酒精中毒是怎么引起的
酒精中毒是怎么引起的
酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用。
饮酒后有松弛、温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛。一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒。
长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性，肝脏、心脏、内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等。
各种酒类均可致依赖，但含酒精浓度高的烈酒，较易成瘾。
对酒类产生依赖的速度较慢，一般慢性酒精中毒的形成，常有10年以上的长期饮酒史。
酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性，有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。
如何诊断急性酒精中毒
酒精中毒分为急性酒精中毒和慢性酒精中毒两种，急性酒精中毒是指患者一次饮大量酒精后发生的机体、机能异常状态，急性酒精中毒可在短时间内给患者带来较大伤害甚至可以直接或间接导致死亡。因而避免过量饮酒与加强对急性酒精中毒的检查和诊断很重要。
急性酒精中毒的检查：
对患者呼气及血液酒精检查，结果显示有一定浓度的酒精。
急性酒精中毒的诊断：
急性酒精中毒的诊断并不十分困难，患者有饮酒史并有相关症状，同时呼出的气体有酒味，呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的酒精。
急性酒精中毒的相关症状为眼部充血，颜色潮红，头晕，人有欢快感，言语增多，自控力减低。甚或动作不协调，步态不稳，身体失去平衡时一般为轻中度的酒精中毒，如果患者出现沉睡不醒，颜色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，甚至陷入深昏迷，以至呼吸麻痹等症状时为重度酒精中毒表现。
酒精的中毒量和致死量因人而异，中毒量一般为70～80克，致死量为250～500克。因而对于急性酒精中毒最好的方法还是预防为主，同时，急性酒精中毒注意要与安眠药中毒、一氧化碳中毒、中风等疾病相鉴别诊断。
急性胰腺炎的病因 酒精中毒
我国因为酒精中毒引起的急性胰腺炎相对较少，在美国以及一下西方国家酒精中毒是主要原因，在酗酒者中有0.9%~9.5%会发生临床型的胰腺炎，据统计，每天饮酒3两，一般在6~8年就会出现胰腺炎，而间断性的饮酒和胰腺炎的发生没有直接的关系。
酒精致病：增高胆道分泌压、升高胰腺细胞内的脂质含量、引起十二指肠乳头水肿等都可引起胰腺炎。
肝硬化疾病的原因是什么
1.慢性酒精中毒：酒在我们的生活中是很常见的，酒精中毒也经常发生。酒精中毒是引发肝硬化的原因之一，这种情况在西方欧美国家比较多见，但近年来我国此类患者数量也有所增加。长期大量饮洒时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)会对人体的解毒器官肝脏造成毒害，进而诱发肝硬化的出现。
2.循环障碍：循环障碍会导致肝硬化的发生，部分心脑血管疾病也是肝硬化出现的一般原因，比如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞，都有可能导致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终出现淤血心源性肝硬化。
3.工业毒物或药物：我们生活的环境已经受到了严重的污染，工业毒物导致的肝硬化，一般出现在从事特殊职业的朋友身上，由于这部分人长期接触四氯化碳、磷、砷等化学物质或服用四环素等化学药物，就可能引起中毒性肝炎，这类肝炎最终会发展演变为肝硬化。
4.病毒性肝炎：大家对病毒性肝炎不陌生吧，这是引发肝硬化的原因之一，而且在我国是最为常见的一种诱因，由此产生的肝硬化往往被称为肝炎后肝硬化，主要由乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来。
警惕空腹饮酒易引起酒精中毒
“酒逢知己千杯少。”节假日期间，亲朋好友聚会时难免要喝上几杯，酒精中毒因此成为节假日急救中心的常见病之一。但是空腹饮用白酒易引起酒精中毒。
酒精中毒是由于一次饮用大量的酒类饮料后引起的中枢神经系统兴奋及抑制状态。
饮用白酒者引起酒精中毒的比较多，乙醇在人体内可以经肝脏解毒，大量饮酒如果超过机体的解毒极限，就会引起蓄积中毒。因为空腹饮酒乙醇吸收得更快，所以更容易引起酒精中毒。
酒精中毒大致上可分为三个阶段：兴奋期，饮酒者会出现眼部充血，面色潮红或苍白，言语增多，有的人表现粗鲁无理，有时则安然入睡。
共济失调期，饮酒者可出现动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语不清等现象。
昏睡期，主要是昏睡现象，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加速，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大，严重者昏迷、抽搐，大小便失禁，呼吸衰竭死亡。病人可以有高烧、休克、颅压增高等症状，还可发生低血糖。
轻度中毒患者只需卧床休息，注意保暖，大量饮水促进排泄。绿豆汤、梨、西瓜，都有较好的解酒作用;重度中毒出现昏睡、脱水、抽搐、休克，呼吸微弱等现象时应立即送医院急救，此前可用温水催吐洗胃，尤其是大量饮酒者应积极洗胃，以免过多吸收。
到底哪些原因导致肝癌
1、酒精中毒：肝癌的原因有哪些?一般相对来说酒精中毒是可以导致酒精性脂肪肝和酒精性肝炎以及酒精性肝硬化的，如果说在酒精性肝炎或者是肝硬变时，枯否氏细胞就会减少，同时这也是可以增加肝细胞癌变的发生的，所以这是很重要的引起肝癌的病因。2、微量元素：肝癌产生的原因?这也可以是引起肝癌的病因的一种，相对来说肝癌的死亡率是与环境中硒含量是呈现出负相关的，同时这也与居民的血硒水平呈现出负相关的，而动物试验表明硒能阻断黄曲霉毒素是可以诱发大鼠和鸭子发生肝癌的，在引起肝癌的病因中，对于这一点要注意。3、药物：通常某些药物是有累积效应的，同时可以说这也是起到致癌作用的，在引起肝癌的病因中，这也很关键。以上就是几种导致肝癌的重要因素，希望大家在日常生活中尽量避免以上不利因素的发生，少饮酒，多加锻炼，养成有规律的饮食习惯，以便在日常生活中积极的做好预防措施，这样才够避免肝癌来危害我们的生命。
慢性酒精中毒可致肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性疾病，全世界平均发病率约为17.1/10万，在欧美占死亡原因的5～6位，在我国也是主要死亡原因，近十年来其死亡率还在增高。
引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎导致的肝硬化居多，西方国家主要以慢性酒精中毒多见。
酒精中毒或称为乙醇中毒，是指饮酒过量引起的以神经精神症状为主的疾病，临床上依据一次大量饮酒中毒引起中枢神经系统抑制或长期酗酒造成多系统损害分为急性中毒和慢性中毒。其中，长期酗酒可造成多系统损害，此类人群可由可逆的脂肪肝、酒精性肝炎发展为肝硬化。脂肪肝时患者可有肝大、肝功能异常;酒精性肝炎时有食欲不振、恶心、呕吐、发热、肝大、黄疸、肝功能异常;肝硬化时有门脉高压症和肝功能异常。
相关数据表明，在欧美国家因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加，每日摄取酒精80克，达10年以上时，乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用，引起慢性酒精性肝炎，发展为酒精性肝硬化。
酒精中毒是什么原因引起的
急性作用
1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(gaba)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
2、代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量nadh，使细胞内还原氧化比(nadh/nad)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于nadh/nad比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。
耐受性、依赖性和戒断综合征
1、耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
2、依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。
3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反、症状。机制可能是戒酒使酒精抑制gaba的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。
长期酗酒的作用
1、营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kj(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素b1可引起wernicke—korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素b1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰coa被合成酮体。
2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。
喝酒吐了还能查出来吗 喝酒吐了还能继续喝吗
喝酒吐了之后不建议继续喝酒了。
一般喝酒后之所以会吐，是身体自发的一种自我保护的行为，发出的信号就是：不要再喝了，多余的酒我没办法分解了，只能吐出来了！如果在喝酒吐了之后继续喝酒，可能会继续呕吐，还可能会酒精中毒。
酒精中毒是非常危险的，严重的会导致患者昏迷、大小便失禁、呼吸抑制等；而持续性的呕吐，对胃部、食道、口腔等部位都有较大的伤害性，甚至会引起胃出血。
急性胰腺炎能喝酒吗
急性胰腺炎不能喝酒。
急性胰腺炎在我国多是由其他疾病引起，但在美国和西方国家，酒精中毒是引起急性胰腺炎的主要原因，因此，患急性胰腺炎之后首要的就是戒酒。
警惕空腹饮酒易引起酒精中毒
“酒逢知己千杯少。”节假日期间，亲朋好友聚会时难免要喝上几杯，酒精中毒因此成为节假日急救中心的常见病之一。但是空腹饮用白酒易引起酒精中毒。酒精中毒是由于一次饮用大量的酒类饮料后引起的中枢神经系统兴奋及抑制状态。饮用白酒者引起酒精中毒的比较多，乙醇在人体内可以经肝脏解毒，大量饮酒如果超过机体的解毒极限，就会引起蓄积中毒。因为空腹饮酒乙醇吸收得更快，所以更容易引起酒精中毒。酒精中毒大致上可分为三个阶段：兴奋期，饮酒者会出现眼部充血，面色潮红或苍白，言语增多，有的人表现粗鲁无理，有时则安然入睡。共济失调期，饮酒者可出现动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语不清等现象。昏睡期，主要是昏睡现象，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加速，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大，严重者昏迷、抽搐，大小便失禁，呼吸衰竭死亡。病人可以有高烧、休克、颅压增高等症状，还可发生低血糖。轻度中毒患者只需卧床休息，注意保暖，大量饮水促进排泄。绿豆汤、梨、西瓜，都有较好的解酒作用;重度中毒出现昏睡、脱水、抽搐、休克，呼吸微弱等现象时应立即送医院急救，此前可用温水催吐洗胃，尤其是大量饮酒者应积极洗胃，以免过多吸收。
慢性酒精中毒可致肝硬化
酒精中毒或称为乙醇中毒，是指饮酒过量引起的以神经精神症状为主的疾病，临床上依据一次大量饮酒中毒引起中枢神经系统抑制或长期酗酒造成多系统损害分为急性中毒和慢性中毒。其中，长期酗酒可造成多系统损害，此类人群可由可逆的脂肪肝、酒精性肝炎发展为肝硬化。脂肪肝时患者可有肝大、肝功能异常;酒精性肝炎时有食欲不振、恶心、呕吐、发热、肝大、黄疸、肝功能异常;肝硬化时有门脉高压症和肝功能异常。
相关数据表明，在欧美国家因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加，每日摄取酒精80克，达10年以上时，乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用，引起慢性酒精性肝炎，发展为酒精性肝硬化。
慢性酒精中毒是怎么引起的
一、发病原因
酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。
1. 遗传因素 家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。
2. 生物化学因素 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。
3.心理因素 心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。
4.社会文化因素 不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。
二、发病机制
与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：
1. 影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2.具有脂溶性 可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失
急性胰腺炎能喝酒吗
急性胰腺炎在我国多是由其他疾病引起，但在美国和西方国家，酒精中毒是引起急性胰腺炎的主要原因，因此，患急性胰腺炎之后首要的就是戒酒。