乳酸性酸中毒的病因与发病机制

乳酸性酸中毒的病因与发病机制

乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

一、原因

1.缺氧

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。

2.药物应用

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

3.系统性疾病

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。

4.先天性代谢异常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。

二、发病机制

败血症休克与乳酸酸中毒

败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。

组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H 产生增加和清除减少而发生LA。

值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

代谢性酸中毒并发症

一、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

二、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

三、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。

四、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

糖尿病有哪些代谢紊乱

糖尿病患者们在平时生活中，一定有很多关于疾病的疑问在心中吧。接下来请看下文详细解说。

糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。

糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：

(1)糖代谢紊乱：高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。

(2)脂代谢紊乱：高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。

(3)蛋白质代谢紊乱：负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。

(4)水电酸碱平衡紊乱：电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。

(5)糖基化血红蛋白异常升高：微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变

以上便是我们为你提供的详细内容，相信在对你心中的疑问一定有很大的帮助吧，祝你早日康复。

​糖尿病的急性并发症有哪些

1、糖尿病酮症酸中毒。这种疾病来势很急，可由多种原因而引起，比如代谢控制不良、伴发感染、严重应激状态、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生。延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。在美国有经验的医疗中心其病死率<5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。

2、糖尿病非酮症性高渗综合征。这种疾病的症状是病人出现休克、昏迷、器官衰竭等。本综合征多见于老年患者。本综合征病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。

3、乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒的死亡率较高，但是此病的发病率并不是特别高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症，进一步出现体液PH降低，导致乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒是糖尿病的并发症

现在患上糖尿病的人群也是很广泛的，很多人都但心这种病会出现在自己的身体，一不小心患上患者就要及时的接受治疗，妊娠糖尿病患者要注意在孕期出现呕吐不一定是正常的现象，有可能是并发症的发生。那么，乳酸性酸中毒是妊娠糖尿病的并发症吗?下面让专家来解答一下。

糖尿病高渗性昏迷：糖尿病未及时诊断治疗以至发展至糖尿病高渗性昏迷，此外口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素，甲亢，严重灼伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多、血糖过高，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等也可使糖尿病发生高渗性昏迷。这是妊娠糖尿病的并发症之一。

低血糖症性昏迷：多见于糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。一般由于胰岛素剂量过大，特别当糖尿病孕妇处于呕吐、腹泻，或饮食太少，以及产后期。

糖尿病乳酸性酸中毒：乳酸是葡萄糖的中间代谢产物。葡萄糖的分解代谢包括葡萄糖的有氧氧化和葡萄糖的无氧酵解。前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水，它是体内糖分解产能的主要途径，大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧糖酵解;而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸。这也是妊娠糖尿病的并发症。

糖尿病酮症酸中毒昏迷：当糖尿病患者遇有急性应激情况，例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外等时，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。是常见的妊娠糖尿病的并发症。当酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多使血pH下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

以上就是关于妊娠糖尿病的并发症的介绍了，希望以上的内容能对你有所帮助，望患者能够多加注意这种病的出现，一担患上积极治疗，祝您早日康复。

服用盐酸二甲双胍缓释片注意事项

1.在使用二甲双胍的病人中，二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒。由于这是一种罕见而严重的代谢性并发症，一旦发生，会导致生命危险，因此对服用本品的患者，应进行肾功能监测同时给药应以最低有效用量为标准，从而显著降低乳酸性酸中毒的发生风险。在没有明确是否为乳酸性酸中毒之前，应暂停服用本品。乳酸性酸中毒为临床急症，应立即住院治疗。

2.本品禁止嚼碎口服，应整片吞服，并在进食时或餐后服用。

3.1型糖尿病不应单独应用本品(可与胰岛素合用)。

4.用药期间须经常检查空腹血糖、尿糖及尿酮体，定期测血肌酐、血乳酸浓度。

5.本品与胰岛素合用会增强降血糖作用，故应调整剂量。

6.本品与磺酰脲类药物合用时，可引起低血糖，应监测患者血糖情况。

7.本品与乙醇同服时会增强盐酸二甲双胍对乳酸代谢的影响，易导致乳酸性酸中毒发生，因此，服用本品时应尽量避免饮酒。

代谢性酸中毒应该如何治疗

【治疗措施】

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而 NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：

补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2

或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2

临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

什么是乳酸性酸中毒

乳酸是糖酵解的中间代谢产物。正常情况下，乳酸约50%～60%在肝脏内转化为糖元储存，约 30%～35%被肾利用。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。本症死亡率很高(50%以上)，是糖尿病急性并发症之一。常见原因可分两大类：

(1)由于缺O.2及休克状态引起者。如：①休克。由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息。一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。

(2)无缺氧及休克状态下引起者。见于：①药物。双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病。糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本症。

由于本症死亡率很高，因此要加强预防，采取措施如下：凡有肝肾功能不全者最好不用双胍类降糖药，糖尿病性心脏病时易发生心衰，肾循环障碍也可影响双胍类药物排泄，故宜慎用;避免使用乙醇、甲醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物，慎用心得安等药物;尽量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免发生本症;凡有休克、缺氧、肝肾衰竭状态酸中毒者，应以纠正缺氧、缺血，纠正休克为基本措施，避免本症的发生。

鹅口疮用碳酸氢钠水洗可以吗 碳酸氢钠的其它治疗作用

碳酸氢钠除了治疗鹅口疮以外还可以：

1.治疗代谢性酸中毒：碳酸氢钠可治疗代谢性酸中毒，如果出现严重的主要以口服为主，严重肾脏病、循环衰竭、心肺复苏、体外循环及严重的原发性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等重度患者应该静脉滴注。

2.碱化尿液：碳酸氢钠可以尿酸性肾结石的预防，减少磺胺灯药物的肾毒性，及急性溶血防止血红蛋白沉积在肾小管。

3.碳酸氢钠属于制酸性药物，可用于治疗胃酸过多引起的症状。

4.静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用，如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。

乳酸性酸中毒的诊断与鉴别

乳酸性酸中毒视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。对人们危害极大，因此人们在发现了此病时，就务必要去医院做确诊，以便得到及时的治疗。

一、诊断

正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般<15∶1，平时处于平衡状态;当乳酸浓度超过2mmol/L(有些认为>5mmol/L)，HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因时，可确诊为本病。

二、鉴别诊断

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。

2.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

3.低血糖昏迷

患者进食不足史，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

4.饥饿性酮症

因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

温馨提示：尿和血酸度明显增高，血pH<7.0，CO2结合力下降至20%以下，血乳酸>5mmol/L，有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30/1，HCO3-降低，血糖常增高;Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高;K+常增高或正常，血白细胞计数大多增高，有时可达60，000/mm3，阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常>18mmol/L，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。

脓毒症如何预防

治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。

随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。

脓毒症会引发什么疾病?

脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。

代谢性酸中毒病因

组织缺氧(30%)：

缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。

糖尿病因素(30%)：

糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

严重腹泻(20%)：

由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

糖尿病患者4种急性并发症可威胁生命

(1)酮症酸中毒：酮症酸中毒好发于1型糖尿病患者，患者可出现高血糖、脱水、呼吸深而快，呼出气体带有烂苹果味，血压降低，严重者会昏迷甚至危及生命。

(2)非酮症性高渗性昏迷：老年2型糖尿病患者易发生非酮症性高渗性昏迷，致死率较高，主要表现为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，伴有意识障碍或昏迷。

(3)低血糖：糖尿病患者治疗过程中降糖药物剂量过大，用药与进餐时间不匹配可发生低血糖，不及时治疗可产生严重后果。患者可出现头晕、心悸、手颤抖、手足和嘴唇麻木或刺痛、视力模糊、面色苍白、四肢冷、血压下降、昏睡、神志不清甚至昏迷。

(4)乳酸性酸中毒：糖尿病患者并发乳酸性酸中毒时血乳酸>5mmol/L，动脉血pH<7.35，虽然在临床中较为少见，但病死率较高。