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多发性硬化治疗

多发性硬化治疗

治疗

目前,尚无有效根治多发性硬化的措施,治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促进复发的因素,尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法,减轻神经功能障碍造成的痛苦。

(一)病因治疗

1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇

是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物,能改善轴索传导,促进血脑屏障的恢复,缩短急性期和复发期的病程,但不能防止复发,且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有:①甲泼尼龙:显效较快,作用持久,不良反应较小,近来有取代其他类固醇制剂的趋势,主张大剂量短程疗法,以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,3~4小时滴完,每天1次,连用3—5天为1个疗程,继之以泼尼松60mg/d口服,12天后逐渐减量至停药,应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH:以80U/d开始,静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d,4天,20U/d,4天;10U/d,3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d,5天;40mg/d,5天;以后每5天减5mg,4~6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注,5分钟内注完,短时间内使血药浓度达峰,1~2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大,半衰期较长,对水电解质代谢影响较大,为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射,对急性发作和重症者效果尤佳,可于1周后再注射1次。

2.干扰素(IFN)

两种重组的IFN-β,即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次,或IFN-βlb0.25mg,隔日皮下注射1次,持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体,使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。

3.共聚物I

Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物,可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合,抑制MRP特异性T细胞激活,同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率,尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d,疗程长达2年。不良反应少,约15%的病人在注射部位有些反应,部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难,持续30分钟左名。

4.免疫抑制剂

常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等,能减轻多发性硬化的症状,但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大,目前已较少应用,仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤:抑制细胞免疫和体液免疫,可缓解病情的进展,降低多发性硬化的复发率,但不影响致残的进展,剂量为2mg/(kg·d)口服,治疗2年;②甲氨蝶呤:每周7.5mg 口服,治疗2年,对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺:常用来治疗快速进展型多发性硬化,目前主张小剂量长期方案,口服50mg,每天2次,维持l年,出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应,④环孢素A:是强力T细胞激活免疫抑制药,间接影响抗体生成,用药2年可延迟完全致残时间,剂量应在2.5mg/(kg·d)之内,为减少毒性可分2~3次口服,疗效略优于硫唑瞟呤。

多发性硬化预后

1、注意饮食

对于多发性硬化患者来说,做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。患者应该保证平衡饮食,不挑拣,多种类。有证据表明,鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用,所以同心血管疾病一样,建议患者采取低脂、高纤维膳食。

2、注意休息

患者每天要有计划表,恰当安排自己的日常生活或工作,包括先后顺序,以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做,能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做,一天完不成延长时间分开做,什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情,最好有他人帮助完成,避免体能过度消耗。

3、病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗,或用小剂量激素维持,而激素可以刺激胃酸分泌,增加患者的食欲,这时患者应该注意控制食量,以避免诱发肥胖,导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加,对消化道黏膜具有不良作用,所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时,使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

多发性硬化症预后

多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。

仍然有些可评估的较差预後因子如下:

男性病患;

高龄发病;

进展型多发性硬化症;

一年内有二次或两年内有五次以上发病;

多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;

复发後缓解并不完全;

核磁共振影像上有大的病灶;

脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。

多发性硬化症疑惑问题

哪些人容易罹患多发性硬化症?

多发性硬化症的高发人群是中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,而这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的身体素质。现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因,即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等,免疫系统犹如国家的保卫防御系统,当外来者侵入时首先免疫识别系统工作,将信息报告给相应部门,对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患了炎性脱髓鞘疾病,也就是多发性硬化。

哪些情况更容易发生多发性硬化症?

专家指出,多发性硬化症的发病和劳累也有关系,当人劳累时,机体抵抗力下降,病毒、细菌等容易侵入机体,注射激素或丙种球蛋白可以阻断或减轻炎症反应,髓鞘逐渐修复,病也就好了。可再次受到病毒等感染,就又发生了炎症反应。而小李这次患病有些症状没有好转的原因,则是因为髓鞘可以修复而轴索不好修复,当轴索损害或反复脱髓鞘导致髓鞘不能修复,治疗效果就不好了。

多发性硬化对免疫系统有哪些影响?

多发性硬化对免疫系统有影响,机体的防御体系(免疫系统)保护我们不受各种因素的感染。当我们的免疫系统攻击外来的微生物如细菌、病毒、寄生虫或者真菌时就会出现炎症反应。血液中的白细胞—包括特异性免疫细胞和被激活的免疫细胞“巨噬细胞”---在我们的免疫系统中就像前线的卫士。与它们共同抵御外来入侵者的叫T细胞,T细胞—是免疫系统的关键部分。多发性硬化只是许多自身免疫性疾病的一种,其它的还有克隆氏病,银屑病及类风湿性关节炎等。

上面的几个问题,多发性硬化症的高发人群,以及促进多发性硬化症的情况等,万一发病后更要注意疾病的治疗和防治注意,注意疾病对身体的危害,此病主要影响的是免疫系统的发病,因而也需要注意它对神经系统的影响和危害。

治疗多发性硬化症

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明,只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下,患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS,大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程,或者能够预防复发,所以对其长期的疗效难以定论。

1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量,首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d,3~5天),后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎,能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙),可用口服泼尼松(强的松)代替,从 60~80mg/d开始,这样可避免住院治疗。对于严重的发作,特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫:在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松),虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大,但的确加快了视力的恢复。然而,单独口服(强的松)治疗,视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大,一般不推荐这种治疗方法。

提倡将皮质激素的治疗限制在3周内,如果症状反复,延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少,但仍有部分患者可出现失眠,个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者,易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大,而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发,这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。

多发性硬化极易误诊

多发性硬化是一种异质性疾病,没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说,约70%的多发性硬化为复发缓解型,约20%的患者为进展型,约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同,包括肢体无力、疲劳,感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等,有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。

症状的多样导致多发性硬化极易误诊,“发现视力下降的一般会去看眼科,呕吐等消化道症状会看消化科,头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似,疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕,多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有,从少到多,从低效到高效,并且在持续发展中,我们应该要坚定信心。”“过去,多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展,但如今,我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展,更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’,即无病灶无复发无残疾进展等。”

怎样治疗多发性硬化症

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明,只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下,患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS,大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程,或者能够预防复发,所以对其长期的疗效难以定论。

关于皮质激素的应用剂量,首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d,3~5天),后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎,能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙),可用口服泼尼松(强的松)代替,从60~80mg/d开始,这样可避免住院治疗。对于严重的发作,特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫:在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松),虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大,但的确加快了视力的恢复。然而,单独口服(强的松)治疗,视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大,一般不推荐这种治疗方法。

提倡将皮质激素的治疗限制在3周内,如果症状反复,延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少,但仍有部分患者可出现失眠,个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者,易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大,而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发,这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。

系统性硬化症挂什么科呢

常见的导致多发性硬化症的病因:多发性硬化医院挂什么科?

1、环境因素:目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变,如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等,在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?

2、性别:多发性硬化症女性患者多于男性,尤其是育龄妇女发病率高,故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。

常见的导致多发性硬化症的病因都有什么?

3、感染因素:近年来有研究表明,某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性,提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?

医院的专家温馨提示:常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂,根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。

上面的文章,为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因,大家现在都应该明白了吧,从上面的文章,我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科,系统性硬化症一定要及时的检查和治疗,还有就是在生活中一定要注意个人卫生,如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。

引起多发性硬化症的病因是什么

多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病,是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚,有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现,有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症,病情恶化的比较迅速,预后较差。

引起多发性硬化症的病因,也有人认为饮食因素可能是致病原因,有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉,奶制品和高饱和脂肪食品,多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人,其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩,已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡,而且有些饮食方案已获得成功,但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段。

多发性硬化症病因尚不明确,大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色,也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题,也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应,此过程中免疫系统对自身组织形成伤害,因为他错误地认为自身组织为异己成分,也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。

多发性硬化症会分为几类

温和型多发性硬化症:此类病例常局限于一次典型发作,并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍,大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。

复发缓解型多发性硬化症:此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期,这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作,紧接着几乎是完全缓解的时期,大约25%多发性硬化病人属于此种类型。

复发渐进型多发性硬化症:这种类型的病人,发作不太严重,但亦不能完全康复,许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全,这是多发性硬化中最常见类型,数量约占全部病人的40%。

慢性渐进型多发性硬化症:这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。

这些就是多发性硬化症的具体分类,当大家对这些有了一定的了解以后,硬化症是一种很严重的疾病,生活中人们需要了解这种疾病的症状。就可以在以后的治疗中对症治疗了。

多发性硬化症怎样治疗

一、西医

1、西医治疗

1、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。

2、神经营养药物:胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。

3、对症治疗:对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。

4、蜂针疗法:

美国蜂疗专家姆拉兹(1993年)报道,他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女(年龄42岁),以后他又治疗了数例该病患者,疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状,经过蜂针治疗以后,这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失,有的需要很长时间才治愈。

伦纳德等人(1986年)在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽(蜂针液明肽)的受体,这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分,如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽,有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力,这样的分子在药理上可作探针用,即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。

二、中医

1、平复汤 适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。

黄芪、生鳖甲各12~15g,党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10~12g,柴胡、黄芩各9~10g,当归、白术、制半夏各8~9g,炙甘草3~5g,大枣8枚。每周服2~3剂。陆曦等用本方治疗30例,坚持平复汤治疗者,经3~13年(平均6年)随访观察,结果除2例因外感后各出现1次症状反复者,其余均未复发。(陆曦,李智文,王华燕,等.中医预防多发性硬化复发的研究.中医杂志,1995<7>:417)

2、健步丸 (《中华人民共和国药典》一部.北京:人民卫生出版社,2000.557)

组成:黄柏,知母,熟地黄,当归,白芍,牛膝,豹骨,龟甲,陈皮,干姜,锁阳,羊肉。

功效:补肝肾,强筋骨。

主治:多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。

用法:每次9g,每日2次。

多发性硬化会不会致命

Q:多发性硬化会不会传染?会不会致命?

A:多发性硬化属于自身免疫性疾病,不会经由接触患者或其他方式传染。多发性硬化会影响患者的生活品质,但对寿命的影响相对不大,经过正规治疗的患者的平均寿命和一般人差不多。一般并不会因罹患多发性硬化而直接导致死亡,患者多是因为心脏疾病、癌症和中风等疾病死亡。

Q:多发性硬化最后免不了要依赖轮椅行动吗?

A:多发性硬化的病情发展、严重程度、疾病恶化时间并没有办法完全预测。

有研究估计,约有三分之二的多发性硬化患者在被确诊后15~20年,仍然保有行走能力,不需要依靠轮椅或其他辅助行走的工具。

Q:如果怀疑自己罹患多发性硬化,应该到哪一科就诊?

A:各大医院的神经内科。

Q:罹患多发性硬化的女性是否可以怀孕?

A:多发性硬化一般不会影响生育能力,但是在孕期病情复发可能导致治疗的难题,很多治疗药物对胎儿有不良影响,另外,症状恶化时,可能影响照顾孩子的能力。因此,夫妻应详细规划怀孕和家庭计划,建议计划怀孕的患者和有经验的医师坦诚、详尽地讨论。

手麻脚无力警惕多发性硬化症

每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”,5月26日是第二个“多发性硬化日”,专家提醒,突感肢体无力,需警惕是多发性硬化症,另外,除了遗传的易感性外,患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。

第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动

什么是多发性硬化症?

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也可能出现,所以称作“多发性”。

根据病损部位不同,病发时可引起不同的功能障碍,如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等,并且容易复发,病情不断加重,致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计,目前全世界有300万患者,男女比例为1∶2,越远离赤道的地区发病率越高。

多发性硬化症早期常见症状:

刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠

中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕

多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病,其症状多变,包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作,且没有特异性的诊断方法,因此诊断比较困难,治疗上也很难治愈但能减轻病情。

内科主任医师叶静认为,中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出,患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患上了多发性硬化。

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什么是多发性硬化

多发性硬化症的介绍 多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑,陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑,以多发病灶、缓解、复发病程为特点,好发于视神经、脊髓和脑干,多发病于青、中年,女性较男性多见。 病因 病因不明,与遗传因素有关,环境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反应等有一定关系。 分型 目前公认MS临床分型 1.复发缓解型MS(RRMS) MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不

多发性硬化症药物

第一,脑和脊髓的核磁共振检测; 第二,脑积液检查,这主要是检查免疫指标; 第三,对视觉、听觉等进行诱发电位检查。 虽然到目前为止根治多发性硬化症的有效药物尚未被发现,但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等,药物及复健的治疗都可使症状改善。近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现,抱持着乐观态度的多发性硬化症患者,往往能享受更丰富的生活,及更容易得到症状的改善。 专业医生从中西医结合的角度积累了治疗

多发性硬化症的表现

多发性硬化症的首发症状有复视、眼外肌麻痹、单肢或多肢麻痹、视力减退、共济失调、感觉异常、智能或情感改变、尿便障碍等。儿童早期发病者症状常不典型,主要表现为脑膜 反应、弥漫性脑病、惊厥发作、脑水肿、意识障碍。眼底检查多数正常,也可见视盘炎改变。较常见的是锥体束征、小脑征、后索功能损害等。 多发性硬化症会侵犯神经纤维的髓鞘、故临床症状端看受损神经纤维为何而决定。一般而言、运动、感觉、以及视觉的影响都很常见;若脑干及小脑系统的神经纤维受损、复视、吞咽困难、步履不稳、晕眩的症状亦可能发生。 多发性硬化征典型病程是

视神经病变治疗

近一些年,国外关于视神经炎的治疗出现了许多新的进展,但在国内尚未引起足够的重视。目前,许多地方仍然沿用着传统的激素治疗方法,而且具体治疗方案很不统一,这对于疾病的效果有很大影响。几年前,美国NEI组织了一个由15个医疗中心参加的治疗协作组,经过三年多的临床观察,在1991年得出了一个令人惊奇的结论,这个结论彻底改变了传统的治疗观点。尽管这个结论早在1991年就在世界范围发布了,但似乎对并没有产生多大的“触动”,或者说,在一定程度上“忽视”了这一极有价值的信息。 1999年,Lee和Brazis将这一结论又

多发性硬化症的危害

1、肢体瘫痪、共济失调 多发性硬化症肢体瘫痪最为多见,发生率为83%以上。 开始为下肢无力、疲劳、沉重感,继而变为痉挛性截瘫、四肢瘫,亦有偏瘫或单瘫,伴有腹壁反射消失、腱反射亢进和病理反射阳性。 共济失调:半数患者表现为断续性言语、四肢意向性震颤、随意运动及步态的共济失调。 眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言称为Charcot三主征,先前认为此为MS临床诊断标准,但以后发现Charcot三主征仅见于部分MS晚期患者。 2、视神经受累、眼球震颤与眼肌麻痹 约46%以上的多发性硬化症患者发生视神经炎,多从一侧开

多发性硬化症青睐青壮年

提到多发性硬化,许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示,多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病,多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶,硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。 如果神经纤维是一根电线,那么髓鞘就是电线皮,神经轴索就是里面的铜线,多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮,一旦电线皮发生了损坏,那么整个电路的工作都会受到严重的影响。 据介绍,多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年,尤其好发于女性,研究表明,多发性硬化

多发性硬化有什么症状

多发性硬化症(英文:Multiple Sclerosis)是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状,包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等,严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息,形成思维和感觉,以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂肪层为髓鞘(Myelin Sheath),协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏(脱髓鞘),髓鞘的瘢

什么是多发性硬化

多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病,典型发展过程呈慢性或间歇性,对肌体的影响可由有关的较小的躯体烦恼发展至较大的主要功能的丧失。病的根源在于电生理问题。通常,肌体内的神经被一种称作髓鞘的脂质包裹绝缘,只允许“神经信号”这种电冲动通过。多发性硬化(MS),发生于这种保护鞘的炎症,或于某处的环形破坏使电流回路损坏时。这种髓鞘破裂的结果可能导致肌肉协调性丧失,视力减弱,功能失控。 初始损害——最早可发生于青少年,可以表现有简单、轻微的症状,甚至不被发觉。症状可不明原因地暂时减轻或消失,但复发很常见。尽管通常经过

多发性硬化症的原因

本病病因尚未完全澄清。目前较为公认的观点认为本病是由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病。患者的自身反应T细胞被一种白质抗原致敏。这种自身反应T细胞进入中枢神经系统后,和非特异性T细胞和巨噬细胞一起导致髓鞘的破坏。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。 对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论,一般认为这是一种自体免疫疾病,也就是说免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;有些证据表明,它是病毒慢性感染引起的,使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害,导致脑和

多发性硬化的偏方

(1)黑芝麻茯苓粥:黑芝麻10克,茯苓15克,生姜3片,大米100克。将姜切成片,茯苓捣碎 ,浸泡半小时后煎取药汁,共煎两次。将两次汤汁混合后,再同大米和芝麻煮为稀粥。作早 晚餐服用,伴腹水者疗效好。 (2)百合粥:百合60克,大米100克,生姜3片。将百合洗净切碎,同大米煮粥,可作早、晚 餐服用,腹水时可用。 (3)荷叶药仁鸭子汤:荷叶50克,鲜鸭肉500克,药仁100克。将鲜鸭肉洗净切碎成块,同药 仁荷叶放在一起,加水煮至肉烂,不放盐和其他调味品,每日2次,每次250毫升左右,连服 10~14天,有利