而造成的心脏病变。多发于冬季和春季,长期处于寒冷或者潮湿的条件下也会诱发风湿性心脏病。风湿性心脏病初发的年龄多在5-15岁。初期没有明显的症状但如果孩子出现心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿等现象就应立即到医院就诊治疗了。在风湿性心脏病治疗前通常还会进行一系列的检查,包括心电图、X线检查等,通过检查能更准确的确诊疾病进行治疗。
1、急性心脏炎:心电图约25%的病人有P一R间期延长成I度房室传导阻滞;ST段和T波改变以及Q一T间期延长;早搏;房颤。
2、二尖瓣狭窄:轻度二尖瓣狭窄在心电图检查中可表现正常,二尖瓣狭窄典型改变为P波增宽且有切迹,或右胸导联出现增大的双向P波,并可有右心室肥大表现,晚期常合并房颤。
3、二尖瓣关闭不全:心电图检查,左心室肥大或合并劳损。超声心动图检查,见舒张期前叶EF斜率增大,主动脉瓣关闭减慢,左心室扩大,室间隔活动过度。右心导管检查,右心室、肺动脉和肺毛细血管压力或肺循环阻力可有不同程度的增高,心排血量降低。
4.主动脉狭窄:X线检查,左心室扩大,偶尔可见主动脉瓣钙化。
5.三尖瓣狭窄:X线检查示右心房极度增大而肺动脉无明显扩大。
6.三尖瓣关闭不全:X线检查见右心房和上腔静脉在收缩期明显搏动,右心房极度增大。
7、主动脉瓣关闭不全:心电图检查,电轴左偏,左心肥大劳损。超声心动图检查,见主动脉瓣开放及关闭速度均增加,舒张期双波相距大于1mm,舒张期二尖瓣前叶有细颤波。逆行性主动脉造影可见造影剂返流入左心室,据返流程度,可估计关闭不全的程序。
风湿性心脏病患者在治疗前都需要进行一系列的检查配合所表现出来的症状确诊治疗。而通过X线检查和超声心电图检查能更准确的观察出到底是属于哪一种的风湿性心脏病类型。而患者如果经过确诊之后应积极的配合治疗。
小孩心脏有杂音是什么原因 注意事项
发现孩子心脏有杂音,父母不要过分紧张,应该到医院进行检查。先天性的心脏杂音中,与心室腔结构密切相关的有卵圆孔未闭、室间隔缺损、法鲁氏综合征、主动脉瓣关闭不全或者狭窄、肺动脉瓣关闭不全或者狭窄等等;后天性的心脏杂音原因:一般与感冒发热、病毒感染有关,比如病毒性心肌炎、心肌病等。经过医生听诊后,会很快作出明确判断,对一些不易明确的,还可进一步作些辅助检查,如拍胸片、做心电图、B型超声心脏扇扫等。
主动瓣关闭不全会危机生命吗
对于主动瓣关闭不全患者这是很重要的一个问题,主动瓣关闭不全其实是心脏舒张期主动脉内的血流经病变关闭不全的主动脉瓣反流入左室,左心室前负荷增加,左心室扩大和肥厚。对人体的危害是不容忽视的。
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏,导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后,患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。
主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎,以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外,梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。主动瓣关闭不全的病因
主动瓣关闭不全的病因主要是风湿性心脏病,约占50%,其次为原发性主动脉瓣心内膜炎及主动脉环扩张症等。因创伤或主动脉窦瘤破裂等原因导致的急性主动脉瓣关闭不全者,常因左心室代偿性扩大或肥厚尚未形成,而产生急性肺水肿、低血压,甚至休克,需紧急药物治疗和择期手术治疗。
主动瓣关闭不全的危害
慢性主动脉关闭不全患者由于左心室功能的代偿作用可在10至30年无症状,但严重主动脉关闭不全未接受手术治疗者,10年存活率仅为70%,合并心衰或心绞痛者有50%两年内死亡。
专家提醒,在出现体力活动后乏力、疲倦、呼吸困难、甚至端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难者,宜尽早检查治疗。
引起心脏杂音的原因有哪些
一、心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二、心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四、主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
八、三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。
九、三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十、心底部连续性杂音
静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。
肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
一 心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左,已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二 心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四 主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。
风湿性心脏瓣膜导致瓣膜增厚的诊断标准
风湿性心脏瓣膜病是风湿性心脏炎遗留下来的心脏瓣膜病变。其常见症状为瓣膜增厚,多见于儿童与青少年。女性多于男性。晚期产生血液动力学改变,最后导致心功能代偿不全,形成心力衰竭。临床上风湿性心脏瓣膜导致瓣膜增厚的诊断标准如下所述。
1、如在心尖部闻及舒张期隆隆样杂音,且伴有左心房增大的证据时,结合心脏超声检查,即可诊断为二尖瓣狭窄。
2、如心尖部可闻及响亮粗糙的Ⅲ。以上的收缩期吹风样杂音,且伴有左房、左室增大的征象时,结合心脏超声检查,即可诊断为二尖瓣关闭不全。
3、如果在主动脉瓣听诊区闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音,伴有左心室增大,结合心脏超声检查,即可确诊。
4、根据主动脉瓣区有舒张期吹风样杂音,左室增大及周围血管征等体征,结合心脏超声检查,不难做出诊断。
二尖瓣返流的诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别:
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎,扩张型心肌病,贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大。亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。
(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
主动脉瓣关闭不全检查
1.影像学检查
(1)X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉根部扩大。梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、主动脉夹层分离等可见升主动脉扩张或伴钙化。左心衰竭者可见肺淤血和间质性肺水肿。
(2)超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。对明确病因、评估左室大小和功能以及反流的严重程度具有重要价值。左室收缩末期内径<55mm,是手术可逆转左心室扩张的限度,主动脉瓣置换术应在心室扩张达到此限度之前进行。
(3)CT、磁共振 可清楚显示主动脉蛇解剖结构,对于主动脉疾病如主动脉夹层分离的诊断,具有极高的诊断价值,尤其是磁共振,可做矢状切面扫描清楚显示主动脉全长敏感性最高。
2.其他检查
(1)心电图 典型表现为左房增大和左室肥厚伴劳损。急性主动脉瓣关闭不全时无左室肥厚,常见窦性心动过速和提示心肌缺血的ST-T改变。
(2)心导管 用以识别其他的伴发疾病,如二尖瓣反流和探查冠状动脉病变。
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全:
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大,与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全,常局限于胸骨左缘第二、三肋间,深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传,或传向心尖,深呼气时杂音增强,尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等,可协助鉴别。鉴别困难时,可做药物动力试验,使主动脉内压力增加,此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强,而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音:
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄,两者有时较难鉴别。后者多无震颤,杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢,顶峰可见“震动波”,呈鸡冠状,以及第二音减弱和逆分裂等,可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时,宁可认为伴有器质性狭窄,因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病,则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常:
常见于以下3种情况,一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂,引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时,常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶,以致二瓣叶闭合不好,造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时,可并发主动脉瓣关闭不全,室间隔缺损常为嵴上型,主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征,渐长大时,在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现,多见于2~lO岁儿童,一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征:
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽,甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢,或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下,或瓣环撕裂,引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化,使之失去一定韧性,以致过度翻转,引起主动脉瓣关闭不全,亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变,杂音多在胸骨右缘最响且向下传导,多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张:
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大,或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传,可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚,由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外,尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等,导致主动脉根部变宽,瓣环扩大,或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全,一般不难鉴别。
6、其它:
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔,以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同,但都是局部原因引起的急性病变,只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下,导致左室没有适应及代偿过程,大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高,造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布,常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭,以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下,除心电图、X线、超声心动图等检查外,还需行逆行心血管造影以明确诊断。
马凡氏综合症预后该怎么做
病变发展速度个体差异很大,但总体看预后险恶。据Mardoch等调查,有1/3的马凡综合征患者死于32岁以前,2/3死于50岁左右。1995年SilevermanJL报告平均年龄仅40岁。死亡的主要原因绝大多数是心血管病变造成的。
最常见的是主动脉瘤破裂、心包压塞或主动脉瓣关闭不全和二尖瓣脱垂而致的心力衰竭或心肌缺血。超声心动图检查证明有95%的患者均存在不同程度的心血管病变,Crawford的研究表明,当主动脉根部直径大于6cm时,则有出现主动脉瓣关闭不全和发生主动脉内膜剥离症的危险。
约80%的患者伴有先天性心血管畸形。常见主动脉进行性扩张、主动脉瓣关闭不全,由于主动脉中层囊样坏死而引起的主动脉窦瘤、夹层动脉瘤及破裂。二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全亦属本征重要表现。可合并先天性房间隔缺损、室间隔缺损、法乐四联征、动脉导管未闭、主动脉缩窄等。也可合并各种心律失常如传导阻滞、预激综合征、房颤、房扑等。