扩张性心肌炎是怎么回事
扩张性心肌炎是怎么回事
扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
二、有哪些临床表现?
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。
心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
三、饮食该注意什么?
扩张心肌病的饮食宜两高一多：心肌病由于心气不足，心失所养，故宜吃优质易消化的高蛋白如鱼肉、瘦肉、牛奶、大豆制品和高热量食物;还宜多吃富含多种维生素的食物如富含维生素bl的粗粮、豆类可防治扩张心肌病、心衰;富含维生素c的新鲜蔬菜和水果有提高免疫功能，防止心肌因自身免疫反应而受到损害。
患有扩张性心肌炎的患者一定要注意多休息，合理的休息有助于病情早日痊愈。另外，如果患有扩张性心肌炎，还要注意预防感冒，因为感冒病毒有可能侵入心脏。患者平时注意保持良好、乐观的心态，也要注意调整饮食习惯，饮食宜清淡。
扩张性心肌炎的临床表现
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。
心力衰竭时两肺可有啰音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，晚期可有胸、腹腔积液，出现各种心律失常，高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
小儿心肌炎是怎么回事
1.常见病因
心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。
2.其他病因
其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
3.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
猝死，真的防不胜防
莫轻视感冒、腹泻
心肌炎是常见病，感染性心肌炎常继发于病毒性感冒、腹泻后，根源在于感染了病毒，例如柯萨奇病毒。柯萨奇病毒是一类常见的经呼吸道和消化道感染人体的病毒，感染后刚开始，人会有发烧、喉咙痛、打喷嚏、咳嗽、拉肚子等感冒症状，慢慢地，憋气、胸闷等症状也可能出现，这就提示病毒已经影响心肌了。心肌炎严重时，就变成重症心肌炎，也就是暴发性心肌炎。若此时仍不重视，要么诱发心力衰竭、心律失常而猝死，要么留下慢性扩张性心肌病或慢性心功能衰竭。
暴发性心肌炎来势汹汹
暴发性心肌炎(重症心肌炎)的发生，一是病毒直接作用心肌，导致心肌炎;二是免疫反应，即病毒首先感染人体，在自身免疫的过程中，免疫系统对人体正常细胞进行攻击，产生对心肌的伤害，形成心肌炎。这就是为什么平常看着特别健康、少病少痛的人，却被自己强大的免疫力所伤。
重症心肌炎发病迅速，很多人在心肌炎还未发展为重症心肌炎时并不很重视，对感冒超过2周、持续低烧不重视，待出现胸闷、憋气时才就诊，错过了早期治疗的时机。心肌炎70%是可以通过治疗治愈的，25%会演变成慢性心肌衰竭，5%的可能会发展成重症心肌炎，拖到重症心肌炎时往往已经是心脏功能衰竭、心跳骤停。有数据显示，重症心肌炎若不及时治疗，死亡率高达70%~80%，且治疗效果差，容易留下后遗症。最重要的预防方法，就是感冒后注意充分休息。
心律失常是年轻人猝死主因
猝死一般是在基础疾病的情况下被诱发的。当年轻人心脏有基础病(先天性的心脏病、心肌离子通道异常、频发心脏早搏)时，连续看电视、熬夜打游戏或工作等透支体力后，诱发心律失常、心脏早搏而突然晕倒的情况并不罕见。心律失常晕倒的情况下，若没有得到及时有效的急救，容易发生猝死。虽然有的人先天心肌离子通道异常，但没有过度疲劳等因素的诱发，可能一辈子都不会发生恶性心律失常。
很多年轻人还对感冒、拉肚子不在意，这些“小病”也可能致死。感冒病毒可损心肌，导致心肌水肿，心脏功能下降，出现严重心动过缓而猝死;拉肚子太久也可因电解质紊乱，诱发心律失常而猝死。因此，如果感冒、腹泻一周后仍在发烧或腹泻不止，并且伴有胸闷、憋气、早搏等症状，必须及时来医院就诊，病后两周还没好，容易继发心肌炎，即使控制，心肌也已永久性的受损，因此，感冒延绵不愈要警惕。
扩张性心肌炎的简介
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。男多于女(2.5：1)，在我国发病率为13/10万～84/10万不等。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。
急性心肌炎该怎么样去预防
医生指出，当人体因患病导致抵抗力急剧下降时，病毒会通过呼吸道和消化道大肆侵袭心脏等重要器官，使心肌产生炎症病变。
因此，有病最好去医院检查，即使看似轻微的感冒或肠胃炎，可能演变成有致命性的心肌炎。同时，值得注意的是，虽然急性心肌炎并没有特定人群，但与成人病毒性心肌炎相比，儿童病毒性心肌炎相对临床表现较重，并且儿童比成人更易患得此玻希望父母亲能提高警觉，多注意孩子的变化。若有不寻常的症状出现，立即就医，如此必可免去许多不幸的后果。
目前正值转季时节，室内外温差较大，很容易出现发热、咳嗽等呼吸道疾病症状，病毒就会乘虚而入侵袭心脏，引发心肌炎。但人们往往对此不重视，认为吃点药、多喝水就能治愈，失去了最佳治疗时机。
急性心肌炎患者在发病前常有病毒感染的经历，如感冒发热、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、会感到乏力及胸闷、胸痛等。此时如果进行心电图检查可发现早搏。大多数急性心肌炎患者在感染病毒1~3周后，就出现了心肌炎症状。此外，营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒和妊娠等因素，也有可能诱发急性心肌炎。需要注意的是，心肌炎的临床表现千变万化，包括发烧、心跳加速、呼吸急促、脸色苍白、胸痛，甚至休克。
病毒感染导致心肌损伤
急性心肌炎有多种病因，但多数是因感染所致，包括病毒感染、细菌感染、寄生虫感染等。近年来的临床研究发现，急性心肌炎主要的病理基础一方面是病毒感染，另一方面是病毒感染后免疫系统对心肌细胞的破坏。自身免疫系统在抵抗病毒入侵时产生的抗体也可以造成心肌损伤。
急性心肌炎是心脏的肌肉层发炎，可发生在各年龄层，包括新生儿也可能受到侵袭。急性心肌炎常跟病毒感染有关。在婴幼儿期的心肌炎大多为急性发作，甚至是猛暴性而造成死亡;较大孩童或青少年则发病较缓慢，但可能发展成郁血性心脏衰竭或扩张性心肌症。
因此，对儿童感冒，应及时上医院检查治疗，以免病毒侵犯心迹心肌炎的临床症状轻重不一。轻者可无自觉症状，只在医生做心脏听诊或化验检查才发现有异常。急性心肌炎病情可以在数小时内急剧变化，引发心力衰竭、休克或晕厥。如不及时抢救，可危及生命。医生提醒，当然，也无须太紧张，一般来说，并不是感冒就一定都会得心肌炎，所以也不要把感冒看得那么重。当孩子有腹泻，同时存在面色苍白、精神萎靡或烦躁不安、脉搏过快等征象时，应及时就医进行检查，以免延误诊断和治疗。
扩张性心肌炎的病因
1.感染
动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫
过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫
本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
心肌炎有哪些类型
根据心肌炎临床表现可分为六个类型：
1. 无症状型 感染后1-4周心电图出现S-T改变，无症状。
2. 心律失常型 表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。
3. 心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。
4. 心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。
5. 心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。
6. 猝死型：无先兆，突然死亡。
从心肌炎的症状划分，此疾病可分为三种：
扩张型性心肌炎、肥厚型心肌炎和限制性心肌炎。其中以扩张型心肌炎和肥厚型心肌炎较为常见.
扩张型心肌 以心腔扩张为主要特征。
2.肥厚型心肌炎 临床上起病缓慢，多在30岁以前发病，约1/3的病有家族发病史。以气短最为常见，活动后加重。胸痛心悸等。也可有劳累性心前区疼痛，或活动时头晕或昏厥。也有的可无明显症状或症状较少。
按照引起因素可以划分为：
1.病毒性心肌炎 临床上最为常见。
2.细菌性心肌炎 分心肌脓肿和白喉性心肌炎。
3.寄生虫性心肌炎 常见弓形虫性心肌炎和Chagas心肌炎。
4.免疫反应性心肌炎 常见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
5.孤立性心肌炎或特发性心肌炎 多见于20～50岁的青、中年人。
6.风湿性心肌炎 风湿热的组成部分。
7.扩张性心肌炎 可发生在任何年龄段，但以30-50岁多见。
如何鉴别酒精性心肌病
1、扩张性心肌病
酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
2、维生素B1缺乏性心脏病
酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
扩张型心肌病的保健措施有什么
1、防感染，控制病因：张性心肌病目前病因未明，可能与病毒感染等因素有关，特别是在气温变化较大的冬春季节，容易患感冒、感染，甚至导致病毒性心肌炎，病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症，少数心肌炎急性期即表现为心脏扩大，形成扩张性心肌病，所以控制致病因，预防感冒、感染，防止病毒对心肌细胞的侵袭是预防扩张性心肌病的第一步。
2、合理饮食，全面营养：“民以食为天”，“病从口入”等都说明了饮食对人身体的重要性。预防扩张性心肌病，饮食上要低盐、低脂、高蛋白、高热量、高维生素;少量多餐，切忌暴饮暴食，忌食辛辣、油炸等食品;戒烟限酒，避免吸“二手烟”;多食新鲜水果、蔬菜;有条件的可采用食疗法辅助治疗。
心肌炎是怎么引起的
一、病毒性心肌炎
心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。
二、小儿心肌炎
病毒性心肌炎，是宝宝感冒后的又一大险情。近20余年来医学界越来越重视。由于感冒没有得到及时治疗，使一些宝宝在不经意中患了较为严重的心脏疾病，感冒大多源于病毒侵袭，比如流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、疱疹病毒、腮腺炎病毒等。这些病毒，特别是柯萨奇病毒和埃可病毒，对于心肌有特殊的亲和力，在引起呼吸道炎症的同时可向心肌发难，病毒性心肌炎就是这样形成的。
三、肥大性心肌炎
心肌细胞有了缺陷，心壁会变粗。在严重的情况下，肿大的心壁可能会阻碍血液流进及流出心脏。这种疾病就叫肥大性心肌病。
四、中毒性心肌炎
该病主要是由于毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道、呼吸道等进入体内，引起了心肌损害。除白喉、伤寒、菌痢等传染病的内外毒素对心肌损害外，蛇毒、毒蕈、有机磷等中毒常见于农村;锑、汞、砷、铅剂等中毒易发生于工业污染区;河豚、一氧化碳等中毒在城镇时有发生;还有某些药物如奎宁、依米丁、阿酶素等引起的心肌损害。因此提高公众对毒物的认识和防止毒物进入体内甚为重要。一旦发生中毒，应立即终止毒物或毒素继续进入体内，脱离接触毒物或毒素，采用清洗皮肤和粘膜、催吐、导泻等办法促进其排泄，迅速送往医院抢救，及时有效的救治往往能够挽救病人生命，否则后果严重。对于中毒性心肌炎，改善心肌代谢和营养，防治心功能不全和心律失常，是治疗的主要内容。
五、扩张性心肌炎
扩张性心肌炎心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张性心肌炎，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60%的病例有附壁血栓形成。
冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张性心肌炎心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。
扩张性心肌炎会引发猝死
女性，18岁，死于居住屋的阁楼内。尸检：发育正常，营养良好。尸斑暗红，弥漫于体背部未受压部位，体表未见明显外伤，双手指甲明显紫绀。左、右胸腔、心包腔内均可见粉红色血性积液(各65、15、35mL。心脏质量398g，心尖钝圆心室扩张(以左心室为主。固定后三尖瓣周径12.0cm，肺动脉瓣9.0cm，二尖瓣10.0cm，主动脉瓣7.0cm，各瓣叶未见明显增厚粘连，左心室肌壁厚1.5cm，右心室0.4cm，心尖部心肌较薄。
镜下：左心内膜纤维性增厚;心肌纤维大小不均，核大小不一、深染,心肌间质广泛纤维化。局部可见心肌纤维断裂，冠状动脉未见狭窄。双肺质量960g，切面湿润，暗红，挤压可见大量粉红色泡沫状液体流出。镜下：肺血管扩张瘀血，肺泡腔内充满了粉红色水肿液。脾脏质量158g，包膜紧张。镜下：脾窦扩张瘀血。大脑脑膜血管扩张充血。镜下：脑膜和脑实质血管扩张瘀血，神经纤维疏松水肿，神经元核偏位，中央尼氏体消失。处女膜陈旧性破裂，宫颈口圆形，子宫腔内未见绒毛及胚胎。阴道拭子涂片见形态较完整的精子。主要疾病与死因：扩张性心肌病合并心力衰竭死亡。
心肌炎的分类
心肌炎常由病毒感染引发，发病隐匿、易被忽视。
此病老幼均可发病，但青年和小儿中发病率较高，危害也较大，值得引起家长的关注。心肌炎的病情轻重有很大差异，轻者可无症状，重者可在短期内出现心脏扩大，急性心力衰竭或心源性休克，甚至猝死。
根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viralmyocarditis)颇为常见，是
由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎(bacterialmyocarditis)可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起 。
1.心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。
2.白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。
三、 寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型：
1.弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplas magondii)感染而引起。
2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanoso macruzi)感染引起，流行于拉丁美洲各国。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis)，至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
六、风湿性心肌炎
七、扩张性心肌炎
扩张性心肌炎病起病缓慢，可在任何年龄发病，以30-50岁多见，主要是心脏增大，心脏收缩功能减低，不能正常将血液运送到全身。主要表现为胸闷气短、心悸、乏力、呼吸困难、腹胀、水肿等。超声心动图示心腔明显增大，心电图示多样易变的心律失常，ST-T改变等。
扩张性心肌炎的病理生理
发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗 ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。
病毒持续感染
病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示，柯萨奇病毒能溶解心肌细胞，肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏，而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1、B4 病毒感染病例)，也可发生于病毒(柯萨奇B3 病毒)感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤，亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA 持续存在于心肌时，T 淋巴细胞可浸润心肌组织。研究表明，病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤，当病毒RNA在心肌持续存在90 天以上时，心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。当机体防御能力降低时，机体可呈慢性病毒携带状态。在此慢性过程中，病毒可存在于脾脏、肝脏、胰腺和全身淋巴结。其危害不在于对心肌的直接侵袭，而在于激发机体的免疫反应;同时持续存在的病毒RNA 仍可复制，产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA，诱发机体的免疫反应，引起心肌损伤。