苦瓜炭疽病的发病条件
苦瓜炭疽病的发病条件
越冬后的病菌产生大量分生孢子,成为初侵染源。此外潜伏在种子上的菌丝体也可直接侵入子叶,引致苗期发病。病菌分生孢子通过雨水传播,孢子萌发适温22~27℃,病菌生长适温24℃,8℃以下,30℃以上即停止生长。10~30℃均可发病,其中24℃发病重。湿度是诱发本病重要因素,在适宜温度范围内,空气湿度93%以上,易发病,相对湿度97~98%,温度24℃潜育期3天,相对湿度低于54%则不能发病。早春塑料棚温度低,湿度高,叶面结有大量水珠,苦瓜吐水或叶面结露,发病的湿度条件经常处于满足状态,易流行。露地条件下发病不一,南方7~8月,北方8~9月,低温多雨条件下易发生,气温超过30℃,相对湿度低于60%,病势发展缓慢。此外,采用不放风栽培法及连作、氮肥过多、大水漫灌、通风不良,植株衰弱发病重。此病南方为害不重,但北方反季节栽植的苦瓜为害较重。
苦瓜上有黑点是什麽虫害导致
苦瓜上有黑点,一般是由苦瓜炭疽病,疫病和斑点病所致。炭疽病用45%百菌清烟剂,每10天熏1次,也可喷洒50%甲基托布津可湿性粉剂700倍液,或80%炭疽福美500倍液,连喷2~3次防治。疫病用72%杜邦克露或58%甲霜灵锰锌可湿性粉剂500倍液防治。
苦瓜生长后期易感染斑点病,发病初期喷洒50%多硫悬浮剂500倍液、70%甲基托布津可湿性粉剂800倍液、45%百菌清烟剂防治。虫害为白粉虱和蚜虫,白粉虱用25%扑虱灵2000倍液,或20%灭扫利2000倍液,每5—7天喷1次,连喷2—3次,也可用灭蚜灵烟剂交替使用。蚜虫用一遍净4000倍液防治。
2018黑龙江炭疽疫情 炭疽是什么病
炭疽是一种人兽共患性传染病,主要发生在牛马羊等以草为食的动物中间,人通常是通过接触患病动物或动物制品被感染。若是被感染了这种病会出现以下症状,目前,黑龙江省发生的为皮肤炭疽
致死率:及时治疗病死率小于1%。
症状:多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤;主要表现为局部皮肤的水肿、斑疹或丘疹、水疱、溃疡和焦痂;疼痛不明显,稍有痒感,无脓肿形成。
致死率:可迅速出现昏迷和死亡,死亡率可达90%以上。
症状:初起为“流感样”症状,表现为低烧,疲乏,全身不适,肌痛,咳嗽,通常持续48小时左右。然后突然发展成一种急性病症,出现呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、咯血等。
致死率:如不及时治疗,常可导致死亡。
症状:可表现为急性肠炎型或急腹症型。急性肠炎型发病时可出现恶心呕吐、腹痛、腹泻。急腹症型患者全身中毒症状严重,持续性呕吐及腹泻,排血水样便,腹胀、腹痛,常并发败血症和感染性休克。
1、经皮肤接触感染
如果皮肤接触到污染物,芽孢就会通过皮肤上的微小伤口进入体内。通常大多数情况下,总是牛马羊等食草动物在吃草时摄入芽孢引起感染,然后人类接触了感染牲畜的肉类、毛皮,或患病牲畜排出的血液和其他排出物所污染的物品后,才获得感染。
2、经口感染
主要因摄入污染食物而感染,与饮食习惯和食品加工有关。
3、吸入性感染
吸入污染有炭疽芽孢的尘埃和气溶胶,可引起肺炭疽,一般情况下直接吸入感染较少见。
皮肤炭疽传染病是什么病
皮肤炭疽传染病是什么病?皮肤炭疽病症状疫情治疗
正在排查病牛
据了解,炭疽是一种由炭疽杆菌引起的人畜共患传染病,牛、羊、骆驼、骡等食草动物是其主要传染源。人直接或间接地接触病畜和染菌的皮、毛、肉等,会感染炭疽。因此,人们只要不接触、宰杀、食用病死和不明原因死亡的牛、羊等牲畜,就不会被感染发病。
皮肤炭疽病最为多见,约占95%,可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。
少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿,累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等,患处肿胀透明而坚韧,扩展迅速,可致大片坏死。全身毒血症明显,病情危重,若延误治疗,可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液,可产生败血症,并继发肺炎及脑膜炎。
什么是炭疽病
炭疽病分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、脑膜炭疽以及败血炭疽。其中,皮肤炭疽最为常见,分为炭疽痈和恶性水肿。炭疽痈初期为丘疹或斑疹;1-2天后发展为顶部出现水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿;第3-4日中心区出现血性坏死,略有凹陷,周围出现大量小型水疱;第5-7天水疱彻底坏死出现浅小溃疡,分泌物结成炭黑色痂,痂下形成肉芽组织。
恶性水肿为透明且坚韧的大块状水肿,可导致大面积坏死,全身毒血症症状明显,如果不及时治疗可以导致循环衰竭而死亡。肺炭疽呈现感冒样症状2-4天,而且在缓解后突然再次起病,这时会导致上呼吸道轻度水肿,肺部有细湿罗音,大概在24-48小时后因为呼吸、循环衰竭而死亡。
肠炭疽表现为急性胃肠炎或急腹症。前者通常会在3-4日内康复,后者有严重毒血症症状,于3-4日内死亡。脑模型炭疽发病非常迅速,出现呕吐、抽搐、剧烈头痛、脑膜明显刺激、脑脊液呈血性,于2-4日内死亡,败血型炭疽由炭疽杆菌进入血液导致(多为肺或肠炭疽导致),可导致毒血症,进而死亡。
炭疽病的发病原理与病理变化
炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后,首先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克。
本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶,皮肤上可见界限分明的红色浸润,中央隆起呈炭样黑色痂皮,四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著,组织结构离解,坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。
肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大,腹膜也有出血性渗出,腹腔内有浆液性含血的渗出液,内有大量致病菌。
肺炭疽呈出血性气管炎、支气管炎、小叶性肺炎或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大,均呈出血性浸润,胸膜与心包亦可受累。
脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。
炭疽杆菌败血症患者,全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿和脾肿大。
炭疽病的发病原因有哪些
炭疽散布于世界各地,尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见,呈地方性流行,为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇,炭疽也暴发于城市,成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。
1、传染源
患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病,成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。
2、传播途径
人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染,吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类,可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷,或被带菌的昆虫叮咬,偶也可致病。
3、易感者人群
普遍易感,主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业(农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多,其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。
皮肤炭疽的发病原因
发病原因
(一)形态染色
炭疽杆菌菌体粗大,两端平截或凹陷,是致病菌中最大的细菌。排列似竹节状,无鞭毛,无动力,革兰氏染色阳性,本菌在氧气充足,温度适宜(25~30℃)的条件下易形成芽胞。在活体或未经解剖的尸体内,则不能形成芽胞。芽胞呈椭圆形,位于菌体中央,其宽度小于菌体的宽度。在人和动物体内能形成荚膜,在含血清和碳酸氢钠的培养基中,孵育于CO2环境下,也能形成荚膜。形成荚膜是毒性特征。
炭疽杆菌受低浓度青霉素作用,菌体可肿大形成圆珠,称为“串珠反应”。这也是炭疽杆菌特有的反应。
(二)培养特性
本菌专性需氧,在普通培养基中易繁殖。最适温度为37℃,最适pH为7.2~7.4,在琼脂平板培养24小时,长成直径2~4mm的粗糙菌落。菌落呈毛玻璃状,边缘不整齐,呈卷发状,有一个或数个小尾突起,这是本菌向外伸延繁殖所致。在5~10%绵羊血液琼脂平板上,菌落周围无明显的溶血环,但培养较久后可出现轻度溶血。菌落特征出现最佳时间为12~15小时。菌落有粘性,用接种针钩取可拉成丝,称为“拉丝”现象。在普通肉汤培养18~24小时,管底有絮状沉淀生长,无菌膜,菌液清亮。有毒株在碳酸氢钠平板,20%CO2培养下,形成粘液状菌落(有荚膜),而无毒株则为粗糙状。
(三)抵抗力
繁殖体抵抗力不强,易被一般消毒剂杀灭,而芽胞抵抗力强,在干燥的室温环境中可存活数十年,在皮毛中可存活数年。牧场一旦被污染,芽胞可存活数年至数十年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上,才能将芽胞杀灭。炭疽芽胞对碘特别敏感,对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。
(四)抗原结构
1.荚膜多肽抗原 由D-谷氨酸多肽组成,抗原性单一,若以高效价抗荚膜血清与具荚膜炭疽杆菌作用,在其周边外发生抗体的特异性沉淀反应,镜下可见荚膜肿胀。
2.菌体多糖抗原 由等分子量的乙酰基葡萄糖胺和D-半乳糖组成,能耐热,与毒力无关。这种抗原没有特异性,能与其他需氧芽胞杆菌,肺炎球菌14型及人类A血型物质发生交叉反应。
3.外毒素复合物 炭疽杆菌具有外毒素,包含水肿因子,保护性抗原(因子)及致死因子。三种成份均具有抗原性,不耐热,是致病的物质基础之一。
炭疽病的发病机制是什么
炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进人人体后,首 先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死 和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体 抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散,形成 败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的 神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒 素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有 效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现DIC 和感染性休克。本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。
炭疽病患者有哪些发病表现
潜伏期一般为1 -5日,也有短至12小时,长至2周。皮肤炭疽约占98%,病变多见于面、颈、肩、手和足 等裸露部位皮肤。初为斑瘆或丘瘆,次日出现水疱,内含淡黄色 液体,周围组织硬而肿胀。第3 -4日中心呈现出血性坏死稍下 陷,四周有成群小水泡,水肿区继续扩大。第5 -7日坏死区溃 破成浅溃疡,血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂,痂下有肉芽 组织生成(即炭疽痈)。焦痂坏死区直径大小不等,其周围皮肤 浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著,稍有 痒感,无脓肿形成,这是炭疽的特点。以后随水肿消退,黑痂在 1-2周内脱落,逐渐愈合成瘢痕。起病时出现发热(38-39丈) 头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。肺炭疽多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。可急性起 病,轻者有胸闷、胸痛、全身不适、发热、咳嗽、咳带血粘液 痰。重者以寒战、高热起病,纵隔淋巴结肿大、出血并压迫支气 管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、发绀、血样痰等。肺部仅可 闻及散在的细小湿啰音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相 符。X线见纵隔增...