多发性硬化的鉴别

多发性硬化的鉴别

首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。

多发性硬化可以分为如下几型：

温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。

复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。

复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。

慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。

多发性硬化的锻炼

在急性复发期，适宜做被动的物理康复，病情明显改善后，可做主动锻炼，但负荷不宜太重，应该逐渐增加锻炼强度。干工作或操作家务时，应该做到劳逸结合。

现实生活中，患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序。举例如下：

首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。

比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

多发性硬化症鉴别诊断有哪些

一、电生理检查 当临床资料提示CNS仅有一个病灶时，数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在，这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应;电眼图;瞬目反射改变;视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%～90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%，在可能或可疑MS中占60%;躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%;脑 听诱发异常率分别为47%和20%。

二、影像学检查 MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑 、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程，甚至见于正常人，特别是老龄人。在后者，脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶，通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。

三、另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到：CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的，在琼脂电泳中被分离有异常泳带，称为寡克隆带(IgG)。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。

四、脑脊液常规 约1/3的MS患者，特别是急性发病、恶化型的病例，脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多(通常少于50×106/L)。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑 脱髓鞘疾患，细胞总数可达100×106/L。在急性高峰病情下，细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。

以上就是我们的专家对多发性硬化症鉴别诊断的具体分析，专家另外告诉我们，多发性硬化症已经不在是我们一枪想象的那样难治了，目前国内外公认的“细胞渗透疗法”就是治疗多发性硬化症的最好方法。

系统性硬化症挂什么科呢

常见的导致多发性硬化症的病因：多发性硬化医院挂什么科?

1、环境因素：目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?

2、性别：多发性硬化症女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。

常见的导致多发性硬化症的病因都有什么?

3、感染因素：近年来有研究表明，某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?

医院的专家温馨提示：常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂，根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。

上面的文章，为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因，大家现在都应该明白了吧，从上面的文章，我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科，系统性硬化症一定要及时的检查和治疗，还有就是在生活中一定要注意个人卫生，如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。

多发性硬化的偏方

(1)黑芝麻茯苓粥：黑芝麻10克，茯苓15克，生姜3片，大米100克。将姜切成片，茯苓捣碎

，浸泡半小时后煎取药汁，共煎两次。将两次汤汁混合后，再同大米和芝麻煮为稀粥。作早

晚餐服用，伴腹水者疗效好。

(2)百合粥：百合60克，大米100克，生姜3片。将百合洗净切碎，同大米煮粥，可作早、晚

餐服用，腹水时可用。

(3)荷叶药仁鸭子汤：荷叶50克，鲜鸭肉500克，药仁100克。将鲜鸭肉洗净切碎成块，同药

仁荷叶放在一起，加水煮至肉烂，不放盐和其他调味品，每日2次，每次250毫升左右，连服

10～14天，有利尿、消肿之效，补血行水。

(4)香薷粥：香薷10克，粳米50～100克。先将香薷洗净，用水煎汁，去渣，然后加入粳米煮

粥。每日2次，作早、晚餐用。

治疗多发性硬化的偏方使用方法一般都比较简单，治疗效果十分明显，在使用的过程中患者应该注意积极地锻炼自己的反应能力，以便更好地辅助偏方达到治疗的效果，除此之外，患者应该严格遵守偏方的处方，以便达到更快的治疗效果。

多发性硬化可怕吗

1、主要的表现主要是关节的疼痛、僵硬不灵活、肢端疼痛、烧灼或麻木感等，对于有的病人呢，则是可以有四肢远端肌力减退，引起垂腕、垂足，久病者肌肉萎缩，关节红肿疼痛、触痛等明确的关节炎表现，有的可以累及手指关节。

2、表现像类风湿关节炎，甚至拍摄X线片时也能发现骨质吸收，但多发性硬化症病人常有关节周围软组织萎缩和皮下钙质沉着。

3、反射障碍：四肢腱反射减低或消失。

4、植物神经障碍：肢体远端皮肤发凉、乾燥、脱屑、变薄光亮、指(趾)甲松脆、多汗或无汗等。

5、各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见(如：营养代谢障碍，感染性疾病，中毒，变态反应，物理性创伤，胶原疾病，癌性及遗传性疾病等)。

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病，只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分，对神经起保护作用和部分传导作用，其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒，也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击，于是因为错误的炎症反应，破坏了神经的正常结构，就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作，侵害神经系统部位多发，所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复，形成纤维瘢痕，较硬，所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

血管炎如何鉴别诊断

1、动脉硬化性脑梗塞或Binswanger综合征，可以表现为多发性脑梗塞伴随白质的损害，大脑皮层一般没有累及，发病年龄较血管炎偏大，常存在动脉硬化的好发因素，血清学检查没有抗中性粒细胞抗体的升高，血管造影也没有血管炎的改变。病理改变在动脉硬化性脑梗塞或Binswanger综合征没有严重的血管壁炎细胞浸润。

2、多发性硬化，部分中枢神经系统血管炎患者的临床表现类似多发硬化，出现自发缓解及复发，伴有视神经病变和脑干病变，脑脊液寡克隆区带阳性，但惊厥、严重头痛及脑病等常出现在中枢神经系统血管炎，很少出现在多发性硬化中。多发性脑梗塞伴随弥漫性的白质损害的影象学改变出现在血管炎，不出现在多发性硬化。

3、感染性病变，许多不同病原感染均可引起血管炎样表现，包括细菌(如链球菌、葡萄球菌、沙门菌、耶尔森病、分枝杆菌、假单胞菌等)、真菌、立克次体、伯氏疏螺旋体以及病毒感染(如甲、乙、丙型肝炎病毒、

巨细胞病毒、EB病毒、带状疱疹病毒、HIV病毒等)，根据其临床表现以及相应实验室检查大多容易鉴别。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现，本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine，MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein，MBP)产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍;单卵双胞胎中，患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化的表现

1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。

2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。

3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。单相病程多见于以脊髓征象起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。

4.临床症状和体征由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。多发性硬化的体征常多于症状，例如主诉一侧下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见双侧皮质脊髓束或后索受累的体征。多发性硬化的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下：

肢体无力

最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。

感觉异常

浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。亦可有深感觉障碍。

多发性硬化症药物

第一，脑和脊髓的核磁共振检测;

第二，脑积液检查，这主要是检查免疫指标;

第三，对视觉、听觉等进行诱发电位检查。

虽然到目前为止根治多发性硬化症的有效药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，药物及复健的治疗都可使症状改善。近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。

专业医生从中西医结合的角度积累了治疗该病的经验。我们认为，脾肾不足，外来风邪、寒邪、湿邪侵入体内，犯其经络、脑脉，造成毒伤经络、脉络阻滞，从而导致多发性硬化症。可用中医辨证、分型进行治疗，随症加减用药。临床上，急性发作期的病人，可使用抗病毒的中药，如果以中医辨症治疗为主，同时配合康复疗法，可以更有效地控制病情，缓解症状。我们的目的是:该病的治疗不仅要控制病情，使患者临床治愈，而且使其不再复发。这才是我们真正的治疗目的。

虽然目前还没有方法可以治愈多发性硬化症，但是如果可以及时的发现并且及时的进行正规的控制，是可以好转的。在日常生活中尤其是中青年人需要预防多发性硬化症的发生。

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢?是由多种原因导致的蛛网膜增厚周围脊髓及脊神经根粘连的慢性炎症。以中年男性多见、慢性病程，可有复发、缓解、多于受凉、劳累后加重。临床上将脊髓蛛网膜炎分为局限型和弥漫型，前者又分为囊肿型和单纯局部粘连型。

1.诊断要点：

(1)多为慢性病程，缓促进展。病程中常有波动，遇有外伤、病毒感染等病情加重。

(2)可出现神经根和脊髓内传导束受损的症状体征，双侧不对称。

(3)腰穿压颈试验可行梗阻，脑脊液呈现蛋白一细胞分离现象。

(4)脊髓造影可见造影剂呈油滴样分布。

(5)MRI有相应改变。

(6)需与其他疾病相鉴别。

2.鉴别诊断

(1)脊髓肿瘤：起病缓慢，有进行性脊髓受压症状。脊髓液蛋白含量高，细胞数正常，脊髓造影可见杯口状充盈缺损，需与囊肿型蛛网膜炎鉴别。

(2)椎问盘突出：好发于中年人，有明显根痛及脊髓压迫症状，脑脊液蛋白正常或轻度增高，细胞数正常，脊校x线片及MRI检查有椎间盘突出相应改变。

(3)多发性硬化：多发性硬化及脊朗蛛网膜炎均为慢性病程，有缓解与复发，尤其表现为脊髓损害的多发性硬化，需与后者鉴别。前者脑脊液寡克隆区带阳性，诱发电位可有异常。

急性脊髓炎的辅助检查

1、脑脊液：脑脊液压力正常，外观无色、透明，白细胞数正常或增高(10～100)×10^6/L，糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞，晚期细胞数逐步减少，并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡，多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者，指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高，主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。

2、电生理检查：①视觉诱发电位正常，可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低。③运动诱发电位异常，诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标。④肌电图呈失神经改变。

治疗多发性硬化症

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。

1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙)，可用口服泼尼松(强的松)代替，从 60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫：在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松)，虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大，但的确加快了视力的恢复。然而，单独口服(强的松)治疗，视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大，一般不推荐这种治疗方法。

提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。