肾性尿崩症该怎么治疗
肾性尿崩症该怎么治疗
肾性尿崩症如何治疗
1、补液：
供给大量液体，防止脱水 对急性失水者，应静脉补液(用5%葡萄糖溶液)。如病人血浆呈高渗状态，应考虑输入低张液。
2、限制溶质入量：
如给低盐、低蛋白饮食，氯化钠应控制在0.5～1.0g/d，以减少对水的需要量。
3、利钠利尿：
给予氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg/次，3次/d口服，可使尿量减少50%。其机制可能是通过影响远端肾小管产生负钠平衡来刺激近端小管对钠的再吸收，使流经髓襻与远端肾小管液呈低张性，故用此药时应限制钠的摄入。
4、对症治疗：
如并发低血钾及其他电解质缺乏，可补给钾盐或相应电解质。
5、继发性者应针对病因治疗原发疾病，多尿严重者亦可给予对症治疗。
最近研究证明，患者在中度限盐[Na 1.2mmol/(kg?d)]饮食下，给予保钾利尿药阿米洛利(脒吡嗪)20mg/(1.73m2?d)和氢氯噻嗪(双氢克尿塞) 2mg/(kg?d)联合治疗肾性尿崩症，疗程1年以上，疗效满意。
6、ADH制剂：
对于部分NDI及合并CDI的患者可能有一定的疗效。Jonat等报告1例先天性NDI患者伴顽固性遗尿症，在使用噻嗪类利尿药及饮食治疗使尿量减少2/3，而遗尿症不好转的情况下，给予1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素后缓解。
温馨提示：肾性尿崩症的先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆转，成年后症状可减轻。一般是在早期诊断和治疗预后较好的。希望可以帮到你，祝大家身体健康，工作顺利!
尿崩症的简介
尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起 尿崩症的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。
尿崩症可分为中枢性和肾性两大类。
中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症(原因不明或特发性)，25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关(包括良、恶性肿瘤)，16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。
肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。病因可为遗传性和继发性，遗传性为伴性遗传性肾小管疾病，又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症，也可称为家族性肾性尿崩症。
尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合征。其病因和分类:①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症;④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。以上以继发性尿崩症较为多见。
肾性尿崩症症状
1.多尿多饮 为本病突出的临床表现.先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状,在出生前即表现为羊水过多.
2.低渗尿 尿比重常持续低于1.005,或尿渗量低于200mOsm/(kg.H2O),给以溶质利尿,亦只能达到与血浆等渗280～300mOsm/(kg.H2O)的程度.
3.高渗性脱水与血容量不足 由于婴幼儿不能表示渴感,容易发生高渗性脱水及血容量不足,可导致中枢神经系统症状和婴儿智力发育障碍.如失水严重可导致死亡.CDI及NDI以外因素引起脱水时,其尿液应为浓缩尿,所以婴儿脱水伴稀释尿,应警惕为本病的可能性.成年患者在不适当限水或伴有渗量感受中枢障碍,也可发生严重高渗性脱水.
4.生长发育迟缓 见于先天性NDI.
5.智力障碍与心理异常 一般认为,智力迟钝是先天性NDI的主要并发症之一,半数以下的患者有程度不等的智商低下、注意力分散及心理障碍.多数患者的智商可在正常水平.
6.尿路积水 本病患者因长期尿流量很大,无尿路梗阻也可发生尿路积水.长期尿路积水可诱发或加重慢性肾衰竭.
7.脑组织钙化 本病常伴有颅内钙化,其发生率随病程延长而增高,与多尿多饮症状控制的好坏有关,可引起癫痫发作.
8.高前列腺素E综合征(hyperprostaglandin E syndrome) 尿前列腺素E排泄量显著增多,先天性及获得性都有发生,控制这种现象可以使NDI的临床表现缓解.
9.原发病的表现 获得性NDI有基础疾病的临床表现及相应的肾脏病理改变.部分患者症状较轻,为不完全性NDI.药源性NDI除见于长期使用锂盐的患者以外,其他药物引起NDI主要见于ICU的危重患者,他们接受多种药物治疗,尤其是抗生素和抗肿瘤药.
10.遗传性者 约90%发生于男性.一般在生后不久即发病,最迟到10岁才发病,主要症状是多尿(低比重尿)、烦渴、多饮、生长发育障碍等.新生儿或重症患者常因脱水而出现高热、抽搐、高钠血症等临床症状.此型随着年龄增长,症状可逐渐减轻.如长期脱水,细胞外液交渗状态,损伤脑细胞,可造成智力障碍.
11.继发性者 首先表现原发病的症状,以后才出现多尿、烦渴、脱水、血液浓缩等相应症状和体征.实验室检查可有高钠血症、高氯血症尿渗透压下降(低于200mmol/L)等.
1.典型病例 根据阳性家族史和实验室检查及临床表现一般即可诊断.先天性肾性尿崩症主要症状如多饮多尿、烦渴、低张尿,对ADH无反应,幼儿如反复出现烦渴、呕吐、发热失水及生长发育障碍等症状,排除其他原因后,应考虑本病可能.在失水情况下,尿仍呈低张状态,对诊断有明显价值.
2.非典型病例 先天性者男性症状较常见,女性患者一般症状不明显或仅有不同程度的尿浓缩功能障碍,幼儿如反复出现失水、烦渴、呕吐、发热、抽搐及发育障碍.尤其在失水的情况下,尿仍呈低张性,对确诊有一定价值.继发性尿崩症患者,常有原发病的临床表现,尿崩症症状较轻,可根据病史进行诊断.
肾性尿崩症该怎么治疗
1、补液：
供给大量液体，防止脱水 对急性失水者，应静脉补液(用5%葡萄糖溶液)。如病人血浆呈高渗状态，应考虑输入低张液。
2、限制溶质入量：
如给低盐、低蛋白饮食，氯化钠应控制在0.5～1.0g/d，以减少对水的需要量。
3、利钠利尿：
给予氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg/次，3次/d口服，可使尿量减少50%。其机制可能是通过影响远端肾小管产生负钠平衡来刺激近端小管对钠的再吸收，使流经髓襻与远端肾小管液呈低张性，故用此药时应限制钠的摄入。
4、对症治疗：
如并发低血钾及其他电解质缺乏，可补给钾盐或相应电解质。
5、继发性者应针对病因治疗原发疾病，多尿严重者亦可给予对症治疗。
最近研究证明，患者在中度限盐[Na 1.2mmol/(kg?d)]饮食下，给予保钾利尿药阿米洛利(脒吡嗪)20mg/(1.73m2?d)和氢氯噻嗪(双氢克尿塞) 2mg/(kg?d)联合治疗肾性尿崩症，疗程1年以上，疗效满意。
6、ADH制剂：
对于部分NDI及合并CDI的患者可能有一定的疗效。Jonat等报告1例先天性NDI患者伴顽固性遗尿症，在使用噻嗪类利尿药及饮食治疗使尿量减少2/3，而遗尿症不好转的情况下，给予1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素后缓解。
尿崩症概述
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。
常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
老年人尿崩症不能吃什么
对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。
主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。
各种尿崩症又有其各自的特点：
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。
肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。
尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。
原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。
尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。
老年人尿崩症的症状
老年尿崩症典型症状
1、多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5～10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。
2、皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
肾性尿崩症是怎么引起的
(一)发病原因
肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后天性因素引起。常见的继发病因有：
1.饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。
2.慢性肾衰，浓缩功能减退。
3.电解质紊乱、低血钾、高血钙。
4.尿路梗阻解除后利尿。
5.急性肾衰利尿期。
6.阵发性高血压。
7.系统性疾病镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病)，肾小管性酸中毒，轻链肾病等。
8.药物锂、地美环素(去甲金霉素)、秋水仙碱、长春碱、甲氧氟、麻醉剂、甲苯磺胺、氯磺丙脲、两性霉素B、庆大霉素、呋塞米、依他尼酸、渗透利尿药、血管造影剂、环磷酰胺等。
(二)发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆ADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XYxx→XxXxxYxY;由母传递子女都可患病，XxxY→XxXYxxxY。男性患儿病情较女性重，因男性患者没有正常的X染色体，而女性患者虽有一个不正常X染色体但同时有一个正常的X染色体可以对抗异常染色体。遗传性肾性尿崩症是因染色体异常导致，远端肾小管和集合管对血管加压素不敏感使肾小管上皮细胞内产生cAMP不足(或受体不足、其他物质与受体产生竞争性抑制和亲合力下降)，或cAMP作用于管腔侧胞膜，引起水通透性的功能发生障碍所致。目前人们已能从基因水平上揭示肾性尿崩症发生的分子机制，认为是肾集合管管周膜上的V2受体(V2R)缺陷或肾小管细胞水通道(一类选择性地对水有通透性的膜糖蛋白)的缺陷所致。继发性者则是原发疾病破坏了肾髓质高渗状态，引起肾小管浓缩尿液功能障碍所致，但对血管加压素仍有一定反应。
专家讲解尿崩症怎么预防
1、一级预防
避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。
2、二级预防
及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。
3、三级预防
预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。
小儿尿崩症的病因
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。
尿崩症的病因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。