糖尿病与胰腺癌的关系
糖尿病与胰腺癌的关系
胰腺癌早期缺乏特异性症状，诊断十分困难
一般说来，胰腺癌多以上腹疼痛、恶心呕吐、黄疸等消化道症状为首发表现。但近年来临床发现有少数胰腺癌首先以“糖尿病”露面登场，数月或半年后方才出现明显的消化道症状。
有报道有些胰腺癌患者确诊前已有2年以上的糖尿病史。胰腺癌以糖尿病为首发表现，其确切机理尚不明了。有人认为胰腺癌可产生一种特异因子，能拮抗胰岛素的降糖效应;有人以为是肿瘤浸润破坏胰岛β细胞，使胰岛素的产量下降所致。
由于胰腺癌早期缺乏特异性症状，诊断十分困难。一些胰腺癌病人若能在“糖尿病”表现一露面时，便想到有胰腺癌之可能，而引起高度警惕，那么就可帮助及早诊断;对一些中老年人初发糖尿病经正规治疗控制不佳或又出现消化道症状，尤其是持续性上腹部隐痛，则应详细询问病史，进行全面体格检查及有针对性的辅助检查。如B型超声是简易方便的检查方法，可动态反复检查，必要时可配合CT或核磁共振检查;血清学标志物，如CA50(血清糖链糖原50)、CA19-9、CEA(癌胚抗原)对诊断也有一定价值。
胰腺癌可能并发哪些疾病
胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌是在人体的胰腺发生的癌症，这种癌症属于恶性的肿瘤疾病，发生胰腺癌肿瘤之后，癌肿会在人体胰腺里不停的生长，最后会导致早期以及晚期的各种症状，常见的胰腺癌的症状是引起患者消化不良，肚子痛以及发生黄疸等，一般容易发生胰腺癌的年龄是四十岁你到七十岁之间，男性发生胰腺癌的概率大于女性。发生胰腺癌可能与饮食以及环境有关系，特别是抽烟与胰腺癌的发病关系很大。
1.胰腺癌可能导致各种各样的并发症，比如发病之后可能出现胆管梗阻以及十二指肠梗阻等并发症。发生胰腺癌之后，癌肿可能会引起人的静脉发生梗阻，这个时候可能会导致脾肿大或者是引起局部的门脉高压症。
2.在胰腺癌的并发症里面还包括了胃出血以及食管静脉曲张。导致这些并发症之后患者的体重会慢慢的减轻，需要注意的是体重减轻这个胰腺癌导致的症状是最明显的症状，患者发病期间体重减轻的最大幅度可能会超过三十公斤。
3.胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌的并发症是包括了糖尿病的，一些胰腺癌患者在此病的起病的最初阶段就可能患上糖尿病。所以如果是患者是突发糖尿病而且伴有剧烈的腹痛可能就要怀疑是不是有胰腺癌的存在了，最好去做一个关于胰腺癌的检查。
注意事项：胰腺癌可能并发哪些疾病?胰腺癌如果到了晚期，并发症可以是血栓静脉炎，胰腺癌引起的血栓静脉炎一共有两种，第一种是游走性的血栓静脉炎，第二种是动脉血栓炎症。
胰腺与糖尿病的关系
胰腺是位于胃后方的一个较大器官，确实参与消化食物的工作。胰腺分泌一种含有消化酶的液体，称为胰液。胰液排入小肠的上部，在那里帮助分解食物，使食物成为半流体，称为是食糜。
胰腺又是一个内分泌腺，胰腺中成小簇分布的胰岛细胞分泌好几种激素进入血液，其中高血糖素由a细胞分泌，胰岛素由细胞分泌。这些激素协助调节血液中葡萄糖的水平。葡萄糖属糖的一种，是人体能量的主要来源。血糖水平升高(像正常进餐后那样)，胰岛素即刺激身体细胞吸收葡萄糖。胰岛素也促使肝脏摄取血流中过多的葡萄糖，将其转变成糖原，储藏起来。如果血糖水平过低，高血糖素会使肝脏把糖原恢复成葡萄糖，释入血流中。
胰腺出了毛病就引起糖尿病吗?
有时是这样。所谓糖尿病，是血糖水平过高，可以由多种生理异常情况引起。糖尿病有两个最普通的类型，即胰岛素依赖型(甲型)和非胰岛素依赖型(乙型)。
甲型糖尿病确实由胰腺功能失常引起。胰腺中的胰岛制造不出足够的胰岛素，以致血糖水平过高。乙型糖尿病患者的胰岛则制造出足够的胰岛素，有时甚至制造得比正常还要多，但是身体组织不能对这些胰岛素起应有的反应。
糖尿病普遍到什么程度?这种病有多严重?医学界在治疗此病方面取得了什么进展?
此病非常普遍。世界卫生组织估计，全世界的糖尿病患者至少有三千多万人，此外可能有三千万人还未诊断出来。乙型糖尿病最为常见，约占全部病例的百分之九十。(实习编辑：凉白开)
为什么会得胰腺癌
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
胰腺癌的早期症状 忽然被诊断2型糖尿病
虽然糖尿病的诊断并不意味着你肯定会患上胰腺癌，但糖尿病与患胰腺癌 的风险上升之间存在着相关性。
有40%的胰腺癌患者在癌症被诊断前的数月内被诊断患有糖尿病。胰腺负责制造胰岛素，所以 肿瘤的早期阶段会影响胰腺生产胰岛素的能力，从而引发糖尿病。
糖尿病会得胰腺癌吗
糖尿病病人一直被认为是胰腺癌高危人群，有些糖尿病病人认为没有关系，并不放心上，事实是不是这样呢?
大量研究显示，糖尿病人发生胰腺癌的危险是非糖尿病者的2至4倍，同样患胰腺癌，糖尿病人的病死率更高。
目前，大部分专家支持糖尿病是胰腺癌的致病因素，但也有专家认为糖尿病既可以是胰腺癌的致病因素，也可以是其早期表现。他们认为，血糖长期升高，使胰岛β细胞功能持续受损，会严重干扰胰腺正常功能，对腺泡细胞形成一种慢性刺激，导致胰腺癌，反过来，胰腺癌患者由于胰岛β细胞功能受损，也会引起血糖升高。但不管怎样，能肯定的是，糖尿病和胰腺癌关系紧密。
因此，如果要有效预防胰腺癌，糖尿病病人着重预防胰腺癌，积极降血糖，还要远离其他胰腺癌高危因素。有条件要定期查PET-CT这样的防癌检查。
胰腺癌的诱发因素
胰腺癌是给患造成很大痛苦的疾病，对于胰腺癌的病因，经过医学工作者们的临床统计了解到，胰腺癌的病因主要和吸烟、饮酒等不良生活习惯有关，我们想预防胰腺癌的话，就要从生活中的这些病因入手，具体胰腺癌的病因请看下文的详细介绍。
1、吸烟
吸烟是胰腺癌发病最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，从而诱发胰腺发生癌变。
烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因在不合适的时间和位置得到表达即在这些基因的指导下合成蛋白质。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。
吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系，也就是说，吸烟量越多胰腺癌的风险越大。
2、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分3%~4%。
3、糖尿病
人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
以上内容就是针对胰腺癌的病因的相关介绍，希望看完了我们上面的介绍大家都有了一定的了解。在日常生活中我们一定要注意多多了解胰腺癌的知识，发现病情后及时检查，就可以让患者及时的发现病情，对治疗也有一定的帮助。
胖子得胰腺癌死亡率会更高吗
研究者将纳入的13项研究中胰腺癌患者的BMI进行合并分类：超重组、肥胖组和正常BMI组(对照组)，然后进行荟萃分析。需要指出的是，13项研究中有8项研究的参与者在纳入研究时，没有患上胰腺癌，不过后期的随访过程中，保留了与胰腺癌发病和死亡相关的数据。
荟萃分析结果显示，死亡风险比较：超重组 vs.对照组 aHR=1.06; 95% CI， 1.02-1.11;肥胖组 vs.对照组 aHR=1.31; 95% CI， 1.2-1.42。只对参与者在纳入研究时就患上胰腺癌的5项研究进行分析后这种相关性仍然存在。此外，研究者发现MI每增加1 kg/m2，死亡率增加10%(aHR = 1.1; 95% CI， 1.05-1.15)。
接着研究者以种族进行亚组分析，肥胖只与西方人群胰腺癌的死亡率有关(aHR = 1.32; 95% CI， 1.22-1.42)，这种相关性不存在于在亚洲-太平洋人群中。
研究的通讯作者Siddharth Singh博士说：“研究结果表明，患病(胰腺癌)前的肥胖不仅与死亡率有关，BMI和死亡率还存在剂量关系，并且这种关系与糖尿病治疗与否无关。值得一提的是，这种相关性目前只存在于西方人群中。”
研究人员写道：“发病前肥胖、潜在的代谢机制改变和相关的慢性炎症可能是胰腺癌患者潜在的治疗靶点，目前的临床界可以考虑将患病前肥胖作为不良预后的标志物之一。”
引起胰腺肿瘤的原因都有哪些呢
第一诱因 吸烟
吸烟是诱发胰腺癌发病的主要环境因素。烟草中的化学物质在胰腺内进行生物代谢,此化合物就打开了胰腺癌发生的魔盒。芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁是引起胰腺癌的主要成份。化合物质对遗传物质进行化学攻击,使得部分基因在不合适的时间和位置发生改变，这些攻击日积月累，错误的基因逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。
吸烟者患胰腺癌的风险比例是正常人的三倍左右。胰腺癌患者与吸烟存在着很大关系,抽烟越多、胰腺癌的风险越大
第二诱因 慢性胰腺炎
胰腺炎是胰腺癌患者最大的自身因素，危险性要超过吸烟。慢性胰腺炎的所有型式都有可能导致胰腺癌的发生，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。
第三诱因 糖尿病
糖尿病和胰腺癌之间在某种程度上存在着一定的关系。糖尿病可能是胰腺癌的症状,也可能是导致胰腺癌的因素。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。
如果先诊断出了糖尿病，那么属于后者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么前者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
胰腺癌的好发部位一般在哪里呢
据权威的研究数据表明：近几年，胰腺癌的发病率又有上升趋势，其中，在美国胰腺癌占男性癌症死亡的第4位，占女性的15位，胰腺导管腺癌约占胰腺外分泌肿瘤的90%，以浸润能力强为肿瘤的生物学特征。确诊时仅10%的患者肿瘤局限于胰腺组织内，40%为局部晚期，50%以上的患者已有远处转移。即使行手术切除，平均生存期为18~20个月。那么，胰腺癌的好发部位一般在哪里呢?
专家指出，胰腺癌主要发生在一头部位，位于位于胰头部占70%，胰体、尾基本相同各占15%，这种分布有一定的临床意义，因为胰头部病变与胆道关系密切，当肿瘤体积较小或可治愈切除时即可产生梗阻性黄疸，已证实在胰头癌仅有梗阻黄疸无其它临床症状时，其预后相对较好。典型单纯无痛性黄疸只占所有病例的13%，75%以上胰头癌患者表现为梗阻性黄疸，同时伴有体重下降和腹痛，黄疸持续加重。10%的患者黄疸有波动，黄疸常伴有瘙痒，如患者伴有背部疼痛，即肿瘤已有腹膜后浸润，常预示预后差，约20%患者伴有突发糖尿病，胰体尾肿瘤一般症状出现较晚，诊断时多已属晚期。
高血糖的原因 胰岛素缺乏
胰岛素缺乏、绝对或相对不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低，使葡萄糖利用障碍，糖代谢紊乱，使血糖增高。见于糖尿病、胰腺癌、急慢性胰腺炎胰腺切除等。
胰腺癌是怎么引起的
生活中好多人都患上了胰腺癌这种疾病，其实造成这种疾病的原因很多，我相信大家都听说过这种疾病，但是对这种疾病的病因并不是很了解。那么，胰腺癌是怎么引起的?下面我们一起来看一下。
胰腺癌是怎么引起的
1吸烟
是目前唯一被公认的胰腺癌的发病高危因素。国外大量前瞻性研究和病例对照研究表明，吸烟的胰腺癌患者与非吸烟者死亡的危险比在1.6-3.1：1;实验研究已经证明烟叶中的致癌物质可以引起胰管上皮的癌变。
2不健康的饮食
世界癌症研究基金会和美国癌症研究所总结了饮食与胰腺癌关系。认为富含红肉猪、牛、羊肉、高脂肪和高能量的食物可能增加致胰腺癌的危险性，而通过摄入富含蔬菜、水果的饮食可预防33%-50%的胰腺癌发病率。
3遗传因素
胰腺癌的发病在有家族史者是无家族史者的3-13倍，据报道，家族中有1人发病其他家庭成员患胰腺癌的风险是一般人群的4倍，如2个人发病则升至12倍，3个人发病竞高达40倍。倪教授发现，母女、父子、兄弟姐妹、祖孙三代的胰腺癌家族已碰到多起，他们正在加强研究。
4胰腺的慢性病变
反复发作慢性胰腺炎、胰管结石或结石性胰腺炎具有癌变倾向，可以认为是一种癌前期病变。应注意原发病的治疗密切随访的发病还和人体本身的疾病，如有慢性胰腺病变、口腔疾病等相关。
5糖尿病
研究发现，糖尿病患者患胰腺癌的几率是正常人群的2倍。胰腺癌患者的糖尿病发病率也几乎是正常人群的2倍。因此，没有糖尿病家族史的病人突然发现患糖尿病时一定要认真检查除外查胰腺癌。
6良性胰腺肿瘤
和其他器官一样，胰腺也有许多良性肿瘤。例如：浆液或粘液性囊腺瘤、实性假乳头状瘤、导管内粘液性乳头状瘤等，它们其中也可以恶变为胰腺癌，尤其是粘液性乳头状瘤和导管内粘液性乳头状瘤。
7口腔疾病
研究表明，龋齿和其他口腔炎性病变也会增加胰腺癌的发病。
8其他
患有家族性腺瘤息肉病者、良性病变行远端胃大部切除者、胆道疾病、胆囊手术切除、幽门螺杆菌阳性者也会增加胰腺癌的发病危险性。
胰腺癌是怎么引起的?温馨提示，以上的具体内容我们讲解了胰腺癌这种疾病的发病的病因，通过对本文的阅读，相信大家有了一个更全新的了解，为了自己的身体健康，平时的时候多注意体育锻炼，增强免疫力，最后衷心的希望大家生活的幸福。
胰腺与糖尿病的关系
胰腺是位于胃后方的一个较大器官，确实参与消化食物的工作。胰腺分泌一种含有消化酶的液体，称为胰液。胰液排入小肠的上部，在那里帮助分解食物，使食物成为半流体，称为是食糜。
胰腺又是一个内分泌腺，胰腺中成小簇分布的胰岛细胞分泌好几种激素进入血液，其中高血糖素由a细胞分泌，胰岛素由? 细胞分泌。这些激素协助调节血液中葡萄糖的水平。葡萄糖属糖的一种，是人体能量的主要来源。血糖水平升高(像正常进餐后那样)，胰岛素即刺激身体细胞吸收葡萄糖。胰岛素也促使肝脏摄取血流中过多的葡萄糖，将其转变成糖原，储藏起来。如果血糖水平过低，高血糖素会使肝脏把糖原恢复成葡萄糖，释入血流中。
胰腺出了毛病就引起糖尿病吗?
有时是这样。所谓糖尿病，是血糖水平过高，可以由多种生理异常情况引起。糖尿病有两个最普通的类型，即胰岛素依赖型(甲型)和非胰岛素依赖型(乙型)。
甲型糖尿病确实由胰腺功能失常引起。胰腺中的胰岛制造不出足够的胰岛素，以致血糖水平过高。乙型糖尿病患者的胰岛则制造出足够的胰岛素，有时甚至制造得比正常还要多，但是身体组织不能对这些胰岛素起应有的反应。
糖尿病普遍到什么程度?这种病有多严重?医学界在治疗此病方面取得了什么进展?
此病非常普遍。世界卫生组织估计，全世界的糖尿病患者至少有三千多万人，此外可能有三千万人还未诊断出来。乙型糖尿病最为常见，约占全部病例的百分之九十。
胰腺癌的诱发因素
1、吸烟
吸烟是胰腺癌发病最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，从而诱发胰腺发生癌变。
烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因在不合适的时间和位置得到表达即在这些基因的指导下合成蛋白质。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。
吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系，也就是说，吸烟量越多胰腺癌的风险越大。
2、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分3%~4%。
3、糖尿病
人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
以上内容就是针对胰腺癌的病因的相关介绍，希望看完了我们上面的介绍大家都有了一定的了解。在日常生活中我们一定要注意多多了解胰腺癌的知识，发现病情后及时检查，就可以让患者及时的发现病情，对治疗也有一定的帮助。
怎么减少胰腺癌发病率
怎么减少胰腺癌发病率?随着社会的发展，科技在进步，医疗水平也在不断的升高，但是生活中发病率并没有降低，特别是癌症，身边有很多癌症患者。那么，怎么减少胰腺癌发病率?下面一起去了解一下吧!
怎么减少胰腺癌发病率?胰腺癌是恶性肿瘤疾病，乔布斯相信很多人都知道，但是让他失去生命的就是胰腺癌，胰腺癌的恶性程度很高，是癌症之王，对人类的健康威胁很大。每年有很多人被诊断书胰腺癌，胰腺癌的治愈率很低很低，因此大多数胰腺癌的会死亡。近些年，中国胰腺癌的发病率不断的上升，而且有年轻化的趋势，以往知识六十几以后的老人，可是现在四十岁的患者也是比较常见了。
中国胰腺癌发病率的上升，让大家迫切的想了解胰腺癌，胰腺是人体的第二大消化腺，分为外分泌腺和内分泌腺两部分。胰腺虽小，且位置隐蔽，但其作用非凡。其外分泌腺所分泌的胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等，通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用;内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。
胰腺癌早期无明显和特异的症状和体征，很难早发现，使许多患者被误诊，大多数胰腺癌患者就诊时已属晚期;胰腺癌的占人体所有癌瘤的1～2%，但其死亡率非常高，几乎为100%。
中国胰腺癌发病率，以前相对西方的国家确实较低，但是近些年，胰腺癌的发病率不断的在增强，人们要了解胰腺癌发病原因，在生活中预防胰腺癌，降低胰腺癌的发病率。
胰腺癌的发病原因：
1、糖尿病：人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
2、吸烟：吸烟是胰腺癌的病因中最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，就打开了胰腺癌发生的魔盒。烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因(如ras基因)在不合适的时间和位置得到表达(即在这些基因的指导下合成蛋白质)。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系-也就是说，吸烟量越多、胰腺癌的风险越大。
3、饮酒：是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
4、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎是胰腺癌的病因中最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。表1列出了各种慢性胰腺炎患者胰腺癌的发病风险。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。和吸烟诱发胰腺癌的道理不同。慢性胰腺炎时，在持续性炎症的条件下，胰腺细胞基因损伤和细胞增生可以同时出现，启动并促进胰腺癌的发生进展。因此，慢性胰腺炎恶性转化(即癌变)主要和胰腺炎的发病长短有关。吸烟可以加速癌发生。吸烟使遗传性胰腺炎患者的发病风险增加一倍、发病时间提前20年。
怎么减少胰腺癌发病率?中国胰腺癌发病率在越来越高，希望人们重视严重性，虽然胰腺癌是癌症的2%左右，但是胰腺癌的死亡率几乎是百分之百。而且胰腺癌的早期症状不明显，很容易忽视，被诊断出已经是胰腺癌晚期了，治疗非常的困难，只能延长患者的生命，希望大家在生活规范自己的生活习惯，预防胰腺癌。