肺大疱和肺气肿应该看什么科
肺大疱和肺气肿应该看什么科
因胸膜下肺大疱破裂致自发性气胸的患者，应及时就诊胸外科。
长期慢性肺气肿患者建议呼吸科治疗。
肺大泡发病的病因和护理
肺大疱一般继发于细小支气管的炎性病变，临床上最常与肺气肿并存。因有炎性病变，小支气管黏膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，因而肺泡内压力增高。在炎症状态下，肺组织也有损坏，肺泡间的侧支呼吸消失，肺泡间隔逐步因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发和多发。
【一般护理】
(一) 观察患者胸痛、咳嗽、呼吸困难的程度，必要时给予吸氧。
(二) 心理指导 介绍有关疾病的健康知识，减轻患者的紧张情绪。
(三) 介绍术后的配合知识，鼓励患者练习深呼吸和有效排痰，练习床上排大小便。
(四) 配合医生完善术前检查。
(五) 常规术前准备 备皮、皮试，根据医嘱术前夜应用镇静药物。
(六) 手术后护理 按普通胸科术后护理常规护理。
肺大泡的患者以上我们就总结了这么多的知识点，但是肺大泡的患者还需要做好患者的呼吸道护理，其实不仅仅是肺大泡的患者需要做好患者的呼吸道的护理，很多呼吸系统疾病的患者我们都需要做好呼吸道的护理，因为一旦呼吸道感染的话，那么就会增加患者的痛苦。
肺大泡是怎么形成的
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜，可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿，根据病理形态将肺大疱分为三种类型。
Ⅰ型：狭颈肺大疱，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连，因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留，Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱，位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间，肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱，结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位，受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影，以上三型均见于慢性支气管炎，小叶中心型肺气肿不并发肺大疱，下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺，
如果肺大疱得不到及时的解决的话，那么会导致呼吸困难，如果严重的话甚至会严重到影响到人们的一个生命健康，所以说面对这种问题，我们绝对不能够轻易的忽视。发现一些异常现象的时候必须积极的接受治疗。
肺大泡的中医治疗
肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，临床症状也主要由这些疾病引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重。肺大疱继发感染，可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞，肺大疱腔被炎性物质充满，可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失，而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。
无症状的肺大疱不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。
肺大疱破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大疱，同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定，防止气胸复发。
肺大泡病的治疗方法有哪些
肺大疱指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺疱高度膨胀，肺疱壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。无症状的肺大疱不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。
肺大疱体积大，占据一侧胸腔的70%～100%，临床上有症状，而肺部无其它病变的患者，手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。
手术中应尽可能多的保留健康肺组织，力争只作肺大疱切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。
肺大疱破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大疱，同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定，防止气胸复发。
肺大泡病理改变
肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。
Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。
自发性气胸的常见病因
自发性气胸常见的病因如下：
1.胸膜下肺大疱破裂 青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。
2.大泡性肺气肿破裂 由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。
3.肺结核 20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。气胸的发病原因有哪些
1、肺癌：尤其是转移性肺癌。主要原因是肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿，阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃。肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。
2、结节病：主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。
3、组织细胞增多症：据报道自发性气胸的发生率可达20%～43%。这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。
4、肺淋巴管平滑肌瘤病：气胸的发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。
5、艾滋病：艾滋病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎。后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸。位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。
自发性气胸是怎么回事
自发性气胸的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。1932年Kjaergarrd报告的自发性气胸的病因多为胸膜下肺大疱。20世纪50年代，结核病成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸的比率有增多的趋势。同时随着一些特殊社会现象的出现，由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。
自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大疱、肺结核、肺脓肿、肺癌等。气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。
自发性气胸常见的病因如下：
1.胸膜下肺大疱破裂
青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径<1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。
2.大泡性肺气肿破裂
由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘史等。
3.肺结核
20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由肺结核引起的自发性气胸的发生率亦有明显下降。1988年Beg报道的95例小儿自发性气胸的原因中，肺结核占21%，仅次于化脓性感染。近些年来，结核病的发病率又有上升的趋势，应当注意随之而来的气胸并发症。
4.其他
(1)感染：金黄色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊肿继发感染后破裂是儿童自发性气胸发生的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，肺脓肿破裂引起的脓气胸已经少见，而肺部真菌感染引起的自发性气胸的报道日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征(AIDS)的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。
(2)恶性肿瘤：靠近脏层胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起气胸，肺癌引起远端支气管阻塞形成局限性气肿继而破裂。尤其是转移性肉瘤可导致气胸，在儿童中，气胸可以是骨肉瘤肺转移的第1个表现。
(3)月经期自发性气胸：Maurer等在1968年报道了月经期自发性气胸。1972年，Lillingto等把这种气胸命名为月经期气胸。30～40岁人群为发病的高峰期，90%发生在右侧。常在月经开始后48～72h内发生，发生原因可能有：月经期PGF2水平增高，导致肺泡破裂;月经期宫颈黏液栓缺乏，空气通过子宫颈、输卵管和横膈孔进入胸膜腔;胸膜或肺的子宫内膜异位症。
(4)获得性免疫缺陷综合征病人的气胸：获得性免疫缺陷综合征病人的自发性气胸通常发生在卡氏肺囊虫肺炎(PCP)的基础上。患PCP的艾滋病病人，大约有6%发生气胸。卡氏肺囊虫导致坏死性肺炎合并弥漫性胸膜下肺大疱。气胸常常是双侧、顽固、易复发，漏气时间长，保守治疗后复发率高达65%。大约1/3的病人表现为同时或非同时双侧气胸。患PCP的艾滋病病人，若并发气胸，住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的病人中，其死亡率接近90%。
肺大泡有哪些表现
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。
Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。
Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。
Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。
当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。
小的肺大疱本身不引起症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状，有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸，而引起严重呼吸困难，也可出现类似心绞痛的胸痛。
肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，临床症状也主要由这些疾病引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重。肺大疱继发感染，可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞，肺大疱腔被炎性物质充满，可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失，而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。
肺部体征常为原有肺部疾病的表现。