中性粒细胞抗体的检测方法
中性粒细胞抗体的检测方法
可采集玻片凝集试验和试管凝集试验来检测凝聚的中性粒细胞，不像红细胞凝集试验，粒细胞凝集程序不需加抗球蛋白试剂，仅依赖中性粒细胞自身能量凝聚。采用新生儿自身免疫性中性粒细胞减少症母亲血清进行凝聚试验，能分析中性粒细胞特异的靶抗原，包括NAl/NA2，NBl/NB2，NCL，NDl，NEt，9a。
几种检测抗体的方法可用于检测抗完整中性粒细胞膜表面抗原的抗体。125L葡萄球菌蛋白和125L抗人IgG能同时检测中性粒细胞表面的IgG。用荧光素标记的抗人免疫球蛋白，以间接免疫荧光法也可检测中性粒细胞抗体。临床可疑自身免疫性中性粒细胞减少患者的血清中，抗中性粒细胞抗体的阳性率约为35%。阳性患者需做追加试验，用高速离心法去除免疫复合物，并且用Fc受体相应的单克隆抗体封闭免疫复合物，再检测抗中性粒细胞抗体。
抗中性粒细胞抗体也能与正常骨髓髓样前体细胞反应，严重的中性粒细胞减少症患者血清易与不成熟的髓样前体细胞反应，同时对成熟粒细胞也反应。
鉴定特异抗中性粒细胞靶分子技术包括：蛋白质印迹法、免疫沉淀法和抗原捕获法，抗原捕获法用单克隆抗体在聚丙乙烯珠或多孔反应板内固定中性粒细胞膜分子，这些固定的分子经血清孵育，抗免疫球蛋试剂检测特异抗体。
以上为大家介绍了中性粒细胞的各种常识，你都了解了吗?中性粒细胞与身体健康有着密切的联系，了解中性粒细胞知识很重要。
系统性血管炎应该做哪些检查
1.抗中性粒细胞胞质抗体
抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)自1982年首次从急进性肾小球肾炎(RPGN)患者检出以来，针对ANCA的研究日益增多，对ANCA的了解也越来越清楚。现已证实，ANCA包括一个自身抗体谱，其靶抗原包括多种物质，如蛋白酶-3(PR-3)、髓过氧化物酶(MPO)、弹性蛋白酶、乳铁蛋白、组织蛋白酶G、杀菌/通透性增高蛋白(BPI)、天青杀素、溶酶体、β-葡萄糖醛酸酶、α-烯醇化酶、防御素以及人溶酶体相关膜蛋白等，它们具有不同的生理功能，而且不同的靶抗原表现的荧光模型不同。
ANCA靶抗原的生理功能可能在ANCA相关疾病的发病机制中起一定作用。大部分ANCA靶抗原都存在于中性粒细胞颗粒，尤其是嗜天青颗粒中。各种刺激导致中性粒细胞活化、脱颗粒，致使中性粒细胞表面表达各种蛋白酶，并释放至细胞外环境。细胞外环境中的蛋白酶可以和存在于循环中的ANCA相互作用。ANCA靶抗原大部分的生理功能依靠于它们的蛋白水解活性，但仍有些潜在的功能与此活性无关，提示ANCA靶抗原的不同结构域负责不同的生物功能。实验证实，来自不同患者的ANCA所针对的靶抗原表位存在一定的差异。从理论上讲，ANCA与抗原结合后会拮抗该靶抗原的活性，但临床观察发现抗原抗体结合的相互作用是异质性的。因此，确定ANCA特异的反应表位以及明确抗体结合对靶抗原功能的影响，可以更好的明确ANCA在血管炎发病中的作用。
目前，用于ANCA检测的方法主要有2种，间接免疫荧光(IIF)是最常用也是最原始的检测方法，但IIF并不能区分出特异的抗原，临床常作为筛选试验。酶联免疫吸附实验(ELISA)用以进一步区分ANCA的特异性抗原，作为ANCA的确证试验，常用直接法或夹心法检测。其他的检测方法如放免法、免疫印迹法或免疫沉淀法也曾用于ANCA的检测，但现已很少用于常规检测。经典的c-ANCA和p-ANCA是根据乙醇固定的中性粒细胞的免疫荧光模型来定义的。中性粒细胞胞质弥漫性颗粒样染色并在核叶之间有重染者为胞质型(c-ANCA)，其靶抗原主要为PR-3，是一种位于中性粒细胞嗜天青颗粒中的中性丝氨酸蛋白酶，由228个氨基酸残基组成，分子量为26，800。在以前文献中提及的ANCA都指c-ANCA。中性粒细胞环绕细胞核周围胞质亮染者为核周型(p-ANCA)，其靶抗原主要为髓过氧化物酶，由2条重链和2条轻链构成，分子量为133，000～155，000。IIF在检测ANCA时可因细胞底物的固定方法不同而有差异。用甲醛固定的底物，检测时均表现为c-ANCA，而无p-ANCA，这是因为细胞胞质内许多ANCA抗原，如MPO不能从嗜天青颗粒中释放出来，故表现为胞质内均一的荧光染色模型，即c-ANCA。但用乙醇固定时，MPO等物质可以从嗜天青颗粒中释放出来，并由于其强大的正电荷而吸附于细胞核的周围，形成p-ANCA。这种荧光模型的转变有助于p-ANCA、不典型ANCA和ANA的鉴别，因为甲醛固定的标本能破坏核抗原，阻止ANA的结合。ANA均质型荧光模型易在乙醇固定的中性粒细胞上表现为核周型或核周型/均质性荧光模型，在p-ANCA和ANA同时阳性时则难以判断。以上情况如再用甲醛固定的标本检测，真正的p-ANCA则表现为c-ANCA，而ANA假阳性者则为阴性。
自从ANCA第1次报道以来，其所涉及的疾病范围亦不断增加，如炎性肠病、自身免疫性肝病、感染、恶性肿瘤以及其他的结缔组织病，但仍以其与血管炎的关系研究较多，尤其是c-ANCA和韦格纳肉芽肿以及p-ANCA与显微镜下多血管炎的关系。c-ANCA在韦格纳肉芽肿的检出率介于80%～90%，其敏感性和疾病的类型以及活动与否有关，初发的不活动的韦格纳肉芽肿阳性率最低，而活动的典型病例阳性率约100%，因此c-ANCA是韦格纳肉芽肿的特异性抗体。c-ANCA另一个重要的临床意义是其滴度与疾病的活动性相关，病情稳定时滴度下降，病情活动时滴度升高。p-ANCA主要见于显微镜下多血管炎、Churg-Strauss综合征以及坏死性新月体肾小球肾炎，其滴度亦与病情活动有关，可用于指导治疗、判断疗效。ANCA在其他疾病中的意义有待于进一步明确。
2.抗内皮细胞抗体
抗内皮细胞抗体(anti-endothelial cell antibody，AECA)首次是在用免疫组化检测肾脏标本时发现的，至今已经有近30年的历史了。随后发现，在包括血管炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化等多种风湿性疾病中都能检测到AECA，而且AECA在这些疾病的发病机制中可能起到一定的作用。AECA有IgG、IgM以及IgA多种亚型，主要通过其免疫球蛋白的F(ab)2段结合于内皮细胞膜的不同部位。内皮细胞上的AECA靶抗原性质尚未完全确定，但可以肯定是异质性的。AECA可以和各种来源的内皮细胞反应，从大动脉(主动脉)、静脉(脐静脉、隐静脉)到各种小的静脉，如肾脏、皮肤、网膜以及脑的微血管。而且，AECA无种属特异性，在来源于人、小牛以及鼠的AECA之间存在交叉反应。针对大血管和微血管不同来源的内皮细胞产生的AECA，在发病机制上可能起不同的作用，因此有学者据此将AECA分为两大类，即大血管来源的AECA和微血管来源的AECA。
目前已知，AECA参与多种疾病的发病机制，尤以与血管炎的关系密切。在韦格纳肉芽肿中，AECA滴度的消长与疾病的活动性相关，并可借此将疾病本身的活动与并发的感染、肾功能不全、或药物的副作用等情况相区别。在川崎病中，AECA可作为标记抗体，具有诊断意义，而且其滴度与病情的活动亦呈正相关。在系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征以及系统性硬化中，AECA与如肺动脉高压、神经系统病变、指端溃疡、雷诺现象以及肺间质纤维化密切相关，在皮肌炎中有类似报道。AECA在各种疾病的检出率。
AECA是一种异质性抗体，它所针对的是内皮细胞所表达的一组抗原，其性质尚未全清楚。不同疾病中AECA及其识别的抗原可能不全相同，不同损伤部位的EC释放不同自身抗原，刺激机体产生针对该抗原的ACEA。AECA识别的抗原可以是持续表达的抗原、活化后表达的抗原或种植抗原。部分抗原可以在内皮细胞被细胞因子激活后表达或上调，部分抗原还可以是黏附于内皮细胞内膜的细胞成分，如DNA和(或)DNA-组蛋白复合体，以及PR-3和MPO。几乎所有的AECA都能识别内皮细胞组成性表达的硫酸蛋白多糖、肝素样分子等成分，且与血型抗原以及MHC的Ⅰ类和Ⅱ类分子无关，但每种疾病中AECA所识别的抗原并不完全相同，且与原发病具有相关性。
AECA具有多种检测方法，采用人脐内皮细胞(HUVEC)为底物，可用ELISA、免疫荧光、流式细胞仪、免疫印迹法以及补体介导的细胞毒试验等实验检测。现在临床多使用ELISA检测AECA的IgM型抗体。
在AECA的大家族中，存在着针对内皮细胞不同结构的相应抗体，而且不同的抗体与相应的疾病以及特定的临床表现之间存在相关性。随着内皮细胞分离与培养技术的进步，可以进一步比较分析大血管和小血管来源的内皮细胞的生化性质的异同。不同来源的内皮细胞在结构上具有一定的共性，如单层结构、能产生Ⅷ因子、前列环素(PGI2)以及Weibel-Palade小体，但它们的抗原的异质性更让人感兴趣。这些问题的进一步阐明，有助于深入了解AECA的病理学意义，也有助于血管炎的发病机制的研究。
内脏受累时需要进行心电图、胸X射线片、鼻窦X射线片的检查。
系统性血管炎的检查
1.抗中性粒细胞胞质抗体 抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)自1982年首次从急进性肾小球肾炎(RPGN)患者检出以来，针对ANCA的研究日益增多，对ANCA的了解也越来越清楚，现已证实，ANCA包括一个自身抗体谱，其靶抗原包括多种物质，如蛋白酶-3(PR-3)，髓过氧化物酶(MPO)，弹性蛋白酶，乳铁蛋白，组织蛋白酶G，杀菌/通透性增高蛋白(BPI)，天青杀素，溶酶体，β-葡萄糖醛酸酶，α-烯醇化酶，防御素以及人溶酶体相关膜蛋白等，它们具有不同的生理功能，而且不同的靶抗原表现的荧光模型不同。
ANCA靶抗原的生理功能可能在ANCA相关疾病的发病机制中起一定作用，大部分ANCA靶抗原都存在于中性粒细胞颗粒，尤其是嗜天青颗粒中，各种刺激导致中性粒细胞活化，脱颗粒，致使中性粒细胞表面表达各种蛋白酶，并释放至细胞外环境，细胞外环境中的蛋白酶可以和存在于循环中的ANCA相互作用，ANCA靶抗原大部分的生理功能依靠于它们的蛋白水解活性，但仍有些潜在的功能与此活性无关(表8)，提示ANCA靶抗原的不同结构域负责不同的生物功能，实验证实，来自不同患者的ANCA所针对的靶抗原表位存在一定的差异，从理论上讲，ANCA与抗原结合后会拮抗该靶抗原的活性，但临床观察发现抗原抗体结合的相互作用是异质性的，因此，确定ANCA特异的反应表位以及明确抗体结合对靶抗原功能的影响，可以更好的明确ANCA在血管炎发病中的作用。
目前，用于ANCA检测的方法主要有2种，间接免疫荧光(IIF)是最常用也是最原始的检测方法，但IIF并不能区分出特异的抗原，临床常作为筛选试验，酶联免疫吸附实验(ELISA)用以进一步区分ANCA的特异性抗原，作为ANCA的确证试验，常用直接法或夹心法检测，其他的检测方法如放免法，免疫印迹法或免疫沉淀法也曾用于ANCA的检测，但现已很少用于常规检测，经典的c-ANCA和p-ANCA是根据乙醇固定的中性粒细胞的免疫荧光模型来定义的，中性粒细胞胞质弥漫性颗粒样染色并在核叶之间有重染者为胞质型(c-ANCA)，其靶抗原主要为PR-3，是一种位于中性粒细胞嗜天青颗粒中的中性丝氨酸蛋白酶，由228个氨基酸残基组成，分子量为26，800，在以前文献中提及的ANCA都指c-ANCA，中性粒细胞环绕细胞核周围胞质亮染者为核周型(p-ANCA)，其靶抗原主要为髓过氧化物酶，由2条重链和2条轻链构成，分子量为133，000～155，000，IIF在检测ANCA时可因细胞底物的固定方法不同而有差异，用甲醛固定的底物，检测时均表现为c-ANCA，而无p-ANCA，这是因为细胞胞质内许多ANCA抗原，如MPO不能从嗜天青颗粒中释放出来，故表现为胞质内均一的荧光染色模型，即c-ANCA，但用乙醇固定时，MPO等物质可以从嗜天青颗粒中释放出来，并由于其强大的正电荷而吸附于细胞核的周围，形成p-ANCA，这种荧光模型的转变有助于p-ANCA，不典型ANCA和ANA的鉴别，因为甲醛固定的标本能破坏核抗原，阻止ANA的结合，ANA均质型荧光模型易在乙醇固定的中性粒细胞上表现为核周型或核周型/均质性荧光模型，在p-ANCA和ANA同时阳性时则难以判断，以上情况如再用甲醛固定的标本检测，真正的p-ANCA则表现为c-ANCA，而ANA假阳性者则为阴性。
自从ANCA第1次报道以来，其所涉及的疾病范围亦不断增加，如炎性肠病，自身免疫性肝病，感染，恶性肿瘤以及其他的结缔组织病(表9)，但仍以其与血管炎的关系研究较多，尤其是c-ANCA和韦格纳肉芽肿以及p-ANCA与显微镜下多血管炎的关系，c-ANCA在韦格纳肉芽肿的检出率介于80%～90%，其敏感性和疾病的类型以及活动与否有关，初发的不活动的韦格纳肉芽肿阳性率最低，而活动的典型病例阳性率约100%，因此c-ANCA是韦格纳肉芽肿的特异性抗体，c-ANCA另一个重要的临床意义是其滴度与疾病的活动性相关，病情稳定时滴度下降，病情活动时滴度升高，p-ANCA主要见于显微镜下多血管炎，Churg-Strauss综合征以及坏死性新月体肾小球肾炎，其滴度亦与病情活动有关，可用于指导治疗，判断疗效，ANCA在其他疾病中的意义有待于进一步明确。
2.抗内皮细胞抗体 抗内皮细胞抗体(anti-endothelial cell antibody，AECA)首次是在用免疫组化检测肾脏标本时发现的，至今已经有近30年的历史了，随后发现，在包括血管炎，系统性红斑狼疮，系统性硬化等多种风湿性疾病中都能检测到AECA，而且AECA在这些疾病的发病机制中可能起到一定的作用，AECA有IgG，IgM以及IgA多种亚型，主要通过其免疫球蛋白的F(ab)2段结合于内皮细胞膜的不同部位，内皮细胞上的AECA靶抗原性质尚未完全确定，但可以肯定是异质性的，AECA可以和各种来源的内皮细胞反应，从大动脉(主动脉)，静脉(脐静脉，隐静脉)到各种小的静脉，如肾脏，皮肤，网膜以及脑的微血管，而且，AECA无种属特异性，在来源于人，小牛以及鼠的AECA之间存在交叉反应，针对大血管和微血管不同来源的内皮细胞产生的AECA，在发病机制上可能起不同的作用，因此有学者据此将AECA分为两大类，即大血管来源的AECA和微血管来源的AECA。
目前已知，AECA参与多种疾病的发病机制，尤以与血管炎的关系密切，在韦格纳肉芽肿中，AECA滴度的消长与疾病的活动性相关，并可借此将疾病本身的活动与并发的感染，肾功能不全，或药物的副作用等情况相区别，在川崎病中，AECA可作为标记抗体，具有诊断意义，而且其滴度与病情的活动亦呈正相关，在系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征以及系统性硬化中，AECA与如肺动脉高压，神经系统病变，指端溃疡，雷诺现象以及肺间质纤维化密切相关，在皮肌炎中有类似报道，AECA在各种疾病的检出率。
AECA是一种异质性抗体，它所针对的是内皮细胞所表达的一组抗原，其性质尚未全清楚，不同疾病中AECA及其识别的抗原可能不全相同，不同损伤部位的EC释放不同自身抗原，刺激机体产生针对该抗原的ACEA，AECA识别的抗原可以是持续表达的抗原，活化后表达的抗原或种植抗原，部分抗原可以在内皮细胞被细胞因子激活后表达或上调，部分抗原还可以是黏附于内皮细胞内膜的细胞成分，如DNA和(或)DNA-组蛋白复合体，以及PR-3和MPO，几乎所有的AECA都能识别内皮细胞组成性表达的硫酸蛋白多糖，肝素样分子等成分，且与血型抗原以及MHC的Ⅰ类和Ⅱ类分子无关，但每种疾病中AECA所识别的抗原并不完全相同，且与原发病具有相关性，表11给出了部分已经清楚的AECA识别的抗原成分。
AECA具有多种检测方法，采用人脐内皮细胞(HUVEC)为底物，可用ELISA，免疫荧光，流式细胞仪，免疫印迹法以及补体介导的细胞毒试验等实验检测，现在临床多使用ELISA检测AECA的IgM型抗体。
在AECA的大家族中，存在着针对内皮细胞不同结构的相应抗体，而且不同的抗体与相应的疾病以及特定的临床表现之间存在相关性，随着内皮细胞分离与培养技术的进步，可以进一步比较分析大血管和小血管来源的内皮细胞的生化性质的异同，不同来源的内皮细胞在结构上具有一定的共性，如单层结构，能产生Ⅷ因子，前列环素(PGI2)以及Weibel-Palade小体，但它们的抗原的异质性更让人感兴趣，这些问题的进一步阐明，有助于深入了解AECA的病理学意义，也有助于血管炎的发病机制的研究。
内脏受累时需要进行心电图，胸X射线片，鼻窦X射线片的检查。
什么是中性粒细胞
一、什么是中性粒细胞?
中性粒细胞(neutrophil)是在瑞氏(Wright)染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的(0.2～0.4微米)浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2-5分叶状，叶与叶间有细丝相连。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。
中性粒细胞来源于骨髓，具有分叶形或杆状的核，胞浆内含有大量既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒。这些颗粒多是溶酶体，内含髓过氧化酶、溶菌酶、碱性磷酸酶和酸性水解酶等丰富的酶类，与细胞的吞噬和消化功能有关。
二、中性粒细胞的正常参考值：
参考值：0.40～0.75(40%～75%);(1.80～6.30)×109/L。
三、中性粒细胞的监测意义：
1、增多
急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)，各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等)，组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。
2、减少
见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某些血液病(再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增生异常综合征)、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。
四、中性粒细胞的作用：
中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。
由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。
中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。
1、 趋化运动活性
中性粒细胞受到某些化学因子的作用以后，可以朝因子源方向移动，这种现象称为趋化作用(chemotaxis)，该化学物质称为趋化因子(chemotacticfactor)。中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等;另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。
受趋化因子作用后，中性粒细胞表面的L-选择素(selectin)数量增加，血管内皮细胞开始表达P-或E-选择素;这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用(margination);这时中性粒细胞迅速表达整合素(intergrin)，例如MAC-1和LFA-1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞;继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。
2、吞噬杀伤效应
到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用;但如何识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种：
①吞噬作用(phagocytosis)，这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体;
②胞饮作用(pinocytosis)，与吞噬作用相似，只是针对微小颗粒;胞饮后在胞浆内形成吞饮小泡;
③受体介导的内摄作用(receptormediatedendocytosis)，可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物;例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用(opsnization)。
颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome)，这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。
3、抗感染和应用激作用
当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中;同时骨髓的储备库释放和造血功能增强;机体表现为外周血中性粒细胞显着增加;局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。
中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。
白细胞少是什么原因呢
成熟障碍
维生素B12、叶酸缺乏或代谢障碍，急性白血病，骨髓增生异常综合征等由于粒细胞分化成熟障碍，造血细胞阻滞于干细胞池或分裂池，且可以在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，出现无效造血。
中性粒细胞破坏或消耗过多
(一)免疫性因素
中性粒细胞与抗粒细胞抗体或抗原抗体复合物结合而被免疫细胞或免疫器官破坏，见于自身免疫性粒细胞减少、各种自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征)及同种免疫性新生儿中性粒细胞减少。某些非细胞毒药物或病原微生物(如肝炎病毒)进入机体形成的半抗原能与粒细胞的蛋白质结合为全抗原，从而诱发产生针对该抗原的抗体使粒细胞被破坏。
(二)非免疫性因素
病毒感染或败血症时，中性粒细胞在血液或炎症部位消耗增多;脾肿大导致脾功能亢进后，中性粒细胞在脾内滞留、破坏增多。
中性粒细胞分布异常
(一)中性粒细胞转移至边缘池导致循环池的粒细胞相对减少，但粒细胞总数并不减少，故多称为假性粒细胞减少。可见于异体蛋白反应、内毒素血症。
(二)粒细胞滞留循环池其他部位，如血液透析开始后2~15分钟滞留于肺血管内;脾肿大，滞留于脾脏。
上面就是我所收集的一些关于白细胞低是什么原因引起的资料，有兴趣的朋友可以多多的了解一下，白细胞低就是一种非常不正常的相信，大部分都是你的身体出现了问题，这时候你就应该采取措施。其实更多的，我还是提倡大家一定要多多的参加运动，提高身体的抵抗力，这样才是最健康的 。
什么是中性粒细胞
中性粒细胞 (neutrophilicgranulocyte)在瑞氏(Wright)染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的 (0.2~0.4微米)浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2~5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1~4型，颗粒中含髓过氧化物酶(myeloperoxidase)、酸性磷酸酶、吞噬素(phagocytin)、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。
绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况;另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×10(12)个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。
中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。
流行性感冒应该做哪些检查
(一)血象
白细胞总数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞总数和中性粒细胞增多。
(二)免疫荧光或免疫酶染法检测抗原
取患者鼻洗液中粘膜上皮细胞的涂征标本，用荧光或酶标记的流感病毒免疫血清染色检出抗原，出结果快、灵敏度高，有助于早期诊断。如应用单克隆抗体检测抗原则能鉴定甲、乙、丙型流感。
(三)多聚酶链反应(PCR)测定流感病毒RNA
它可直接从患者分泌物中检测病毒RNA，是个直接、快速、敏感的方法。目前改进应用PCR-酶梁(PCR-EIA)直接检测流感病毒RNA，它比病毒培养敏感得多，且快速、直接进行测定。
(四)病毒分离
将急性期病人的含漱液接种于鸡胚羊膜囊或尿囊液中，进行病毒分离。
(五)血清学检查
应用血凝抵制试验。补体结合试验等测定急性期和恢复期血清中的抗体，如有4倍以上增长，则为阳性。应用中和免疫酶试验测定中和滴度，可检测中和抗体，这些都有助于回顾性诊断和流行病学调查。
白细胞减少需要到医院做哪些检查
病史
注意追问中性粒细胞减少发生速度、持续时间和周期性，药物、毒物或放射线的接触史。有无急慢性感染，类风湿性关节炎及其他结缔组织疾病等。有无家族史。
体检
有无淋巴结、肝脾肿大，胸骨压痛及相关疾病的阳性体征和感染病灶。
实验室检查
(一)血常规 观察粒细胞减少程度及是否伴有其他系统细胞减少和异常细胞。怀疑周期性中性粒细胞减少者，成人应每周检查血象2次，连续6～9周;儿童每周检查血象1次，连续4周即可。
(二) 骨髓象 观察增生程度，粒系各阶段及其他细胞系的比例，可为诊断原发病或寻找中性粒细胞减少的原因提供线索。自身免疫性疾病继发中性粒细胞减少可见粒系左移，早期细胞代偿性增加。白血病、转移瘤等可见异常细胞浸润。中毒、药物和严重感染所致的粒细胞缺乏症，可见粒细胞核固缩，胞浆内中毒性颗粒、空泡增多。再生障碍性贫血患者骨髓增生受抑，三系减少。
(三)特殊检查
1.肾上腺素试验 肾上腺素促使边缘池中性粒细胞进入循环池。从而鉴别假性粒细胞减少。
2.中性粒细胞特异性抗体测定 包括白细胞聚集反应、免疫荧光粒细胞抗体测定法，以判断是否存在抗粒细胞自身抗体。
系统性红斑狼疮的检查项目有哪些
1.血常规及血沉 最常见的是不同程度的贫血，多为正细胞正色素性贫血，少数为溶血性贫血，有抗红细胞性抗体，约15%病人Coomb试验阳性。白细胞多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒细胞或淋巴细胞降低。淋巴细胞降低与SLE的活动性有明显关系。有继发感染时，白细胞可升高。若无感染，即使高热也无白细胞升高。1/3的病人有轻度血小板下降。活动期血沉多增速。
2.尿常规 可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或脓尿。
3.生化检查 可有转氨酶升高，浊度试验异常。当有肾功能不全时，BUN、肌酐可升高。然而蛋白电泳多示有γ球蛋白升高，此种改变通常与病情活动性平行，可随着病情好转而降低，因此也可作为病情动态观察的一项指标。
4.免疫学检查
(1)狼疮细胞：即LE细胞，是由于病人血清中存在的抗核蛋白抗体作用于已受损的细胞核，使核蛋白发生变化，形成圆形的无结构的均匀体，该均匀体被中性粒细胞吞噬即形成LE细胞。用瑞氏染色，可见在1个较大的粒细胞中含有1个圆形无结构的烟雾状紫红色均匀体，并将中性粒细胞的核挤到一边。若该种均匀体未被吞噬，而被许多中性粒细胞所包围，则可形成所谓的“玫瑰花结”。该试验方法为取病人血液使其凝固，在37℃保温2h，捣碎血块，离心沉淀，取淡黄色上层白细胞涂片进行瑞氏染色，在光学显微镜下检查。此法阳性率为50%～80%，其阳性率与检查时间、次数、是否经过治疗等有关。通常在病情活动期及晚期阳性率较高，应多次进行，甚至需要几十次检查才能发现LE细胞。LE细胞对SLE的诊断并无特异性，还可见于皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、急性白血病等。由于方法繁杂，受检查人个体影响和药物影响且阳性率较低，日益不为人们所采用。目前采用简便可靠的抗核抗体代之，两者具有同等的临床意义。
(2)抗核抗体谱：①抗核抗体(ANA)：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE的ANA阳性率高达95%，其滴定度较高，大于1∶80的ANA对 SLE的诊断意义大。ANA对SLE也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、舍格伦综合征等，但其阳性率和滴定度较低。周边型及均质型多见于 SLE，有一定诊断意义。②抗dsDNA抗体，对SLE特异性高，阳性率为50%～80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗Sm抗体，特异性高，SLE病人的阳性率是20%～30%。本抗体与SLE活动性无关。④其他自身抗体，抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。 SLE可出现的多种自身抗体。
(3)抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应物(即假阳性的梅毒试验)，均针对基本上相同的磷脂抗原。抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓形成，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。
(4)SLE其他自身抗体：针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体。对高尔基体、核糖体的抗体，针对细胞框架成分、微纤维等的抗体。约1/3的病例类风湿因子阳性。
(5)免疫球蛋白：多数病人IgG、IgM升高，这是体内存在多种自身抗体造成的。
(6)补体：半数病人有低补体血症。血清总补体(CH50)，C3含量降低，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。补体分解物C3a，C5a增加也代表病情活动。检测循环免疫复合物方法甚多，但无一令人满意者。
白细胞减少的症状
(1)感染性粒细胞减少症：常见于病毒性感染性疾病，如病毒性肝炎、麻疹、流感、传染性单核细胞增多症等;细菌感染性疾病，如伤寒、副伤寒、布氏杆菌、粟粒型肺结核、重症金黄色葡萄球菌败血症;原虫以疟疾合并脾肿大者为多见。
(2)药物性粒细胞减少症：氯霉素、合霉素、磺胺、复方阿司匹林引起粒细胞减少的报道时常见到。
(3)放射线性粒细胞减少症：从事放射线工作或接触放射物质，可导致白细胞减少。
(5)获得性免疫性粒细胞减少症：结缔组织病及慢性活动性肝炎等可于血清中查到抗白细胞抗体。
(6)骨髓病性粒细胞减少症：淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌等部分患者可出现粒细胞减少。
(7)婴幼儿可见遗传性中性粒细胞减少症，新生儿同种免疫性粒细胞减少症，周期性中性粒细胞减少症。