近视眼是什么原因引起的

近视眼是什么原因引起的

近视眼的原因:

过去看法不统一，但归结起来不外乎内因和外因两种。简介如下： 1 内因

⑴遗传素质：近视眼有一定遗传倾向，已被公认。对高度近视更是如此，但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上。但也有高度近视眼者，无家族史，高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。 ⑵发育因素：婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常，如发育过度，则形成近视。此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始，一般都低于6.00D，至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视，此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力，很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。 2 外因

即环境因素。从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多。青少年学生中近视眼也比较多。而且从小学五、六年级开始，其患病率明显上升。这种现象，说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切，尤其是青少年的眼球。正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大。阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用 使肯外肌(主要是内直肌)对眼球施加一定的压力

眼内压也相应升高 随着作业的不断增加 调节和集合的频度和时间也逐渐增加 睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态 调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛 从而引起一时性的视力减退 但经休息或使用睫状肌糜烂剂后 视力可能改善在完全恢复 因此 有人称这种近视为功能性近视或假性近视 但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下 球壁逐渐延伸 眼轴拉长 近视的程度也越来越深 而且不能再被阿托品等所缓解 特别是青少年时期 不注意视觉卫生 是形成近视眼的直接原因 不注意全身健康更能促使近视眼的发展

近视眼是由什么原因引起的

(一)发病原因

引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。

(1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P>0.05;③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。

(2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。

综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。

2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%(图1)。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视(表1)。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。

从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。

1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方(司看近)看;图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远;图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出，正常和限制视线只向侧方(远)看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值-10.0D)，相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C，眼前用透明膜遮盖，也发生了高度近视(平均值-12.0D)，并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大。作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起。反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉，受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。

综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。

从图3中可以看到，用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看前方(即只看近)者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成近视的重要性，近年来国外学者在这方面作了进一步研究。剥夺性近视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上，基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂，如阿扑吗啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增长，从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。

最近国内有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∶2.6∶3.8;在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的近视新发生率之比为1∶2.1∶3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。

(二)发病机制

近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

1.单纯性近视眼

(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处;或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。

(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复;如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。

据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

(1)常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：

①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。

②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。

(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。

(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

年轻人患老花眼是怎么回事

眼睛衰老，会出现晶状体硬化、弹性减弱，睫状肌收缩能力降低而致调节减退，近点远移，发生近距离视物困难，成为老花眼。老花眼是正常的生理现象，也是不可逆转的。

如果是原来有近视眼的人，需要戴老花眼镜的年龄通常会相应推迟。年轻时视力好的人，有些是轻微远视眼，他们更可能不到40岁就出现老花眼，这叫“早花”。

年轻人有老花眼，多为先天性因素，如先天性扁平晶状体、先天性平角膜等;也有由角膜外伤引起者。近年来，由于屈光性角膜手术的普及，因近视手术过矫引起的远视逐渐增多，应引起重视。

从总体情况来说，年轻时视力好，多数年龄大了后会比近视眼患者更少得眼疾，但却会比近视眼患者更早出现老花眼。一般来讲，视力正常的人，约45岁左右就要戴老花眼镜;原来是远视眼的人，戴老花眼镜的年龄就会比平常人要早一些。

由于房水、晶状体的屈光指数减少，玻璃体的屈光指数增高引起，这类原因比较少见,主要见于老年人及糖尿病人，有的晶体脱位也可导致远视。此外，眼球壁及眼内肿瘤、网膜水肿、眼眶的炎性肿块，甚至网膜剥离都可引起病理性的明显远视。

假性近视与真性近视的区别

什么叫假性近视

假性近视是相对真性近视而言。真正的近视眼是正视眼的屈光系统处于静止状态，即解除了调节作用后，眼的远点位于有限距离之内。换句话说，近视眼是由于先天或后天的因素而造成眼球前后径变长，平行光线进入眼内后在视网膜前形成焦点，引起视物模糊。而假性近视眼，是在看远处物体时还有部分调节作用参加。

常见于青少年学生在看近物时，由于使用调节的程度过强和持续时间太长，造成睫状肌的持续性收缩，引起调节紧张或凋节痉挛，因而在长时间读写后转为看远时，不能很快放松调节，而造成头晕，眼胀，视力下降等视力疲劳症状。这种由于眼的屈光力增强，使眼球处于近视状态，称为假性近视。假性近视和真性近视从症状上看都有视力疲劳、远视力不好而近视力好的特征。但假性近视属于功能性改变，没有眼球前后径变长的问题，只是调节痉挛，经睫状肌麻痹药点眼后，多数可转为远视或正视眼。如果按真性近视治疗戴了近视镜片，眼睛会感到很不舒服，因它并没有解除调节痉挛，甚至还有导致近视发展的危险。

什么是真性近视

真性近视：也称轴性近视，其屈光间质的屈折力正常，眼轴的前后径延长，远处的光线入眼后成像于视网膜前。

真性近视临床主要特点为：①近视程度多为中、高度近视，发生、发展时间较长，并且患者眼球外观不同程度的外凸。②真性近视很难自我调整恢复。

我们认为真性近视与假性近视的最大区别在于屈光间质(角膜、防水、晶状体、玻璃体)的屈光正常，而视轴变长。其主要原因在于长期近距离视物。

儿童近视是怎么回事

首先，环境因素是目前临床研究最易引起眼部屈光的原因，制造恶劣的视觉环境，形觉剥夺和限制看远可使幼小动物变为高度近视眼;儿童繁重的近距离作业和不良视觉卫生条件是儿童少年单纯性近视发生发展的重要原因。

另外，如果父母双方或者单方是近视眼，孩子患上近视的几率就比较大。因为通过大量人群调查和双生子的研究，证明近视眼是一种与遗传有密切关系的眼病。高度近视眼为常染色体隐性遗传，单纯近视为多因子遗传。

想要防治近视眼，那么就应从改善儿童学习环境，养成良好的用眼习惯，增加户外活动，增强体质等入手。

近视眼能否引起青光眼

青光眼是以眼球内压力升高并对视神经造成损害为主要特征。青光眼是致盲性病。近视眼者特别是高度近视者，眼压容易升高。据统计，1000度以上近视眼眼压高于正常达30%，而2000度以上近视眼则高于正常达50%，所以有人认为青光眼是高度近视十分普遍的合并症。

为什么高度近视眼眼压容易升高?

在眼球内有一种液体叫房水，它不断生成和排出，其生成量和排出量是平衡的，所以眼内压维持在一定的正常水平，房水排出是通过前房角处的无数微孔再到达静脉。

而高度近视眼，这些微孔数量变少，孔径变小，并且不太通畅，这样造成房水流出阻力增加。当不太严重时虽然眼压尚正常，但其功能储备比正常人差，一旦眼内有炎症等变化或点用激素眼药水时，表现为耐受性差，很容易引起眼压升高。当房水流出阻力严重到一定程度时，无诱发原因就出现眼压升高，视神经受损，即为青光眼。

常吃甜食或引起近视眼

近视眼是青少年常见的眼部屈光不正类型，特别是课业繁重的学生们，原因大都是和用眼不当和不良的读写姿势有关。饮食也与近视的发病有一定关系，最近的研究表示，常吃甜食也可能是引起近视眼的原因。

甜食在消化、吸收和代谢过程中会产生大量的酸性物质，与人体内的钙中和，可造成血钙减少，而缺钙则会使眼球壁的弹性降低，眼轴伸长。过量进食糖类，会引起维生素B1在体内消耗过多，而维生素B1一旦缺乏，就会导致神经系统病变，成为近视眼的原因之一。

所以，特别是青少年，在饮食上不要偏食，尤其不要偏食高糖食物，应遍尝酸甜苦辣咸五味;如果吃蔬菜、水果较少，则可适当补充一些维生素B1片剂。希望能引起大家这方面的认识，了解产生近视眼的原因，共同预防近视眼。

儿童近视≠近视眼

最新调查显示，上海市3～7岁儿童视力低常率达30%，很多家长和老师往往认为孩子视力差就是近视眼。其实，不一定。

小儿的眼睛都有一个从低常到正常的发育过程。3岁小孩虽可测出视力，但可低于正常标准。视力低常是表面现象，可由多种原因引起，是生理性还是病理性，要检查。

一些幼儿园及学校为了加强文化教育，视觉负担增加，使幼儿的眼睛调节紧张，容易表现远视力低常(即近视)，其中部分是一时性现象，不一定是近视眼。

“近视”与“近视眼”是两个不同的概念。“近视”是指远视力低常、近视力正常的一种现象，在儿童中非常普遍，尤多见于幼儿园及低年级小学生。而“近视眼”是指屈光状态，由散瞳验光检查才能确定。

近视眼是怎样分类的

按屈光度分：①轻度近视眼：近视度<-3.00D(300度)，一般眼底无病理性改变。②中度近视眼：近视度>-3.00D(300度)<-6.00D(600度)，部分眼底呈豹纹状改变。③高度近视眼(病理性近视眼)：近视度>-6.00D(600度)，常引起玻璃体和眼底的退行性病变，其中>-10.00D(1000度)、眼底病理性改变严重的也称为恶性近视眼，多与遗传因素有关。

按屈光成分分：①轴性近视眼：是由于眼轴的延长造成的近视。一般眼轴增加1mm，近视度增加-3.00D，在高度近视眼特别是恶性近视眼中，眼轴的延长极为严重，往往可以看到明显的眼球突出。②弯曲度性近视眼：是由于角膜或晶体表面曲率半径变化(减小)造成的近视。临床主要见于角膜的改变，如圆锥形角膜、角膜葡萄肿等;还可见于晶体核异常形成的圆锥形晶体以及晶体位前移等。③屈光率性近视眼：是由于屈光间质的屈光率变化(增高)造成的近视。临床主要见于晶体的改变，如糖尿病、白内障早期的晶体膨隆等。

也有按成因把近视眼分为两类：①单纯性近视眼：主要是指由发育期视近过度造成的近视。度数一般在-6.00D(600度)以下，也称为获得性和生理性近视眼。②病理性近视眼：主要是指由遗传因素所致的近视。度数一般大于-6.00D(600度)，也称为变性性近视眼。

在临床中，有人把幼儿期即出现的近视眼叫先天性近视，也有人把所有的病理性近视眼统称为先天性近视。

产生近视眼的主要原因是什么

近视眼的发生原因是眼科界长期争论的议题之一。遗传学派认为，近视眼是遗传引起的，近视眼的发展和归属取决于基因缺陷，我们只能矫正而不能防治它。环境学派认为，近视眼是环境引起的，特别是过度近工作，因而改变环境可以防治近视眼。

毫无疑问，近视眼的发生和遗传有关。近视眼的发生率和民族及种族有关，对双胞胎的研究令人信服的证明，近视眼和遗传密切相关。

环境在近视眼发生上所起作用的证据同样引人注目。例如，本来没有近视眼的爱斯基摩人进入电气化和经过学校教育后，近视眼的发生率迅速增加。又如，通过改变试验动物的环境，已经制造出动物近视眼模型。这些证据无可辩驳的说明，环境不仅影响近视眼的发展，而且可以制造近视眼。

近视的引发原因有哪些

1.近视眼是一类和遗传因素有关的眼病。低度近视眼为多因子遗传,高度近视眼为单因子遗传;单纯性近视眼及少数病理性近视眼为常染色体显性遗传,大多数病理性近视眼为隐性遗传。

2.用眼不当也是近视发生的一大原因。研究表明,视近负荷是单纯性近视眼最重要的原因。视近负荷包括过近用眼及视近时间过长。近距离工作和近视眼的发生及发展存在剂量梯度效应。用眼时间越长越容易发生近视,阅读及近距离工作时间越多,近视眼进展越快,阅读距离越近近视眼进展越快。用眼时的光线及姿势对眼睛也有着很大的影响,不良的照明方式严重影响视力,环境与作业面的亮度对比越大,越易引起视力疲劳。而不良的用眼姿势也会导致视力下降。阅读距离越近,脖子倾斜度越大,这样很容易引起同侧瞳孔扩大,影响视力。

3.营养不良也是引起近视的原因之一。高糖、高蛋白及某些微量因素缺乏和近视眼的形成有关。

为了预防近视的发生,无论是已经工作或是还在上学的青少年一定要学会科学合理用眼,并适当的补充营养。并适当的做一些视力恢复训练。阿瞳视力训练恢复仪是目前最有效的恢复视力训练法。

了解高度近视遗传性的规律

一、家庭遗传因素

高度近视眼是染色体隐性遗传病，既有关近视的一对基因都是本病的致病基因才发病，如果只有其中一个是致病基因，而另一个是正常基因，则不发病，只是携带者。因此，两个高度近视眼相结合，其子女的发病机会在90%以上。高度近视者如果与近视基因携带者结合 ，其子女可能有50%是高度近视。而高度近视者如果和正常视力或中低度近视眼者相结合，其子女发生高度近视的可能性为10%。因为在我国一般人群中，约有20%是近视基因的携带者。

二、地域遗传几率

另外世界上黄种人近视眼发病率最高，东南亚包括我国在内近视发病率40%以上，白种人中等，而黑人、爱斯基摩人近视眼很少，这说明种属遗传作用。我国专家作过双胞胎调查，双胞胎同时患近视或同时不患近视，即一致率，结果表明双胞胎一致率(近视)高于非双胞胎。而双胞胎中，同卵双胞胎近视概率又高于异卵双胞胎，这也说明近视眼是遗传性疾病。专家们还通过公式计算出遗传因素在近视眼形成原因中占65%。

预防近视眼和眼睛的保健有效方法

概 述近视眼是我国学生检出率最高的疾病，由于不合理的用眼，过度用眼是导致人们患近视眼的主要原因，患了近视眼给人们生活带来许多不便，严重的可以导致视力障碍或致盲，因此预防近视眼应受到大家的关注，下面我和大家分享一些关于近视眼的预防措施和眼睛保健方法。

步骤/方法：1减轻学习负担，合理运动，看书时每看30-40分钟要休息5-10分钟，不能过度用眼。

2改变娱乐方式，很多人每天都对着电脑，电视，打游戏，极大的损伤眼睛，造成视力障碍，我们应该多进行户外运动。

3当我们眼睛感到眼睛疲劳的时候我们要停下来休息，向远处眺望或做眼保健操。

注意事项：近视眼发病率高，但我们合理用眼，多做眼保健操，多进行户外活动我们就能有效的预防近视眼的发生。