铅中毒病因

铅中毒病因

环境污染(35%)：

1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。

2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。

3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。

误食过量含铅药物(20%)：

黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

其他(20%)：

接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。

氯气中毒病因

氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。氯气是黄绿色的刺激性气体，其比重为空气的2.5倍，引起呼吸道的严重损伤，对眼睛黏膜和皮肤有高度刺激性。在化学和塑料工业中得到广泛应用，造纸和纺织业用其作漂白剂，液态氯广泛用于日常生活消毒和清洁剂。

病因：工业上接触氯的机会有：氯的制造或使用过程中若设备管道密闭不严或检修时均可接触到氯。液氯灌注、运输和贮存时，若钢瓶密封不良或有故障，亦可发生大量氯气逸散。医学教|育网整理主要见于电解食盐溶液，制造各种含氯化合物、造纸、印染及自来水消毒等工业。氯气对人体的作用有急性中毒和慢性损害两种，急性中毒临床上又可分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。

铅中毒都有哪些症状

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。 当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等。此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。 牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。

慢性铅中毒多见于2—3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3—6月。 主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在。重症病例可有失明和偏瘫。

铅中毒病人的饮食宜忌

一、急性中毒期

供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食，使铅主要形成磷酸三铅，在骨骼中沉积，使血铅浓度不致过高，减少全身毒性。成碱性食物有：牛奶、蔬菜、水果等。

二、慢性中毒期

1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食，使铅形成磷酸氢铅，易于从骨骼中游离，进入血液而排出体外。但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出，以致血铅浓度过高，发生急性中毒症状。为此，可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。

2、充足的维生素，已据报道，铅在体内造成的维生素C的损失，可由维生素C的大量摄入而得到补充。维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐，可降低铅吸收的速度。故可减轻铅在体内的毒性。

3、要供给充足的蛋白质，一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜，同时更应该注意蛋白质质量，应供给营养价值较高的优质蛋白，如：肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。

4、可溶性纤维，如：瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀，减少铅的吸收，故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。如：南瓜、香蕉、海带、木耳等。

5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。

食疗方

胡萝卜牛奶胡萝卜50克，煮熟后取出压烂，调人牛奶200毫升中服食。

金菇虾肉金针菇100克，煮熟去汤，虾皮50克，温水略洗共瘦肉200克。将上述三物共剁成泥，加调味品制成馅，包成饺子(或馄顿)煮食，可分数次食用。

蒜泥海带粥大米50克，海带15克，切碎，大蒜两瓣捣烂。大米、海带加适量水先煮，待成粥后再加入蒜泥和调味，稍煮片刻即成，可分数次食用。

金梅饮金钱草10克，乌梅10克，甘草10克，煎汤主渣，约300毫升，分3次饮服。

甘草绿豆汤甘草10克，绿豆50克，煮汤，使绿豆酥烂。不加糖，喝汤及吃绿豆。

金土鸡块汤金钱草10克，土茯苓6克，用水煎汁至300毫升，去渣，加入鸡块150克(头，爪勿用)，煮汤加人调味品，吃汤及鸡块。

代谢性酸中毒病因

组织缺氧(30%)：

缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。

糖尿病因素(30%)：

糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

严重腹泻(20%)：

由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

砷中毒病因

砷中毒(arsenicpoisoning)一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽，畜肉类等。

三氧化二砷(又称砒霜，红，白信石等)为我国北方农村常用的拌种，杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐，糖，面粉，石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

铅中毒的表现

急性中，重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性，微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎，病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎，结核性脑膜炎，脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等，当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸，脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿，小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大，重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大，黄疸，少尿或无尿，循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻，病儿大都不发热或仅微热，病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸，气促，乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿，四肢麻木和肢体远端出现腕垂，踝垂征等在婴儿时期较为少见;指，趾麻木则为较大病儿常诉症状，有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作，运动过度，攻击性行为，语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象，此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关，铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫，近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著，铋，磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见，2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变，病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。

儿童含铅高对身体有哪些危害

铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：

铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织;而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：

(1)使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。

(2)铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4-6分。

(3)铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变;或嗅觉、味觉障碍等。

(4)铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。

血铅中毒会导致什么样的后果

成年人铅中毒后经常会出现：疲劳,情绪消沉,心脏衰竭,腹部疼痛,肾虚,高血压,关节疼痛,生殖障碍,贫血等症状.孕妇铅中毒后会出现流产,新生儿体重过轻,死婴,婴儿发育不良等严重后果.而儿童经常会出现：食欲不振,胃疼,失眠,学习障碍,便秘,恶心,腹泻,疲劳,智商低下,贫血等症状. 铅中毒的危害主要表现在对神经系统,血液系统,心血管系统,骨骼系统等终生性的伤害上： 铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用.在中枢神经系统中,大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织;而在周围神经系统中,运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织.其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：(1)使铅中毒者的心理发生变化,例如成人铅中毒后会出现忧郁,烦躁,性格改变等症状,而儿童则表现为多动.(2)铅中毒会导致智力下降,尤其是儿童会出现学习障碍,据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4-6分.(3)铅中毒会导致感觉功能障碍,例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿,球后视神经炎,盲点,眼外展肌麻痹,视神经萎缩,眼球运动障碍,瞳孔调节异常,弱视或视野改变;或嗅觉,味觉障碍等.(4)铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度,肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一.

铅中毒有什么症状

急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒有哪些症状?铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。

重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。

铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。