甲状腺的发病机制

甲状腺的发病机制

甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：

1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。

2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。

3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病;在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史

4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点

5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。至于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。

甲亢突眼有哪些诱因

突眼的眼部有异物感、畏光、爱流泪、视力模糊或眼眶发胀都是甲亢眼病的典型表现。甲亢突眼不仅影响美观，突眼严重时会失明，甚至危及生命。甲亢病人突眼的发生是由于机体的免疫功能紊乱 和致突眼物质作用于眼组织所致，由于甲亢性突眼的发生，给广大患者带来了极大的影响和伤害。

1、甲亢性突眼发病机制之球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。

2、遗传：人类细胞相容性抗原(hla)与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。这是甲亢性突眼发病机制之一。

3、环境：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。所以，环境因素也是甲亢性突眼发病机制。

4、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活 性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态，这也是对于甲亢突眼有哪些诱因的解答。

5、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。甲亢性突眼发病机制认为眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细 菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。

甲状腺结节吃什么药

专家表示，甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。

一般单纯性结节性甲状腺肿，无论是单结节及多发性结节，如果是温结节或冷结节都可试用甲状腺制剂治疗。给甲状腺粉(片)40～80mg，每天分为1～2次口服。或用左甲状腺素钠(L-T4)片，每天1～2次即可。

治疗后肿大结节缩小者可继续使用至完全消失，治疗后结节不消失者，应采用切除甲状腺结节治疗，治疗期间应观察甲状腺功能变化。对热结节有功能自主性者也应采取手术治疗为主，术后也要观察甲状腺功能变化。临床上有切除甲状腺腺瘤10余年者，仍然复发，可再次手术治疗。

冷结节中少数为甲状腺发育不全，可试用甲状腺制剂治疗4～6个月，如结节缩小，可免于手术治疗，如结节不缩小，反而增长迅速，累及周围组织，应考虑为恶性癌肿，争取尽快手术治疗。手术治疗往往彻底清扫，术后经常有甲状腺功能减退，必须以甲状腺激素终身替代治疗。并有防止复发的可能性。

另外，也有人主张不论结节性质如何，年龄与性别如何，甲状腺结节均有恶性结节的可能，发病率为5%～20%，所以主张应以手术治疗为主，尤其是冷结节患者应尽早手术，避免他处转移。

大脖子病是如何引起的

(一)结节性甲状腺肿发病原因

甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。

致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。

(二)结节性甲状腺肿发病机制

近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。

甲状腺发病率高原因

重要的作用。严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿，200年前即已为人共识，而近期在丹麦的两个地区，一项评价碘缺乏与甲状腺结节发病之间关系的研究显示，在碘轻度缺乏和中度缺乏的两个地区的病人均经B超检出30%的甲状腺结节，但在碘中度缺乏的地区，甲状腺结节更大，更易被体检时触摸到。

自身免疫性甲状腺疾病

除慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏病)外，越来越多的研究发现Graves病患者亦容易罹患甲状腺结节，而这些结节又易发展为滤泡状甲状腺癌。在一个多中心回顾性的研究中，连续观察557例Graves病发现，甲状腺结节发生率为25.1%，在此人群中，又有15%的患者发展为甲状腺癌，肿瘤直径为2—25mm。因此现在有人提出所有Graves病并有甲状腺结书的患者都应行甲状腺切除术。

放射线接触

电离照射接触史是甲状腺癌的一个重要致病因子，接受低剂量照射(800—1000rads)的个体癌的发病率接近50%，以前因头颈部疾病如扁桃体、胸腺及颜面部疾病接受过头颈部放射治疗者日后发生甲状腺癌的危险性明显增大。何杰金氏病患者放疗治疗后存活者发生甲状腺癌的危险性是普通人群的8倍。

甲状腺肿大的病因

(一)结节性甲状腺肿发病原因

甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。

(二)结节性甲状腺肿发病机制

近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。

甲状腺增生的病因和发病机制

甲状腺增生实际上就是非毒性甲状腺肿，亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10%以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。

发病机制地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩大，这样使甲状腺进一步肿

大。机体对碘或甲状腺素需求量的增加(例如青春期、妊娠期、授乳期)，使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍，也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙，不仅影响碘在肠的吸收，还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚，硫脲能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，磺胺类药能妨碍酪氨酸的缩合等。

亚急性甲状腺炎的发病机制是什么

目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。