缺血缺氧性脑病病因

缺血缺氧性脑病病因

尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

病理改变

缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。

1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。

脑病的日常饮食方法

1、缺血缺氧性脑病患者可以适量吃甜食：适量吃些甜类食品有助于大脑发育，但过食则弊多利少。糖属于酸性食物，它在体内代谢形成酸根，能导致体液酸化，形成不利健康的酸性体质，引起脑功能下降，表现为烦躁、精神不振、睡眠不安、反应迟钝。

2、缺血缺氧性脑病患者切忌饱食：进食后，消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。

3、不要素食：有的人荤食不沾口，导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的不饱和脂肪酸需经食物补充，人体不能合成。特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸，是人脑中含量最高的脂肪酸，它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。鱼贝类富含的牛磺酸，对脑神经的发育有重要作用。因此，缺血缺氧性脑病患者饮食应荤素兼顾。

4、要少吃炸食：这类食品在加工、烹调中，经受高温而焦化，不仅可使蛋白质变性，失去生物活性作用，而且还会转化成致病突变物质。油炸食品在制作时，常加入一定量的明矾。明矾中过多的铝进入体内，能直接破坏神经细胞内的遗传物质脱氧核糖核酸的功能，使脑细胞发生退化性病变，缺血缺氧性脑病患应不食或少食。

缺血缺氧性脑病危害大

1、供氧：根据缺血缺氧性脑病患者病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。

2、维持正常血压：避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。缺血缺氧性脑病患者血压低时可用多巴胺(3～μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min连续静滴)，并监测血压。

3、纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。缺血缺氧性脑病患者低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。

4、控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，缺血缺氧性脑病患者12小时后用维持量3～5mg/kg·d。

5、控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，缺血缺氧性脑病患者每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。

缺血缺氧性脑病的短期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。缺血缺氧性脑病后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。

缺血缺氧性脑病病因

病因

尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

病理改变

缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。

1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly)，如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内(IPH)，其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。

缺血缺氧性脑病病历治疗

1.克比奇羚羊角胶囊治疗血缺氧性脑病

主要成分：羚羊角。

功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

用量与用法：每粒0.3g，每次1 粒，每日1 次或遵医嘱，口服。

2.琥珀抱龙丸治疗血缺氧性脑病

主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，可明显降低士的宁所致的小鼠惊厥率和死亡率，琥珀中所含的琥珀酸对电惊厥等都有明显抑制作用，并能明显减少小白鼠自发活动;朱砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。

用量与用法：婴儿每次0.6g，每日2 次，开水化服。

3.全蝎散治疗血缺氧性脑病

主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

缺氧缺铁性脑病会有哪些症状

1、轻度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变，一天内症状好转，预后佳。

2、中度缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

3、重症缺血缺氧性脑病：缺血缺氧性脑病患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。

缺血缺氧性脑病不能吃什么

缺血缺氧性脑病患者在接受治疗的同时,也不要忽视饮食,建议缺血缺氧性脑病患者要防止三餐过饱,以利于保护大脑。

营养物质是人的智力与脑的发育不可缺少的物质基础。为具备一个聪颖的头脑,在日常生活中注意饮食习惯很有必要。进食后,消化道血管扩张,周身血液集中在胃肠道,以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足,会加速脑细胞的衰老。因此,缺血缺氧性脑病患者应当防止三餐过饱,以利于保护大脑。

缺血缺氧性脑病患者贪吃会加速大脑早衰,但并不意味着吃得越少越好。大脑和智力的发育需要全面均衡的营养。蛋白质、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏会使脑细胞数减少,脑体积变小,神经胶质细胞及神经纤维发育差,造成智力发育迟缓。厌食者能量摄入不足,会表现反应迟钝、接受能力差和思维记忆能力减退。

有的人荤食不沾口,导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的不饱和脂肪酸需经食物补充,人体不能合成。特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸,是人脑中含量最高的脂肪酸,它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。鱼贝类富含的牛磺酸,对脑神经的发育有重要作用。因此,新生儿缺血缺氧性脑病患者饮食应该荤素兼顾。

炸食这类食品在加工、烹调中,经受高温而焦化,不仅可使蛋白质变性,失去生物活性作用,而且还会转化成致病突变物质。油炸食品在制作时,常加入一定量的明矾。明矾中过多的铝进入体内,能直接破坏神经细胞内的遗传物质脱氧核糖核酸的功能,使脑细胞发生退化性病变,故新生儿缺血缺氧性脑病患者应不食或少食。

缺血性脑病治疗多少钱

治疗方法影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

治疗缺血缺氧性脑病价格除了跟患者自身的病情有关外，还和治疗方法有着密切的联系。现在该病的方法有很多种，因具体技术不一样而导致费用不同。患者在治疗过程中不要只求短期效果，而忽视反复反作后的治疗难度及累计费用。

医院性质影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

医院性质不一样，疾病的治疗费用当然也不一样。一些不正规医院常常在收费上做文章玩猫腻，以低价吸引患者前来就诊实则乱收费，让大家花了不少冤枉钱，令患者苦不堪言。所以患者一定要到正规医院确诊治疗，少走弯路，早日康复，告别疾病给患者带来的痛苦。

医保报销影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

不能刷医保的，费用稍微贵一些;能刷医保的，负担要轻许多，这个是常理。一般的三甲医院都是医保定点医院，收费价格由市物价局、市卫生局等机构制定并严格监督;医院大厅设立价格公示，从挂号、检查到治疗的各项都会公示在患者 缴费单上，将价格明细透明化，使每位患者都能清清楚楚看病，明明白白消费。

病情影响着治疗缺血缺氧性脑病价格

治疗缺血缺氧性脑病价格一般与患者的病情好坏有着最直接的关系，因为病情的轻重决定着治疗方案的制定、治疗方法的选择，同样也影响着治疗费用。而且病情的轻重程序决定着住院与否，如需住院治疗，则另产生住院费、治疗费、护理费等等，费用又不一样了。

高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病的疗效

新生儿缺血缺氧性脑病是造成新生儿早期死亡及小儿伤残、智力发育障碍的重要原因。发病原因主要与围产期窒息有关，若不积极治疗，则会遗留脑瘫等智能及神经系统后遗症，目前临床常规药物治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效不佳。我院于1993—2007年采用高压氧联合抗氧化剂疗法治疗新生儿缺血缺氧性脑病，共治疗112例患儿，取得显著效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择我院新生儿缺血缺氧性脑病患儿198例，分为治疗组与对照组，治疗组112例，男78例，女34例;对照组86例，男58例，女28例。

1.2 临床表现 (1)频繁打哈欠，不吃奶和重度脑水肿症状。(2)根据新生儿缺氧程度分为轻度：皮肤颜色发绀，肌张力正常或增强，反射存在，心音清晰有力，呼吸正常或加快;中度：皮肤苍白，肌张力增强，反射亢进，心音减慢，呼吸减弱;重度：皮肤苍白、手足发凉，肌张力松弛、肢体柔软，反射消失，心音弱，呼吸间歇停顿。

1.3治疗方法 对照组：给予能量合剂和甲氯芬酯，1次/d。治疗组：在对照组治疗基础上，采用高压氧联合抗氧化剂治疗，压力0.14MPa，1次/d，吸氧50min，维生素E和维生素C喂服或肌内注射，1次/d。疗程均为5～10d。

1.4疗效判定标准 显效：临床症状及脑水肿5d内消失;有效：临床症状及脑水肿10d内消失;无效：10d后临床症状及脑水肿不消失。

2结果

2.1临床疗效 治疗组：显效51例，有效56例，总有效率96%;对照组：显效6例，有效58例，总有效率75%。2组比较，治疗组明显高于对照组(P<0.05)。

2.2 随防 经过近2年的追踪随防，治疗组：轻度患儿100%治愈，中度患儿94%治愈，重度患儿60%治愈，其中20%的患儿预后不良，20%的患儿死亡。对照组：轻度患儿10%治愈，中度患儿85%治愈，重度患儿5%治愈，95%的患儿预后不良，其中5%的患儿院内死亡，25%的患儿出院后1年内死亡，65%的患儿有神经后遗症。

3讨论

新生儿缺血缺氧性脑病都直接或间接与缺氧有关，脑血流改变、脑组织生化代谢改变及氧自由基增加。采用高压氧及抗氧化剂机理如下。(1)高压氧作用机理：提高血氧分压，改善组织供氧;改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复;纠正脑内血流分布失衡;改善病变区的血流供应，促进脑细胞的功能恢复;增加红细胞变形性，增强组织氧合作用。(2)抗氧化剂作用机理：维生素C及维生素E为氧自由基清除剂，两者合用有协同作用，有效防止脂类过氧化保护膜结构和功能不被损害，清除自由基，明显减轻缺血再灌注引起的线粒体功能障碍，并可减轻新生儿缺血缺氧性脑病后遗症，防止氧中毒等不良反应。本疗法主要适用于有围产期窒息，且有脑病表现及头颅CT示新生儿缺血缺氧改变的足月新生儿。

本研究通过应用高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病并与单独应用常规药物疗效比较表明，高压氧联合抗氧化剂治疗新生儿缺血缺氧性脑病是有效的治疗方法之一，可常规应用。