药物性胃病的发病机理主要为

药物性胃病的发病机理主要为

药物性胃病的发病机理主要为：

1.药物干扰胃粘膜上皮细胞合成粘蛋白，影响胃粘液的质和量;抑制粘膜前列腺素合成，抑制粘膜上皮细胞正常增生，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，修复障碍，而致胃粘膜糜烂，形成溃疡。

2.影响胃粘膜腺体正常分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。有些药物使血小板减少，抑制血小板聚集，降低凝血酶原而致上消化道出血。

3.有些药物对胃粘膜有刺激、腐蚀作用，如氯化钾及铁盐等。有些药物影响胃肠运动功能及胃粘膜的血液和淋巴循环等，而损伤胃肠正常功能。

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药物性皮炎发病机制

药物性皮炎又称药疹，发病机制很复杂，大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类，前者为主导。还与很多其他影响因素有关。

1、 免疫性反应机制

某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但更多的药物本身无抗原性(免疫原性)，这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。

变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后;②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性;③有一定潜伏期，第1次用药后需经过4~25天，已致敏者，再次用药后，多在24小时内发生;④可有交叉过敏及多元过敏现象;⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。

隐匿性肾小球肾炎的发病原因有哪些

西医学认识：1.病因和发病机制 本病的病因尚不清楚，发病机制也不尽相同。其发病常常与呼吸道感染、急性胃肠炎、皮肤感染、尿道感染、剧烈运动、过度劳累或创伤等诱因有关。 2.病理 由于本病是一组原发性肾小球疾病，病理类型多种多样，主要为局灶增殖型，基膜病变不明显，肾小球中可有广泛的IgA或IgG、lgM、C3沉积。可表现为微小病变性肾病、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病的病理改变。

中医学认识：本病的发生以内因为主，禀赋不足，脏腑柔弱;饮食不节，损伤脾胃;内伤七情，肝气郁滞;体劳伤脾，房劳伤肾，都是疾病发生、发展的内在原因。外感热邪或温热之邪是疾病发生的外因，是在内因的基础上起作用。蛋白尿和血尿的发生主要是由于脾失运化，肾失封藏，肝失疏泄，阴阳失调，导致精微物质下泄所致。

急性胃炎的有几种类型

1、急性单纯性胃炎

急性单纯性胃炎可由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。

其胃粘膜病变主要为充血、水肿，粘液分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物，可伴有点状出血和轻度糜烂，本病发病多急骤，主要表现为上腹部不适、疼痛、食欲不振、恶心呕吐等。

因感染而致病者常伴有急性肠炎而有腹泻、脐周疼痛，重者可有发热、失水、酸中毒、甚至休克。本病病程较短，具有自限性。其治病原则主要为祛除病因、对症治疗、合理应用抗生素及注意纠正水、电解质紊乱等。

2、急性糜烂性胃炎

急性糜烂性胃炎是以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，常伴有出血。

口服药物(如水杨酸盐制剂、保素松、消炎痛、利血平、糖皮质激素等)、酗酒及危重疾病的应激状态为其常见病因。

本病典型的临床表现为上消化道出血，有呕血和黑粪;但出血量一般不大，且常呈间歇性，可自止。

急性糜烂性胃炎的治疗原则主要为积极治疗原发病，祛除致病因素，并做相应的制酸和止血处理。如果为上消化道大出血应及时给予输血、输液、积极补充血容量。

急性胃炎的有几种类型

急性胃炎有哪些种类?

1、急性单纯性胃炎

急性单纯性胃炎可由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。

其胃粘膜病变主要为充血、水肿，粘液分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物，可伴有点状出血和轻度糜烂，本病发病多急骤，主要表现为上腹部不适、疼痛、食欲不振、恶心呕吐等。

因感染而致病者常伴有急性肠炎而有腹泻、脐周疼痛，重者可有发热、失水、酸中毒、甚至休克。本病病程较短，具有自限性。其治病原则主要为祛除病因、对症治疗、合理应用抗生素及注意纠正水、电解质紊乱等。

2、急性糜烂性胃炎

急性糜烂性胃炎是以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，常伴有出血。

口服药物(如水杨酸盐制剂、保素松、消炎痛、利血平、糖皮质激素等)、酗酒及危重疾病的应激状态为其常见病因。

本病典型的临床表现为上消化道出血，有呕血和黑粪;但出血量一般不大，且常呈间歇性，可自止。

急性糜烂性胃炎的治疗原则主要为积极治疗原发病，祛除致病因素，并做相应的制酸和止血处理。如果为上消化道大出血应及时给予输血、输液、积极补充血容量。

iga肾小球肾炎

本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到iga沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状iga和c3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;iga结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的iga可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是iga1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的iga2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的iga沉积中。在本病病人循环中也可见到总iga1和含iga1的免疫复合物增高，骨髓中产生iga1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在j链，故提示沉积的iga是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的iga沉积物的来源。

肠胃病的疾病类型有哪些

按胃病的症状分类：

肠胃病的分类也是看患者的症状来分的，其中如果发现上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、嗳气、返酸，甚至恶心、呕吐等等。临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。

从病的急慢来看：

首先判断胃病是那种症状从病的急缓来说，肠胃病和分为急性肠胃病及慢性肠胃病。而所有急性的胃病都可以称之为急性胃病，如急性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎等。

按胃病发病的部位分类：

其次肠胃病的分类还可以从患者的发病位置来看，其中肠胃病的发病位置主要就是指胃溃疡、胃炎、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎、胃窦炎、胃下垂、幽门螺杆菌等。

肠胃病的种类都有哪些

从病的急慢来看：

首先判断胃病是那种症状从病的急缓来说，肠胃病和分为急性肠胃病及慢性肠胃病。而所有急性的胃病都可以称之为急性胃病，如急性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎等。可以明显的看出急性胃炎的总体特征是发病急骤、迅速，无明显性的征兆，这种疾病容易发病及时。

按胃病发病的部位分类：

其次肠胃病的分类还可以从患者的发病位置来看，其中肠胃病的发病位置主要就是指胃溃疡、胃炎、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎、胃窦炎、胃下垂、幽门螺杆菌等。这种分类和急性慢性没有关系，无论是急性还是慢性，只要是这种胃部症状不同都可以归于不同种类。

按胃病的症状分类：

肠胃病的分类也是看患者的症状来分的，其中如果发现上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、嗳气、返酸，甚至恶心、呕吐等等。临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。

按胃病的病因分类：

肠胃病的分类也是可以从患者的病因来看的。很多胃肠疾病是由遗传因素或先天因素引起的，有很多胃的遗传性疾病是基因遗传造成的，如：先天性幽门狭窄、十二指肠梗阻等等。有家族发病倾向的消化性溃疡，在发病率中比一般人高三倍。

哮喘病是怎么回事

近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗(特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发)预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。

哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子(以白细胞介素等为主)、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等;从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。

药物过敏的发病机理

药物反应发生的机理颇为复杂，有变态反应性，亦有非变态反应性或其他特殊机制。

(一)变态反应 大多数药疹发生与此有关。其主要依据是：①几乎均发生药理学所允许的用量下;②有一定的潜伏期;③患者仅对某种或某类药物过敏，具有高度特异性;④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发;⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏;⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果;⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间脱敏;⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。

化学性药物多属半抗原，在进入体内后必须先与组织中某些蛋白质组分作共价结合成为全抗原(半抗原-载体复合物)才开始发挥作用。药物抗原性的强弱与其其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物，其抗原性较强，如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、苯巴比妥、复方阿司匹林等所引起的药疹就比较多见;而抗原性弱或不具抗原性的药物，如氯化钾、碳氢钠等则很少引起或不引起药疹。

变应性药物反应的类型不一，它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表现出来，有时在同一患者可以兼有两种以类型反应。

(二)非变态反应及其他

1.毒性作用 多由于用量过大所致，如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制;氮芥、白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害;农药1059、1605吸收引起的中毒反应等。

2.药理作用 如抗组胺药物引起的嗜睡;皮质类固醇引起的欣快感;菸酸引起的面部潮红等。

3.光感作用 服用氯丙嗪、磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生暴露部位的皮炎。按其发生机理又可有光变应性和光毒性反应两种。

4.酶系统的扰乱 如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢，引起口腔溃疡;13-顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤;异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性神经炎。

5.沉积作用 药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于齿龈，砷剂沉积于皮肤(色素沉着、角化)，及阿的平引起的皮肤发黄等。

6.特殊的局部刺激作用 如阿司匹林可直接腐蚀胃粘膜，引起胃出血、胃溃疡;磺胺结晶阻塞肾小管、肾盂和输管，引起尿痛、血尿、尿少甚至尿闭等。

7.菌群失调 人体内的正常菌群，在多年共同进化过程中能相互适宜，一些菌群能抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成维生素B族和维生素K，供机体健康需要。总之，微生物与微生物之间，微生物与机体间均达到矛盾的统一。但如果长期或大量应用抗生素、皮质固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡。如广谱抗生素的应用常可导致条件致病菌的感染。

8.致畸、致癌作用 某些药物长期应用后可能有致畸、致癌作用，如沙利度胺(thalidomide)及维A酸(tretinon)等。

(三)影响因素 除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药物反应的发生、发展中也往往直到一定作用。

1.用药情况

⑴滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药。还有一部分是由于患者一知半解地应用自备药物或自购药物服用而引起药物反应。

⑵错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。

⑶服药自杀：这是极少见现象。

⑷用药剂量：用药剂量过大，可引起严重甚至死亡。但有时正常剂量也可出现药物反应，这与不同个体对药物的吸收、代谢和排泄速度不同有关，特别是老年患者更应密切注意。

⑸用药疗程;急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可能较少。但慢性病症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性产生。当然，也有些药物如安眠药、镇静剂等，在长期重复应用搬弄是非，可引起药瘾作用。

⑹用药种类过多：对于有过敏体制的有，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多。这可能是由于药物之间的交叉反应，或协同作用所致。

⑺用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应。外用抗原性强的药膏，如磺胺、四环素软膏等吸收后药物反应的姓率亦远高于口服者。外用硼酸溶液湿敷因药物吸收过量引起婴儿死亡的事例早有报告。孕妇或哺乳期妇女服用的药物，可进入胎儿或婴儿体内引起反应。

⑻交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同“苯胺”核心的磺胺药、普照鲁卡因、对氨水杨酸等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏。这种反应在第一次用药10小时左右即可发生，而不需要经过4～5日以上的潜伏期。

⑼重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重的反应。致敏药物的重用通常是由于：①医生的疏忽，未了解患者过去的药物反应史;②患者未主动告诉医生他的药物过敏史;③用了可发生交叉过敏的药物;④个别处于高敏状态的药疹患者，容易对本来不敏感的药物发生过敏反应。

⑽注射器不洁：不洁的注射器、针头、针筒、药瓶、皮管等均可能由于将某些致热原带入体内引起不良反应。

胃病种类有哪些

从胃病的急慢来看胃病可以分为急性胃病与慢性胃病，急性胃病的特征是发病比较急，迅速，没有明显的征兆，比如急性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎等。慢性胃病发病比较缓慢，初期症状不明显，发病不够及时，会出现各种其他的并发症，比如慢性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎等。

婴儿黄疸是什么原因

形成病理性胎黄的病因很多，主要为胎禀湿蕴，由于孕母素蕴湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿，或因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致。

若孕母体弱多病，气血素亏，可致胎儿先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生;或生后为湿邪所侵，湿从寒化，寒湿阻滞。还有小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久，气血郁阻，均可以形成本病。

胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要为脾胃湿热、寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而致发黄，久则气滞瘀积。因病因、病程、体质的差异，证候有湿热郁蒸、寒湿阻滞、气滞瘀积的区别。

湿热郁蒸者，热为阳邪，故黄色鲜明如橘皮。热毒炽盛，黄疽可迅速加深，而湿热化火，邪陷厥阴，则会出现神昏、抽搐之险象。若正气不支，气阳虚衰，可成虚脱危证。

寒湿阻滞者，寒为阴邪，故黄色晦暗。气滞瘀积因气机不畅，肝胆失常，络脉瘀积而致，其黄色晦暗，伴肚腹胀满，右胁下结为痞块。此外，尚有因先天缺陷，胆道不通，胆液不能疏泄，横溢肌肤而发黄。

糜烂性胃炎可以治好吗

糜烂性胃炎怎么治疗效果好?糜烂性胃炎属于胃肠疾病中一个比较严重的胃肠疾病，如果治疗不及时，常常会导致疾病的恶化，而且糜烂性胃炎自身的危害比较大，对患者的生活和工作存在很大的影响，那么糜烂性胃炎如何治疗好呢?

中国是世界上胃病发病率最高的国家，多数人都知道胃病难治，特别是糜烂性胃炎更是如此，对待胃病我们要坚持“三分治七分养”的原则。治疗主要针对胃病的病因比如抗生素清除胃内的幽门螺杆菌，胃酸多者服用抑制胃酸分泌的药，保护胃粘膜的药物帮助修复受损的胃粘膜。养——去除病因、诱因。