舌病病因

舌病病因

地图舌

病因不明，可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。

沟纹舌

病因不明，可能与先天性舌的发育畸形有关，此外，维生素缺乏，地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史，故被认为可能与遗传有关。

毛舌

常因为口腔环境改变，如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。

正中菱形舌

过去认为是舌体发育过程中，由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖，而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高，组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似，故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。

胃病病因

具体地说胃炎(慢性)的病因可以有下述五个方面：

1.急性胃炎后胃黏膜损伤持久不愈

2.幽门螺杆菌感染

3.长期喝烈酒浓茶浓咖啡吃辛辣和粗糙的食物吸烟等不合理生活习惯

4.经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物，如阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素、抗肿瘤药物等。

5.一些慢性疾病，如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病等。

红眼病病因

常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播

红眼病病因

红眼病是一种具有传染性的常见的眼科疾病，对于患者而言也是相当困扰的。不过对于大部分朋友而言，对于红眼病的了解却并不是很多，要想治疗红眼病，那么先要来了解一下红眼病的病因到底是什么，下面就对此为大家做一些介绍：

红眼病的病因是什么?先来了解一下眼睛的血管分布。睑周边动脉弓下行支供给睑结膜，上行支供给穹窿部结膜和球结膜，称为结膜后动脉。由四条直肌的肌支(肌动脉)而来的睫状前动脉，距角膜缘 3-5mm垂直穿人巩膜和脉络膜上腔达睫状体，参与睫状后长动脉分支组成虹膜大小动脉环。其巩膜上支前行分布于角膜缘，构成角膜缘深层血管网。并另发出分支向球结膜层分布，一方面向前在角膜缘构成浅层血管网，一面向后与结膜后动脉相吻合是为结膜前动脉。

所谓结膜充血是来自表层的结膜后动脉(及静脉)充血。其特征为血管粗大、纡曲、色亮红、分支清晰、愈近穹窿部越显著、可随结膜而移动。

睫状充血是由睫状前动脉分支而来的角膜缘周围两层深浅血管丛充血所致。分布在角膜缘周围，位置较深，围绕角膜呈一圈紫红色充血带，看不出分支，愈近角膜愈清晰，不随结膜移动。

若结膜充血和睫状充血同时存在，称为混合性充血。当致病因素作用于组织，通过神经反 射，可能是炎症组织释放蛋白分解的多肽类物质、组胺及组胺样物质山(H+物质)作用于血管的结果，使上述血供的小动脉先有短暂收缩，进而小动静脉及毛细血 管持续扩张，引起局部充血，而致红眼。其二是由于局部循环障碍，静脉纤张伴结膜水肿，而呈淤血状态也可导致红眼。其三是血管本身病变或损伤破裂，出血积聚于结膜下，称之为结膜下出血，因而也会出现红眼症状。

什么是舌病

舌病包括：地图舌裂纹舌毛舌正中菱舌。

病因:舌病是由什么原因引起的?

地图舌

病因不明可能与胃肠道慢性疾患贫血肠寄生虫B族维生素缺乏精神障碍病灶感染等有关某些病人有明显的家史。

沟纹舌

病因不明可能与先天性舌的发育畸形有关此外维生素缺乏地理条件等亦受到关注近年认为本病可能是银屑病的早期表现某些病人有明显的家族史故被认为可能与遗传有关。

毛舌

常因为口腔环境改变如口腔卫生不良长期使用抗生素含漱剂的应用过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。

正中菱形舌

过去认为是舌体发育过程中由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区后来发现该区内白色念珠菌检出率高组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。

症状:舌病有哪些临床表现?

地图舌

舌背出现丝状乳头剥脱区周边有黄白色高起的边缘极具游走性般无自觉症状诊断不难。

沟纹舌

本病体征明显诊断容易如沟纹舌合并面神经麻痹及肉芽肿性唇炎诊断为梅-罗综合征。

地图舌

镜下可见红斑区丝状乳头明显萎缩上皮变薄上皮钉扁平边缘区上皮增厚细胞内水肿偶见上皮浅层有微脓肿形成病损区粘膜下层血管扩张充血淋巴细胞与浆细胞浸润。

沟纹舌

表现为沟纹底上皮明显变薄无角化层上皮钉突呈柱状基底细胞排列整齐固有层内毛细血管增多血管扩张充血炎细胞浸润以中性粒细胞为主沟纹可深及粘膜下组织或肌层炎症时可见淋巴细胞浆细胞和毛细血管扩张。

毛舌

丝状乳头角化细胞明显增长上皮钉突亦显著增长固有层内有淋巴细胞和浆细胞浸润。

正中菱形舌

表现为上皮萎缩舌乳头消失固有层有少量炎细胞浸润。

颈椎病病因

1、颈椎的退行性变

颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。

(1)椎间盘变性当椎间盘开始出现变性后，由于形态的改变而失去正常的功能，进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此，颈椎间盘的退行性变为颈椎病发生与发展的主要因素。

(2)韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要，也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上，在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移，最后突向韧带下方，以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。

椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。

(3)椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。

(4)颈椎其他部位的退变颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：①小关节多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。②黄韧带多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。③前纵韧带与后纵韧带其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。

(5)椎管矢状径及容积减小由于前述之诸多原因，首先引起椎管内容积缩小，其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩椎关节和小关节松动及增生为主，这些后天继发性因素在引起椎管内容积缩小的同时，也使椎管矢状径减少，从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的直接原因之一。此时如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脱出、椎节的外伤性位移、骨刺形成及其他占位性因素，均可引起或加重神经受累症状。

2、发育性颈椎椎管狭窄

近年来已明确颈椎管内径，尤其是矢状径，不仅对颈椎病的发生与发展，而且与颈椎病的诊断、治疗、手术方法选择以及预后判定均有着十分密切的关系。有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显，但并不发病，其主要原因是颈椎管矢状径较宽，椎管内有较大的代偿间隙。而有些患者颈椎退变并不十分严重，但症状出现早而且比较严重。

3、慢性劳损

慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外，因此易被忽视，但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系，此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况：

(1)不良的睡眠体位不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整，则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。

(2)不当的工作姿势大量统计材料表明某些工作量不大，强度不高，但处于坐位，尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高，包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。

(3)不适当的体育锻炼正常的体育锻炼有助于健康，但超过颈部耐量的活动或运动，如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等，均可加重颈椎的负荷，尤其在缺乏正确指导的情况下。

4、颈椎的先天性畸形

在对正常人颈椎进行健康检查或作对比研究性摄片时，常发现颈椎段可有各种异常所见，其中骨骼明显畸形约占5%。但与颈椎病患者对比，后者颈椎的畸形数约为正常人的一倍。

胃病病因

胃病是一种多病因疾病，诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层， 从而产生溃疡。现代理论认为：幽门螺杆菌是胃病的主要原因

肺病病因

1、呼吸道感染：对于已经罹患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。

2、吸入：吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。

3、社会经济地位：社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。

4、吸烟：吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。

5、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。

长期地图舌的危害 地图舌反复发作怎么回事

地图舌形态各异，加上其病变因素比较多，具有游走性的特点，因此又被称为游走性舌炎；地图舌具有间歇缓解期，具体就是发作以后有自限性，3-4天或更长时间以后，黏膜表现有可能恢复如常；但由于地图舌病因众多且复杂，有可能会导致地图苔反复发作。此时建议及时就医治疗，检查出结果后再对症进行治疗最好。

龋病病因

病因

目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主(即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体)和时间。其基本点为：致龋性食物糖(特别是蔗糖和精制碳水化合物)紧紧贴附于牙面，由唾液蛋白形成的获得性膜。这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵袭牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。

1.细菌

是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿;另一种是革兰阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。

2.口腔环境

口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和唾液。

舌病如何鉴别诊断

舌病如何鉴别诊断

地图舌的粘膜呈红白相杂是其特点，扁平苔藓的周围粘膜多存在白色线条。地图舌的光滑萎缩区与扁平苔藓的舌面萎缩也有类似之点，所以鉴别不易时，需借病理检查确诊。沟纹舌极少数人可能因舌背沟裂较深，容易藏有食物残屑和细菌滞留，引起炎症，常有轻度刺激痛，此时舌体增大，两侧舌边缘可出现齿印。

舌病的检查项目有哪些

本病是舌头疾病的一个统称，通常是指伴有舌头黏膜以及形态改变的疾病。包括地图舌、沟纹舌等疾病。病理学检查可见舌头表面分泌物可见真菌孢子与菌丝，证明本病和真菌的感染具有一定的相关性。微量元素检查可有锌元素缺乏。血常规检查可有白细胞增高。

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

舌癌病因有哪些

一、外因

1、慢性感染：舌体部炎症或溃疡长期不愈有癌变倾向。

2、口腔卫生不良。

3、机械刺激：牙的残冠残根、锐利的牙龈边缘、不良义齿修复，特别是金属义齿长期刺激舌粘膜产生溃疡，最后导致癌变。

4、化学因素：烟草中芳香烃类物质有致癌作用，尤其吸雪茄或使用烟斗吸烟者患癌，长期饮烈性酒者发生口腔癌的机会多15倍，烟酒刺激是舌癌的致病因素之一。

二、内因

中医认为正气内虚,内脏毒热。机体衰老年龄超过40岁后舌上皮层逐渐萎缩，对外界的有害刺激的抵抗力减弱，易患癌瘤。营养不良维生素A及维生素B族缺乏易患癌瘤。另外，舌粘膜其他良性疾病恶变，如舌粘膜白斑、红斑突起，有溃烂或硬结，则有恶变的可能。白斑、红斑称为癌前期病变，其理由是由于这些病变在组织学上和鳞状上皮癌有相似的特点，红斑与白斑常与口腔癌相伴随，特别是红斑有更大的恶变倾向。

在舌癌的诸多致癌因素中均可以引起舌粘膜上皮的直接损伤作用，使局部粘膜发生变性、炎症、坏死、增生、萎缩及化生等变化是癌变的基础。

舌癌最先是由于深部的不良刺激易引起舌粘膜的变性、炎症、坏死、增生、萎缩、化生，长期反复出现这些病理变化可患白斑或乳头样增生等。早期可出现粘膜小斑块状突起，逐渐扩大、变厚和粗糙，基底变硬，继之出现粘膜糜烂，经久不愈逐渐形成肿块继而在其他中心出现边缘微隆突起的溃疡，溃疡病变向深部及周围组织扩展。

硬皮病病因

尚不清楚，归纳起来涉及以下几个方面：

(一)遗传因素 根据部分患者有明显家族史，在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常，认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。

(二)感染因素 不少患者发病前常有急性感染，包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。

(三)结缔组织代谢异常 患者显示广泛的结缔组织病变，皮肤中胶原含量明显增多，在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

(四)血管异常 患者多有雷诺现象，不仅限于肢端，也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生，故有人认为本病是一种原发性血管病，但由于血管病变并非在所有患者中都能见到，故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。

(五)免疫异常 这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B细胞数增多，体液免疫明显增强，在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上，多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。