肺性脑病的发病机制
肺性脑病的发病机制
本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。
发病机制慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。
发病因素
1.基础病因 慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。
2.诱发因素
(1)急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。
(2)治疗不当 镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制;供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。
(3)心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。
缺氧性脑病的发病机制
(一)脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘区)最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核)，而大脑皮层不受影响。
(二)能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸;进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递;②影响神经细胞的结构和功能;③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
(三)神经毒性物质：脑缺氧时→兴奋性AA、氧自由基增加→阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。
高血压脑病发病机制
高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。
据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。
高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝
什么是肺性脑病
肺性脑病又称肺心脑综合症，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。
这种疾病早期可表现为头痛，头昏，记忆力减退，精神不振，工作能力降低等症状，继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡，昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致，此外还可有颅内压升高，视神经乳头水肿和扑击性震颤，肌阵挛，全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍，精神症状可表现为兴奋，不安，言语增多，幻觉，妄想等。
免受肺性脑病折磨你要做好预防
肺性脑病对于患者的折磨是很大的，相信大家对此一定会有所了解，每位肺性脑病患者要想将这种疾病治好，一定要选择一家正规专业的医院，以免影响了自己的病情，对于健康的人来说，要想免受肺性脑病的折磨，我们就要积极的做好该病的预防工作，下面我们就来针对肺性脑病的预防进行一下详细的介绍，希望下面的文章可以帮到大家。
加强对原发病的防治、禁烟，阻止肺性脑病向呼吸衰竭发展。慢性呼吸衰竭由代偿转入失代偿的直接诱因常为呼吸道感染，一旦发生应立即治疗，防止呼吸衰竭恶化。住院积极诊治，治疗原则是纠正缺氧、改善通气、治疗酸碱失衡及电解质紊乱和消除诱因等综合疗法。加强锻炼，提高机体抗病能力，预防感冒和呼吸道感染。
加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外，去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和肺性脑病对于患者的折磨是很大的，相信大家对此一定会有所了解，每位肺性脑病患者要想将这种疾病治好，一定要选择一家正规专业的医院，以免影响了自己的病情，对于健康的人来说，要想免受肺性脑病的折磨，我们就要积极的做好该病的预防工作，下面我们就来针对肺性脑病的预防进行一下详细的介绍，希望下面的文章可以帮到大家。肺性脑病患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。
对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使肺性脑病患者进入昏迷。加强安全防护。将肺性脑病患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。
艾滋病发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
肺性脑病是怎么回事
1、氨中毒肝性脑病机制学说
血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢，转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。
氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，使消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实，氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。
2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说
正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解，而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低，血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加，可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现，BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况，其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。
3、神经递质的改变学说
神经递质分为兴奋性和抑制性两类，正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。
肝性脑病发病机制错综复杂，随之研究的进展，高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究，探讨各因素之间相互作用关系，对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。
肺性脑病是如何发生的
肺性脑病是肺源性心脏病并发症之一，亦是呼吸衰竭发展到严重阶段。导致机体组织的细胞严重缺氧和二氧化碳潞留，引起以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征，其病死率高，是肺源性心脏病患者死亡的主要原因。因此，必须重视对肺性脑病的早期诊治。
肺性脑病常由于急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、呼吸道痰液阻塞等，使肺通气与换气功能明显降低，或由于治疗不当，特别是使用镇静剂不当，使用吗啡或苯巴比里钠引起呼吸中枢抑制，或供氧不当，如高浓度氧吸人.降低了颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制，或由于心力衰竭、离子紊乱，诱发肺性脑病的发生。肺性脑病病人原有慢性肺部疾患.如胸廓病变或脊柱严重畸形等，也可能在中枢神经系统病变的基础上发生，如脑炎、脑外伤、重症肌无力危象等。成人呼吸窘迫综合征因呼吸衰竭未能有效纠正，在临终阶段也可发生肺性脑病。