胆红素脑病的治疗
胆红素脑病的治疗
光照疗法
胆红素脑病的光照疗法(简称光疗)是目前治疗新生儿高未结合胆红素血症的一种简单易行且较安全有效的方法。
1.光疗原理
血清胆红素为天然异构体,两个碳原子间以双键相连,较稳定,为脂溶性。经光照后,形成两种光化学异构体,两个碳原子之间变为单键相连,不稳定,虽仍是未结合的胆红素分子,但易溶于水,可通过肝脏和胆管排泄入胆汁肉,经肠道排泄。胆红素脑病的光疗时通过体表接受光照射而使体表组织间隙中的胆红素得到光氧化分解作用而降低胆红素浓度。
2.光疗指征
常用指征:①凡以未结合胆红素增高为主的高胆,总胆红素值在205~256μmol/L以上、结合胆红素在34.2~68. 4μmol/L以下者均可进行光疗。②早期(生后36小时内)出现的黄疸,且进展较快者,可不必等总胆红素达205~256μmol/l,,对低出生体重儿伴黄痕者指征更应放宽。③若产前已知胎儿为溶血症尤为Rh溶血者,生后黄疸一日.出现即可光疗。④高胆儿在换血前作准备工作时应争取时间进行光疗,换血后仍应继续进行,以减少换血后胆红素的回升。对体温过高、有出血倾向、及以结合胆红素增高为主者,则不宜光疗。
3.光疗方法光疗以波长为450~4 60nm的光线作用最强。胆红素脑病的治疗通常多采用蓝光(波长主峰在425~475nm),包括单双面蓝光箱、蓝光毯、蓝光被,还有发光二极管光疗(窄波长,高效率,避免Zn-PP光敏效应).其他光源如白光、绿光或蓝绿光也有效,有认为绿光(波长510nm)比较安全,可减轻对DNA的损伤。白光则利于保暖,且对医务人员眼睛刺激小。
4.光疗照射时间和剂量
光疗总瓦数为200~400W,可按情况决定连续照射或间断照射。一般认为连续照射比间断照射好,连续照射一般要48~72小时或更长,胆红素脑病的治疗可根据胆红素下降情况而定。间歇照射法有的采用4小时中照1小时,也有的照射6~12小时后停止2~4小时后再照。
5.影响光疗效果的因素
光疗效果与光的强度密切相关。影响光强度的因素有:①光源距离:照射能量大小与光源到婴儿的距离平方成反比,一般上方灯管与玻璃板的距离以40cm左右为好。双光中下方灯管与玻璃板的距离可为20cm左右。②光照面积:光照面积越大效果越好,所以光疗时除覆盖眼部保护眼睛及用尿布覆盖会阴部生殖器外,应全身裸露。单面光疗时要1~2小时翻身一次,使背部皮肤亦能得到轮换照射。小儿洗浴后不用扑粉,以免影响光照效果。③灯管的使用时间:由于各种不同的灯管的可使用时间不一,故应定期测定荧光灯管的光强度,并及时更换已衰退的灯管,以便提高光疗的效果。④其他:患婴便秘亦会影响光照疗效;采用不同的光源,胆红素脑病的疗效也有差别;不同体表部位,接受光辐射的能最不同,皮肤黄疽消退的程度也不一致,通常躯干部位皮肤的黄疸消退较快。
6.光疗的不良反应
①发热或低体温:以发热最为常见,同时出现心率及呼吸加快,天热更易产生此种现象,故要注意通风措施。相反在冬季或有些低出生体重儿,光疗时由于保暖不够,又可引起低体温,此时胆红素脑病的预防要注意保暖;②腹泻:亦常见。腹泻的原因认为是光疗诱发结肠末端分泌性变化所致,实验证明光疗时直肠对水和电解质的吸收被抑制。其大便稀薄呈绿色,每日4~5次。腹泻最早可出现于光疗3~4小时后,但光疗结束后不久即可停止;③皮疹:有时于面部、躯干及下肢可见到红斑性皮疹或淤点,光疗结束后消失;④青铜症:少见。当血清结合胆红素高于68.4 μmol/L旦肝功能有损害者,光疗后可使皮肤呈青铜色,光疔停止后,青铜症可逐渐消退,但较慢。其原因可能是由于胆汁淤积,胆管对胆红素光氧化产物的排泄受阻;⑤其他:有时于光疗开始后半小时可见到屏气现象;光疗可使红细胞破坏增加及血小板减少;对G-6-PD缺陷者,光疗偶可使溶血加重;强光对眼有危害(充血、角膜溃疡等);光疗时水的丢失增加,胆红素脑病的治疗易引起脱水;光疗时核黄素的分解增多而致体内核黄素减少;光疗亦可影响维生素D的合成而降低血钙;有研究认为光疗可使DNA损伤,其意义有待探讨。
新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸,是常见的新生儿疾病之一,新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重,在治疗上也有一定的难度,下面我们就来了解下,新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施,尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。大剂量丙种球蛋白,用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
胆红素脑病临床上有什么表现
胆红素脑病主要的表现症状为对大脑造成严重的损害,即核黄疽外,更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象核黄疸那样临床症状明显且后果严重,而是短暂、可逆和相对“无害”的,可以无临床症状,仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态,一些即使有临床表现,也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿,即使在较低血清胆红素水平时,也可呈现短暂的胆红素神经毒性。
胆红素导致脑损害的血清总胆红素浓度的警告水平出生体重(g) 无并发症 有并发症1250以下 222mmol/l (13mg/d1) 171mmol/l (10mg/1250~1499 257mmol/l (15mg/d1) 222mmol/l (13mg/1500~1999 291mmol/l (17mg/d1) 257mmol/l (15mg/2000~2499 308mmol/l (18mg/d1) 308mmol/l (18mg/2500以上 342mmol/l (20mg/d1) 342mmol/l (20mg/并发症包括:围生期窒息、缺氧、酸中毒、明显持续的低体温、低白蛋白血症、脑膜炎、其他严重感染、溶血和低血糖。
(一) 严重胆红素脑病的临床表现严重胆红素脑病的临床表现主要是由于脑细胞受损而出现的较明显神经系统症状。典型者以往称之为核黄疸,其表现分为4个时期:
① 警告期:表现为肌张力减低、嗜睡、吸吮反射弱或消失等,持续约12~24小时。
② 痉挛期:出现痉挛或迟缓、角弓反张、发热等,严重者因呼吸衰竭而死亡。此期约持续12~24小时。
③ 恢复期:存活病例在约2周内上述症状逐渐消退。
④ 后遗症期:出现后遗症者-般持续终生,主要表现为锥体外系神经异常,即核黄疸四联征:手足徐动症、眼球运动障碍、听力障碍和牙釉质发育不全。此外尚有智力低下、癫痫、运动发育障碍等。
目前在临床上均能对新生儿高胆红素血症患儿及时采取防治措施,故出现典型核黄疸表现的病例已少见。
(二) 亚临床型胆红素脑病的表现一些胆红素脑病的临床表现轻微,只有嗜唾、纳呆(如饥饿时亦对食物不感兴趣)、进食时间过长、凝视、憋气等。也可表现为呼吸暂停、心动过缓、循环呼吸功能骤然恶化等。近十多年来,随着脑干诱发电位测定等检查技术的应用,一部分无胆红素脑病临床表现的新生儿高胆红素血症病例,通过这些检查可发现有轻微脑损伤的异常。
目前,检测亚临床型胆红素脑病最好的方法是测定脑干听觉诱发电位( brainstem auditory evoked potentials,baep)。baep是一种无创伤客观测定脑干功能和外周听觉功能的方法,是指给予声音刺激后,引起脑干听觉通路上的神经细胞群同时兴奋,从头皮上记录到的由听觉通路传导并诱发脑干神经细胞产生的电位活动。分析各个诱发电位波的波形、振幅及潜伏期。beap检测客观性强,结果准确可靠,基本不受镇静药物和意识状态的影响。
近十多年来,国内外已有众多的研究,应用beap检测黄疸的新生儿,监测早期的胆红素脑病,从而反映脑干听觉神经通路障碍等中枢神经系统损害。黄疸新生儿的baep改变包括i波到v波中一个或多个波的缺失、潜伏期延长、振幅降低等。
过去认为足月儿的血清总胆红素浓度不超过 342mmol/l( 20mg/d1 )是“安全”的,然而用baep检测发现,血清总胆红素浓度 <342mmol/l( 20mg/d1)的黄疸足月儿也可发生短暂性的胆红素神经毒性作用所致的脑损害。baep异常改变多数是可逆的,随着血清胆红素的降低,这些baep的异常改变很快恢复,这种胆红素神经毒性作用所致的脑损害具有迅速的可逆性。
如baep持续异常,则提示中枢神经系统受损严重,预后较差。
胆红素脑病临床上有什么表现:经过了上述的介绍希望大家对相关的内容能够有所了解,为了能够尽量的降低给大脑造成的伤害,一定要根据医生的建议仅性治疗,只有这样才能将脑红素脑病的伤害降到最低。
核黄疸的简介
胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生。
小儿黄疸对患者会有什么危害
小儿黄疸对孩子的危害有
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不平衡,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重,因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
家长根据自己家孩子的实际需求来选择用药治疗,西药见效快,副作用较大,中药副作用小,但是见效慢。虽然黄疸的成因比较复杂,有生理和病理之分,但是其核心是一样的,都是胆红素在体内积聚而引起的,胆红素积聚过量会引发严重的症状,所以一旦小孩有黄疸症状,就一定要认真检查,不能掉以轻心。如果对自行治疗不放心,也可以到医院咨询医生,在医生的指导下进行治疗。
得了溶血病怎么办
1、药物治疗
胆红素要经过肝脏代谢,一般医院都会使用一些促进肝脏功能的药物,如可拉明等。如果新生儿黄疸明确是由于溶血病所致,可以使用一些抑制母亲血型抗体作用的药物,如免疫球蛋白;而应用白蛋白可以阻止胆红素进入大脑中,以减少发生胆红素脑病的机会等。
2、蓝光治疗
胆红素处于脂溶性状态时很容易进入大脑,当处于水溶性状态时可经尿排出,通过蓝光治疗,使胆红素化学结构发生改变,利于其随尿排出体外。
3、换血治疗
当所有这些方法都未能奏效,或者说当宝宝血中胆红素水平达到某一个高度时,胆红素就可能进入脑中形成胆红素脑病,也称之为核黄疸。这时最有效的办法就是换血了,健康人的血有步骤地、反复分次地与小婴儿的血进行置换,使宝宝血中的胆红素水平降下来,胆红素脑病的发生机会也就随之减轻了。
一般经一次换血后病情就能得到有效的控制,尽管这个过程也要冒一些风险,但其治疗意义却十分明显的。
胆红素脑病的临床表现
发病早期
胆红素脑病的发病早期,感觉孩子没精神,吃奶时吸吮无力,各方面反射减弱,肌张力低下,可能会出现呕吐和尖叫,此时家长需要警惕,孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况,这种情况一般会维持12—24小时。
症状明显期
在胆红素脑病发病的症状明显齐,孩子会出现明显的抽搐和角弓反张,严重的会全身肌张力增高,上肢伸直内旋,更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。
胆红素脑病恢复期
在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失,吃奶的吸吮反应也会慢慢好转,肌肉力量也慢慢恢复,总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现,发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后,会出现第四期,一般称之为后遗症期。
新生儿黄疸降到多少算正常 新生儿黄疸值过高会有什么危害
新生儿黄疸值过高意味着血液内总胆红素过高,当宝宝血清总胆红素浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。
当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
新生儿黄疸发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,宝宝就有可能会失去生命。
胆红素脑病
(一)血脑屏障的完整性血脑屏障正常时,可限制胆红素进入中枢神经系统,对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时,可使血脑屏障开放或通透性增加,非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。(二)血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高,游离胆红素越多,超过一定限量(307.8~342.0μmol/L被视为“临界浓度”,早产儿更低),即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面,当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时,均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。
临床表现编辑本病临床分4期,第1~3期出现在新生儿早期,第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12~24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12~24小时。(三)恢复期大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。