心力衰竭还能好吗
心力衰竭还能好吗
心脏衰竭目前在针对这个疾病上主要还是针对性强心，利尿，对症，支持，抗炎等治疗，尽可能的减轻心脏负荷，并没有特别有效的办法，建议具体在专科医生的指导下针对性治疗，病情变化注意随访。
急性心功能不全又叫急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。
从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。其中心瓣膜疾病、冠状动脉硬化，高血压、内分泌疾患、细菌毒素，急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。
妊娠，劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。
本病常见的并发症主要有以下几种
1，急性心原性肺水肿
急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管渗出血浆成份,使肺组织间隙，肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象，临床上多见于急起的弥漫性心肌损害,如广泛性心肌梗死。
急性心肌炎;急性机械性阻塞,如严重瓣膜狭窄，心房粘液瘤;急起的心脏容量负荷过重,如瓣膜穿孔损伤,腱索断裂,室间隔穿孔,主动脉窦破裂,静脉输血，输液过多，过快;急性心室舒张受限,如急性大量心包积血积液;严重心律失常等。
2，心房颤动
心房颤动是一种常见的心律失常,60 岁以上的人有1 %的发生率，心房颤动患者死亡率较无房颤者高1. 5～1. 9 倍，心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关,而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一，心功能不全伴发心房颤动发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。
3，心原性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克(cardiogenicshock)，心排血量减少突然且显著时。
机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。
4，心脏骤停
为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期，发病期，心脏停搏和死亡期。
预防护理
如何减少心衰的发生，首先要预防冠心病，要从改善生活方式着手，饮食方面不要吃过于油腻的东西，比如带鱼，蛋黄以及动物内脏和肥肉等，天天大鱼大肉绝不是好现象，高脂饮食是引起“三高”(高血糖，高血压，高血脂)症的重要因素，要尽量避免;运动方面要加强锻炼。
每星期要进行两三次，每次30分钟的有氧运动，对于防止冠心病大有裨益;心情方面要愉快而不过分激动，动不动就要与他人争执，争强好胜，容易生气等都会导致心脏病的高发。
冬季不能只要风度，不要温度，要注意保暖，避免感冒，出现发烧，贫血，甲亢等疾病，一定要及时到医院就诊，做到早发现，早诊断，早治疗，不要呆在家里讳疾忌医。
心力衰竭有哪些病因
现在有很多疾病的发病率都在升高，其中就包括心力衰竭这个疾病，而且心力衰竭的危害性有多大，大家应该都有所了解吧，因此我相信每一个人都不希望自己患上心力衰竭这个疾病，那么有哪些原因会导致心力衰竭呢?
一、慢性心力衰竭的常见病因
心力衰竭绝非最终诊断，明确心力衰竭的病因、心力衰竭的加重因素以及合并其它疾病情况对于治疗有重要意义，对所有病人均应仔细分析。慢性心力衰竭的病因可能为：心肌功能不全、心律失常、心脏瓣膜病变、心包疾病或心律失常诱发、贫血、肾脏或甲状腺功能不良，抑制心脏药物可加重心力衰竭，偶尔也可以是心力衰竭的病因。
二、我国慢性心力衰竭病因的变化
在中国心力衰竭的病因也有了很大变化，根据资料，慢性心力衰竭病因中，风心病比例明显下降，而冠心病和高血压比例明显上升。
另据调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%;死亡率却占40%，提示预后严重，五年存活率与恶性肿瘤相仿。国家对1980年、1990年、2000年 2400例三个年份的心衰病人的发病原因、患病率、治疗方法的演变进行了分析，发现20年来心衰的病因、发病年龄、病死率等都发生了很大的变化。
调查结果显示：上海心衰病人发病原因1980年主要是心脏瓣膜病变，风心病引起的心衰占47%，到了1990年和2000年分别只占24.3%和8.9%; 而冠心病引起的心衰呈上升趋势，由1980年的29.1%上升到1990年的38.8%和2000年的50%衰竭。其间，应当努力寻找扩张型心肌病的病因。针对病因采取特异治疗措施疗效更好。
社会是会发生变化的，因此导致心力衰竭的病因也是会有所改变的，所以每一个人都应该就是的补充自己关于心力衰竭的知识，从而让自己有办法去对付心力衰竭，那样才可以让自己健健康康的生活，避免心力衰竭的困扰。
心力衰竭典型症状表现主要有哪些
心力衰竭典型症状表现如下：
心力衰竭泛指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的心输出量，以致组织血流减少，肺循环和(或)体循环淤血的一种病理状态。处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心力衰竭为主或是以左心力衰竭为主。老年人心力衰竭体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。
1、慢性心力衰竭：呈慢性过程，心力衰竭逐渐加重，视治疗措施适当与否，病情时轻时重，大多数病人伴有钠和水潴留，内脏淤血和水肿，故又称充血性心力衰竭。
2、急性心力衰竭：发病急骤，代偿作用未能及时发挥，致心输出量急剧下降，常有明显诱因。
3、右心力衰竭：指病变累及右心室和(或)右心房，或由肺血管压力增高使右心室压力负荷过重所致的心力衰竭，主要表现为体循环静脉和器官淤血。
4、左心力衰竭：指病变单独累及左心室和(或)左心房引起的心力衰竭，主要表现为肺静脉压和肺毛细血管压增高及肺淤血所致的征象。
5、全心力衰竭：表现为双侧心力衰竭，可双侧心室同时受损，也可以由一侧发展到另一侧。
新生儿心力衰竭的诊断原则
新生儿心力衰竭是临床上常见的危重症，也是围产儿死亡的主要原因之一。由于新生儿的自身特点临床表现不典型，又受原发病的影响早期诊断困难。而且国内外对新生儿心力衰竭的评价，缺乏金标准，诊断仍限于症状、体征判断，临床上难以准确把握治疗时机，易贻误病情。
新生儿由于自身解剖生理特点，心储备量低、代偿能力有限，先天性心血管异常，左向右分流使心脏负荷加重易发生新生儿心力衰竭，患肺炎甚至轻微呼吸道感染，都易诱发新生儿心力衰竭。新生儿心力衰竭和肺炎有许多类似表现，新生儿心力衰竭肺水肿特别容易与肺炎混淆。如满肺湿啰音、肝大，要考虑新生儿心力衰竭。此外，对有肺啰音的肺炎要注意同新生儿心力衰竭引起的肺水肿进行鉴别。
据资料显示面色苍灰、烦躁、发绀、肝脏大小变化、治疗后12～24h内肺啰音明显减少或消失，对鉴别有价值。先心病患儿易发生新生儿心力衰竭，且症状重。但新生儿心力衰竭时心脏杂音减轻或消失，往往是新生儿心力衰竭好转才出现明显杂音。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
二、心脏负荷过重
1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
心衰典型症状表现主要有哪些
心力衰竭泛指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的心输出量，以致组织血流减少，肺循环和(或)体循环淤血的一种病理状态。处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心力衰竭为主或是以左心力衰竭为主。老年人心力衰竭体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。
1、慢性心力衰竭：呈慢性过程，心力衰竭逐渐加重，视治疗措施适当与否，病情时轻时重，大多数病人伴有钠和水潴留，内脏淤血和水肿，故又称充血性心力衰竭。
2、急性心力衰竭：发病急骤，代偿作用未能及时发挥，致心输出量急剧下降，常有明显诱因。
3、右心力衰竭：指病变累及右心室和(或)右心房，或由肺血管压力增高使右心室压力负荷过重所致的心力衰竭，主要表现为体循环静脉和器官淤血。
4、左心力衰竭：指病变单独累及左心室和(或)左心房引起的心力衰竭，主要表现为肺静脉压和肺毛细血管压增高及肺淤血所致的征象。
5、全心力衰竭：表现为双侧心力衰竭，可双侧心室同时受损，也可以由一侧发展到另一侧。
心力衰竭的护理
1、心衰要严密观察病情
心衰病情变化快,有突然死亡的意外,因此心力衰竭的护理切记要严密观察病情。要经常注意心律和心率的变化,定期去医院复查,发现异常立即治疗。 心衰的护理还要注意,如病人突然出现急性心衰症状——突然呼吸困难、不能平卧,或急性肺水肿症状——气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿啰音,应立即送医院抢救。 心力衰竭的护理是一个长期而需要耐心的过程,但只要注意正确的护理方法和生活方式,就可最大程度降低心衰病人的痛苦,极大提高生活质量。
2、心衰要注意盐的摄入
对于高血压的病人,我们强调少盐清淡。但是对于心衰病人,服用利尿药的病人,排尿多,所以盐也要适当增加一些,如果盐不足,病人没有精神,血压很低,食欲很差,情绪也变得糟糕。我们不仅要注意到盐的危害,也要注意到盐带给我们的益处,对于心衰病人,限盐应该是适当限盐。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
心力衰竭的治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊，应按规范治疗。
(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。
(5)控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
(2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量(d)。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。
心力衰竭的病因
1、心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
心力衰竭症状
(一)、心力衰竭临床表现
心力衰竭患者主要表现为呼吸困难、乏力和水肿。
1.左心力衰竭
左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。
2.右心力衰竭
右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。
(二)、体征
1.心浊音界缩小：由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。
2.心尖搏动移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。
3.心率不快或心动过缓：成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。
4.肺部啰音：老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。
5.骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。