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职业性一氧化碳中毒的表现

职业性一氧化碳中毒的表现

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要,不能喝水应该出于这个原因。

当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必须迅速按下列程序时行救助:因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些

一氧化碳中毒又叫煤气中毒,是最惹人恨的“夺命杀手”之一,但如果预防得当,完全可以避免。根据临床治疗经验和有关研究资料表明,急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生迟发性脑病:

(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗,易发生迟发性脑病。

(2)急性一氧化碳中毒昏迷者,尤其是昏迷时间持续2~3天者,发生迟发性脑病的危险性高。

(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长,出现迟发性脑病的危险性越大。

(4)中毒者的年龄越大(40岁以上),发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%,40岁以下者为5.30%。

(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%,无高血压病史患者发病率为10.87%。

(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。

(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后,遭受不良精神刺激,易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。

(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病,如腹泻、上感、肺部感染等。

(9)神志恢复后,2~3周内脑电图持续异常者。

煤气中毒怎么检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

如何能够检查出来一氧化碳中毒呢

冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期,由于天气冷,烧煤烧炉子的人比较多,人们往往大意煤烧不透,忽视了自己的安全,一氧化碳中毒时非常有严重的问题,时间过长会导致窒息死亡。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

易发生一氧化碳中毒迟发性脑病的病人有哪些

(1)急性一氧化碳中毒后末经治疗或末经及时彻底地治疗,易发生迟发性脑病。

(2)急性一氧化碳中毒昏迷者,尤其是昏迷时间持续2~3天者,发生迟发性脑病的危险性高。

(3)急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间越长,出现迟发性脑病的危险性越大。

(4)中毒者的年龄越大(40岁以上),发生迟发性脑病的危险性越大。有人统计年龄在40岁以上者为26.7%,40岁以下者为5.30%。

(5)以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。有人统计有高血压病史病人发病率为42.86%,无高血压病史患者发病率为10.87%。

(6)脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟发性脑病。据统计发病率分别为25.49%和9.15%。

(7)急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后,遭受不良精神刺激,易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中毒死亡等。

(8)在假愈期中过度疲劳或患其他疾病,如腹泻、上感、肺部感染等。

(9)神志恢复后,2~3周内脑电图持续异常者。

如何能够检查出来一氧化碳中毒呢

冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期,由于天气冷,烧煤烧炉子的人比较多,人们往往大意煤烧不透,忽视了自己的安全,一氧化碳中毒时非常有严重的问题,时间过长会导致窒息死亡。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

一氧化碳中毒的危害有哪些

一氧化碳中毒严重后果有哪些:

据介绍,急性一氧化碳中毒依照中毒时间和接触浓度有所差异,轻微时引起头痛、疲倦、肠胃不适等,严重时会使人丧失意识、死亡。

少数急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,又出现严重神经、精神症状,如痴呆状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等,甚至进展成为“植物人”。

冬季远离一氧化碳中毒的措施:

一是生活中煤炭要烧尽,不要闷盖,煤炉要安装烟筒。尤其在冬季阴天或雨雪天气,煤燃烧不完全,加上室外气压低,室内的一氧化碳不易排出。

二是使用天然气热水器时,要切断电源,不要密闭房间,要保持良好的通风,洗浴时间切勿过长。

三是要防止煤气管道老化、漏气。烧煮时防止火焰被扑灭,导致煤气溢出。

四是不要躺在门窗紧闭、开着空调的汽车内睡觉,停驶时开空调切不可将车窗全部关闭。五是火锅店的就餐场所和加工场所都应做好通风换气,六是每天都要经常打开门窗通风换气。

关于一氧化碳中毒的危害有哪些就简单为大家介绍这么多,希望能够引起您的重视,在平时一定要多加小心,烧饭之后要随手关煤气。而且在冬季取暖的时候要保证室内空气流通,不要将自己放置在密闭的空间中,多呼吸新鲜空气,多小心。

一氧化碳中毒要做的检查

1,血中碳氧血红蛋白测定:正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为o.4%~o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系。

2、脑电图:据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见,常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波",或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在。

3、大脑诱发电位检查:一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用,常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常,虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究,发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长,且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

一氧化碳中毒的危害有哪些

据介绍,急性一氧化碳中毒依照中毒时间和接触浓度有所差异,轻微时引起头痛、疲倦、肠胃不适等,严重时会使人丧失意识、死亡。

少数急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,经过2—60天的“假愈期”,又出现严重神经、精神症状,如痴呆状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等,甚至进展成为“植物人”。

急性一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体,多产生于含碳物质燃烧不完全时,生产中常见于炼焦及冶炼工作,矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳,如果防护不当,容易发生中毒。家庭用煤,通风不良或意外事故,也可发生一氧化碳中毒。

1、中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合碳氧血红蛋白,由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍,又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600,因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸受抑制,对机体各组织均有毒性作用,尤其对大脑皮层损害更严重。

2、临床表现

中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比,也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。

(1)轻度中毒:有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后,症状能迅速缓解。

(2)中度中毒:患者的呼吸及脉搏增快,烦躁不安,步态不稳,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,嗜睡状态,瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复,但不留后遗症。

(3)重度中毒:患者呈现昏迷,常并发脑水肿,肺水肿,心肌损害,心律紊乱,惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症,严重中毒者可致死。

3、诊断

(1)一氧化碳接触史。

(2)典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。

(3)血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。

4、治疗与护理

(1)将患者移离有毒现场,安置在空气流通的空间,松解衣扣,注意保暖,轻症患者经吸入新鲜空气,可逐渐消除症状。

(2)纠正缺氧:对中毒者早期纠正脑组织缺氧,以防上脑细胞病变进一步加重,这是治疗与护理的重要环节之一。

①氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧,对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗,以增加血液中含氧量,加速碳氧血红蛋白解离,迅速排出一氧化碳,纠正组织缺氧;如果发生呼吸停止,应急行人工呼吸、气管插管或切开,应用呼吸机,使用呼吸兴奋剂。

②严重中毒者可行输血或换血治疗,使人体在短时间内得到氧合血红蛋白,有助于组织供氧治疗。

(3)改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感,缺氧使脑血管首先痉挛,而后扩张,血管渗透性增加,严重者有脑水肿。

①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿,可在24~48小时发展至高峰,应用脱水剂、利尿剂、激素类药物,头置冰袋、冰帽降温,保护脑细胞,减少耗氧及代谢,治疗中注意水、电解质平衡,严格记录出入量。

②促进脑细胞功能恢复,保障静脉通路,按医嘱准确使用苏醒剂,如氯酯醒或克脑迷,适当补充脑细胞代谢需要的药物,如三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c、葡萄糖、维生素c、b等,注意应用细胞色素c之前,需常规作过敏试验。

(4)严密观察病情,防治并发症:

①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察,并详细记录。

②昏迷期间:

a、按昏迷常规护理,注意保证维持生命的必须入量,给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。

b、预防肺部继发感染十分重要,要注意保暖,保持呼吸道通畅,及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物,防止吸入窒息,合理使用抗菌素,预防和控制肺部感染。

c、对皮肤出现水肿、水泡者,应抬高患肢,减少受压,可用无菌注射器抽液后包扎,注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理,保持清洁、干燥、预防发生褥疮。

(5)对中毒后遗症:加强精神护理,鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能,或行肢体按摩,辅以针灸治疗等。

5.预防

(1)加强预防煤气中毒的宣传。

(2)厂矿、企业认真执行安全操作规程,注意劳动保护,经常检测一氧化碳浓度。

(3)生活用煤要安装烟囱或风斗,保持通畅、严密,防止漏烟。窗上应安装风斗。

一氧化碳中毒潜伏期有多长

一般一氧化碳中毒的早期症状是头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,治疗不及时常有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床上,一氧化碳中毒后遗症发病主要经历四个时期:

第一阶段、假愈期: 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常,进入一种所谓的正常生活或工作状态,之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。一氧化碳中毒后遗症几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内,并且发病时间越早病情越重,绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期,从急性中毒直接进入一氧化碳中毒后遗症状态。

第二阶段、加重期:指出现一氧化碳中毒后遗症症状后的开始半个月时间。一旦出现一氧化碳中毒后遗症症状很难控制病情发展并且逐日加重,这段时间一般持续二周左右,期间容易引起家属或医生的恐慌,误认为治疗不当,其实是病情发展的正常规律,之后会进入一个相对稳定的状态。

第三阶段、稳定期:指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段,很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗,脱落髓鞘的修复是需要一定时间的,在病情相对稳定的基础上,因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动,但这段时间不会出现明显好转。

第四阶段、恢复期:指一氧化碳中毒后遗症2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理,恢复过程很快,之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段,发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。

上面的介绍已经很明确明白,一氧化碳中毒首先会出现头晕,呕吐这些明显的症状,这就可以认为是潜伏期,一氧化碳中毒潜伏期有多长,这个是因人而异的。其实,这几个过程是相对连贯的,我们可以通过临床观察来照看病人,但是我们不要心急,不能放弃治疗,否则就前功尽弃了。

慢性一氧化碳中毒

一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体,一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能,造成低氧血症,从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍,故在一氧化碳、氧同时存在时,容易形成碳氧血红蛋白,更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉,直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时,可以造成一氧化碳中毒外,冬季取暖炉火管理不当,也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为:

轻度一氧化碳中毒:指血液中碳氧血红蛋白约占10%~20%,其主要症状是头痛、钝痛,头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感,脑子不清楚,并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后,头痛很快好转或消失。

中度一氧化碳中毒:指血液中碳氧血红蛋白约在30%~40%者,人表现出头痛等轻度中毒症状外,出现站立不稳,甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等,如神志尚清楚时,有剧烈头痛。

重度一氧化碳中毒:血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态,高烧,惊厥,皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗,清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。

慢性一氧化碳中毒:头痛是主要症状,为钝痛或隐痛,伴有头晕,恶心,呕吐,全身乏力,记忆力减退以及视力模糊,若时间较长不能解除者,不但头痛不愈,且可造成失明。

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煤气中毒的原理是什么

一氧化碳是通过燃烧含碳材料产生的无色无味的气体。一氧化碳中毒可引起脑损伤和死亡。你看不到它,闻到它,或品尝它;但一氧化碳可以杀死你。一氧化碳是无臭,无味,无色气体被称为“沉默的杀手”。 一氧化碳是通过普通家用电器制造。如果没有适当的通风,通过这些设备发出的一氧化碳可以建立起来。一氧化碳中毒的早期症状,如头痛,恶心,乏力,往往被误认为感冒,因为致命的气体在不知不觉中蔓延在家里。 长期接触可导致脑损伤,甚至死亡。一氧化碳时形成的有机化合物燃烧。最常见的来源是机动车尾气,从火灾的烟雾,油烟机,非电导和加热器。一

煤气中毒的项目检查

1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳 中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧 血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 2.脑电图 据报道54%~97%的急一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特

一氧化碳中毒的诊断鉴别

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急一氧化碳中毒。 诊断: 急中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关。动脉血气检查无特别的临床意义。 鉴别诊断: 急CO中毒须与精

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一氧化碳中毒危害有多大

一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的,轻的一氧化碳中毒,会引起患者头晕,不适,甚至是轻度的意识障碍,这样可以通过氧疗,或者是改善环境,休息,可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒,往往会导致神志昏迷,危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的,一定要积极预防,因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手,所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。

一氧化碳是如何致人中毒的

什么是一氧化碳中毒 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。 中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。 一氧化碳是如何致人中毒的 看完上述内容,相信大家已经了解了一氧化碳中毒了吧!那么,一氧化碳中毒的缘由是什么呢? 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,进而使血红蛋白不能与氧气结合,从

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一氧化碳中毒的治疗

一、急一氧化碳中毒的常见原因 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。 二、急一氧化碳中毒的主要表现 最初的症状,可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等,医学上称为轻度中毒,此时如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可迅速缓解

检查内容

1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。 2.脑电图据报道54%~97%的急一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波