轮状病毒感染会肚子疼吗 温馨提示

轮状病毒感染会肚子疼吗 温馨提示

对于腹痛者，大家不可掉以轻心，如果肚子疼的程度、疼痛部位及疼痛的伴随症状与轮状病毒感染的症状不同就应该要注意，及时就医检查，避免出现其他引起腹痛的原因，耽误治疗。

什么是轮状病毒

轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒每年在夏秋冬季流行，感染途径为粪-口途径，临床表现为急性胃肠炎，呈渗透性腹泻病，病程一般为7天，发热持续3天，呕吐2～3天，腹泻5天，严重出现脱水症状。

流行情况

全世界每年因轮状病毒感染导致的婴幼儿死亡的人数大约为900000人，其中大多数发生在发展中国家。在我国，0～2岁以内的婴幼儿人数约为4000万人(含新生儿)，每年大约有1000万婴幼儿患轮状病毒感染性胃肠炎，占婴幼儿人数的1/4，是引起婴幼儿严重腹泻的最主要病原。

危害

轮状病毒感染从无症状、轻微发病到严重发病，严重时发生致命性胃肠炎、脱水及电解质平衡失调。除胃肠道症状外，近年的研究发现，轮状病毒可引起许多其他疾病，有些病例可出现不同程度肝功能损害，轮状病毒甚至可通过胃肠道屏障造成病毒血症。

传播方式

主要经粪-口或口-口传播，亦可通过水源传播或呼吸道传播，成人轮状病毒性腹泻常呈水型暴发流行。由于轮状病毒在环境中比较稳定，不易自然灭亡，也可通过生活接触传播。新生儿轮状病毒感染主要来源于孕产妇感染、产道感染及医院内感染。医院里可通过护理人员造成轮状病毒感染的传播。

轮状病毒感染会反复发烧吗 轮状病毒感染发烧可持续多久

轮状病毒感染出现的发热可能会伴随整个发病期间，轮状病毒发病一般3~5天，有的可维持一周，几个别的甚至可超过2周时间。

发烧一般反复发作，体温不固定，如果出现连续发烧超过三天时，需及时就医，给予相对应的治疗。

什么是轮状病毒腹泻

轮状病毒腹泻又称秋季腹泻，从名称上就能看出，它是由轮状病毒感染引起的腹泻。轮状病毒感染是秋冬季婴儿腹泻最常见病因，可经粪-口传播，也可通过呼吸道感染致病。

轮状病毒腹泻患者的大便为黄色水样或蛋花汤样带少量粘液，病程 3～8 天。

轮状病毒腹泻常并发脱水、酸中毒和电解质紊乱。轮状病毒感染也可引起惊厥、心肌损害（验血发现心肌酶升高）等消化系统以外症状。

轮状病毒感染比例

一次的感染通常会是典型的无症状，因为免疫系统提供了部分的保护机制。所以，感染症状发生的比例于两岁以下的儿童最高，之后渐渐降低直到45岁为止。

虽然新生儿感染的机会很常见，但是通常都是温和的症状或是无症状疾病;最严重的症状都会发生在比较大一点的出生六个月到两岁的小孩，以及发生在有免疫缺陷(immunodeficiency)的小孩身上。因为从童年获得的免疫力，大部分的成人对于轮状病毒并不易受到影响;成人发生的肠胃炎通常是因为其他病因而非轮状病毒，但是成人的无症状感染依然在社群中带有感染症的传染性。有症状的再感染通常因为感染了不同血清型的轮状病毒A种。

特别注意脱水症状

医生表示，人体感染轮状病毒后，病毒在3—5日后才最活跃，因此患者初发症状未必是腹泻，可能有发烧、咳嗽、咽部疼痛等感冒症状，有的患者会每日便便数次，且伴有呕吐、腹痛，容易被误诊为胃肠型感冒。不过，一旦出现脱水，就要引起注意。

宝宝轮状病毒怎么回事

轮状病毒感染后主要侵犯空肠的绒毛上皮细胞。RV感染属非侵入性的，病毒在小肠表层繁殖，并产生大量子代病毒随粪便排出体外。病毒也可以在胞浆内增殖形成大包涵体，使受损的细胞脱落至肠腔而释放大量病毒，并随粪便排出。腹泻的原因可能是病毒侵犯绒毛上皮细胞，在胞浆增殖形成包涵体，使上皮细胞脱落，由鳞状或方形细胞代替，结果导致水和电解质分泌增加而回吸收减少。特别是妨碍钠和葡萄糖的吸收，导致脱水和电解质平衡紊乱，如不及时治疗.可能危及生命。同时.正常肠黏膜上存在的绒毛酶，如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍，至病后8周才能完全恢复正常。腹泻发生的原因还由于乳糖及其他双糖不能被吸收，而滞留在肠内，造成肠黏膜渗透压的改变，使体液进入肠腔，导致腹泻和呕吐。乳糖下降到结肠被细蔺分解后，进一步增高了渗透压，使症状加重。大量的吐泻，丢失水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。临床卜症状的轻重与小肠病变程度一致。感染后血液中很快出现特异性IgM、IgC抗体.肠道局部出现分泌型IgA，可中和病毒.对同型病毒感染有作用。一般病例病程3—5日，可完全恢复。隐性感染产生特异性抗体。

感染轮状病毒后，能否致病不但取决于感染的病毒数量，同时还取决于患儿机体免疫状态。当机体发生免疫功能低下时，将造成病毒侵人而发病。其中非特异性免疫功能主要是指肠黏膜的屏障功能。因为轮状病毒只侵袭绒毛下端1/2—1/3处成熟的带有刷状缘柱状上皮细胞，而处于绒毛隐窝处的未分化完善的无刷状缘的立方上皮细胞，却具有抵抗轮状病毒的能力。在急性感染后，大多数受病毒侵袭的成熟柱状上皮细胞发生破坏脱落，绒毛变短。隐窝处未成熟的立方细胞逐渐覆盖至绒毛顶端，这些未成熟细胞仍具有抗轮状病毒感染能力。因此，当小肠绒毛上端成熟的柱状上皮细胞受病毒感染后发生损伤、坏死，直到完全脱落。绒毛顶端完全被绒毛隐窝处的未分化完善的无刷状缘的立方上皮细胞所覆盖后，感染也就自限性地得到了控制。目前认为，与绒毛隐窝处的末分化完善的无刷状缘的立方上皮细胞所不同的是成熟的肠上皮细胞上的刷状缘带有乳糖酶，而此种酶可成为轮状病毒受体，并能使病毒脱去外在壳便于进入细胞。由于新生儿、婴儿和新生动物肠黏膜的上皮细胞含有极其丰富的乳糖酶，轮状病毒很容易附着肠黏膜的上皮细胞，所以易发生轮状病毒感染。而随年龄增长.刷状缘的乳糖酶量减少，发病率也随之下降，而有学者发现某些人种乳糖酶不随年龄下降，这些人群中青年人与成人也易发生轮状病毒感染。

近年来，对于轮状病毒感染出现的特异性免疫研究不断深入，特别是细胞免疫在轮状病毒感染中的作用受到越来越多的重视。细胞毒T淋巴细胞在预防轮状病毒再感染和交叉保护中起着重要作用。CTL对轮状病毒的作用是一种特异性作用。这些CTL在抗轮状病毒感染中的作用主要表现在：轮状病毒特异的CTL及CTL前体能对不同血清型轮状病毒感染的细胞起杀伤作用。这样的作用说明CTL具有交叉保护作用。轮状病毒特异性CTL可保护乳鼠不受同型或异型轮状病毒的攻击。在鼠及人感染轮状病毒后T辅助细胞也参与机体免疫，T辅助细胞可以刺激淋巴细胞增殖反应，结果使体内轮状病毒特异性CTL增加，加强机体抗病毒作用。肠道CTL的存在可能与局部肠道特异性抗体一样具有保护作用。因此，轮状病毒特异性CTL在开发轮状病毒载体疫苗方面有重要的理论意义。

尽管血清中抗轮状病毒的IgA浓度与抗轮状病毒感染保护相关，但血清中的IgA可能不是参与机体保护的必需抗体，只有当它被分泌到肠道，才发挥对机体的保护作用。双聚体的IgA可由肝脏经胆汁排到肠道，这种存在于肠道内的分泌型IgA很可能就是参与机体保护的免疫性抗体。关于血清中的IgA在预防轮状病毒腹泻病中起到什么样的作用尚不清楚。因此，很可能抗轮状病毒的IgA直接参与预防轮状病毒病的机制可能是通过其他途径.如抗体依赖的细胞毒作用，而不是病毒被中和。

轮状病毒的局部免疫机制主要由体液免疫和细胞免疫两者来构成。在对病毒感染具有抵抗力的动物肠道分泌液中，可以检测出对轮状病毒特异的分泌型IgA抗体，同时也发现了对轮状病毒的肠道局部的细胞免疫。而州弱毒病毒感染无免疫力的动物，未发现抗轮状病毒的特异性悻液免疫和细胞免疫，而经口接种时则可获得抗轮状病毒的特异性体液免疫和细胞免疫。

轮状病毒的主动免疫是由病毒抗原刺激肠道相关的淋巴样组织(GALT)而诱导产生的.即由体液免疫和局部细胞免疫共同起作用或两者相互作用产生：当抗原刺激GALT后，诱导产生双聚体IgA的细胞分化、形成，然后这种细胞返回和固定于肠道黏膜固有层，产生肠道分泌型IgA。因此，测出血清巾的轮状病毒特异性IgA抗体，可推测出肠道的免疫状态。

在母乳喂养时，婴幼儿可不断地从母乳中获得抗体，中和侵入肠腔内的病毒。使他们免受感染。这种依赖于乳汁中不断分泌抗体完成机体防御作用的免疫过程称为乳汁免疫(lactogentic immumity)。这种母子免疫可能是婴幼儿在轮状病毒感染时参与机体肪御的主要的被动免疫机制。经口接种轮状病毒强毒免痘的母体乳汁中Iga。组分的分泌期较长，故可构成稳定的乳汁免疫。非经口接种弱毒或灭活病毒的免疫母体的乳汁中的免疫宅体是IgA成分，且很快消失，无法形成长时间稳定的乳汁免疫。乳汁免疫成立的基础是乳腺能产生IgA抗体。当抗原刺激GALT后，使IgA产生细胞分化、形成，并向乳腺移动并固定于乳腺，分泌出大量IgA抗体不断地向乳汁中释放，构成了乳汁免疫。由此可见.抗原刺激GALT，可导致母体的主动免疫，而这种母体内形成的主动免疫构成了婴幼儿机体防御的被动免疫，即乳汁免疫。

感染轮状病毒后，血清lgM抗体大约在5日后出现，持续至少3周，然后逐渐消失。IgG血清应答出现于感染后的2～4周.同时也可出现IgA应答。感染后2—4周粪便抗轮状病毒的IgG、IgA和IgM抗体滴度均达到高峰浓度，然后在2个月后下降到不能测出的浓度。有临床研究通过对轮状病毒抗体的常规血清筛选，证明在出生3个月内。60%一75%婴儿有对轮状病毒的血清抗体，并可能是来自母体。在3～6个月时抗体的阳性率下降到大约10%一20%，并随后再次上升。1岁时。50%-70%儿童可检测出对轮状病毒的抗体，在2岁时则有80%一95%儿童可检测出对轮状病毒的抗体。获得的对I型或Ⅱ型轮状病毒抗体检测阳性率相同。在感染后期发生血清型特异性抗体应答。目前，关于血清型特异性IgG抗体是否对相同血清型的轮状病毒再感染有保护作用尚不肯定。调查结果显示.虽然有50%～70%的1岁儿童血中具有I型和Ⅱ型抗体，但该年龄组轮状病毒感染仍常见，因此，血清IgG抗体可能没有保护作用。

近来，一些学者对局部肠道IgA抗体浓度的重要性进行了研究。少数成人志愿者接受了口服I型轮状病毒的接种研究。结果发现，临床疾病的耐受性与空肠液存在的I型特异性IgA抗体浓度的相关性较血清IgG更为密切。而血清I型特异性IgA抗体的存在与对I型轮状病毒感染的抵抗力无相关性。在喂养新生儿对轮状病毒感染的保护作用及局部免疫力作用的研究中发现.尽管在出生后IgA浓度很快就下降，88%的初乳和乳汁标本中可检测出高抗体滴度的对I型和Ⅱ型轮状病毒的IgA。在另一项研究中，42例母乳喂养的新生儿中19例发生轮状病毒感染。但是.母乳中抗轮状病毒分泌型IgA浓度为280μg/ml的母亲母乳喂养的新生儿，则没有l例受感染.提示在新生儿对轮状病毒感染的保护作用中，母乳特异性IgA起一定作用。

总之，抗轮状病毒免疫机制至今尚不明确。可能与局部黏膜非特异性免疫、中和抗体产生和(或)细胞介导的免疫有着密切关系。尽管许多学者认为细胞免疫在抗轮状病毒感染中起着极其重要的作用.但是抗轮状病毒感染的免疫离不开肠分泌型IgA和T辅助细胞共同起作用。

病变部位主要在十二指肠和空肠。病毒在黏膜绒毛上皮细胞中增殖，细胞变性、坏死并脱落，绒毛萎缩、变短、脱落。黏膜上皮细胞出现空泡、变性坏死，柱状细胞呈方形。黏膜的固有层有单核细胞和淋巴细胞浸润。恢复期肠道病变痊愈，不留痕迹。

EB病毒感染会肚子疼吗 EB病毒感染肚子疼如何治疗

EB病毒引起肚子疼，结合全身症状，对症治疗。如高热适度降温。肝功能损伤者保肝护肝。呼吸道症状，予以祛痰止咳。中枢神经症状应控制脑水肿，防止惊厥。心肌炎需防止心力衰竭。脾大者避免剧烈活动，以防脾破裂。腹泻者固涩止泻。

对已合并细菌感染的患者，应给予抗生素治疗。但尽量避免使用氨苄青霉素，与EB病毒患者使用易引起皮疹。

虽然激素不能治疗EB病毒，但可用于消除咽喉水肿及局部炎症引起并发症。

目前尚无对EB病毒感染有效的抗病毒治疗，但有研究显示昔洛韦等核苷类似物外有抑制EB病毒的作用。

EB病毒感染会肚子疼吗

病情发展到一定程度会出现肚子痛。

如果EB病毒发展导致肠系膜淋巴结受累时可有腹痛等症状，或者极少患者可出现腹痛，也可能引起肚子痛。