子宫肌瘤中药副作用怎么看

子宫肌瘤中药副作用怎么看

子宫肌瘤治疗有很多患者倾向于选择中医治疗，她们认为中医治疗更安全、效果更好，妇科专家表示，中医治疗子宫肌瘤的效果在临床上并没有那么好，肌瘤小的情况下中药能够起到控制作用，对于肌瘤较大如达到5公分以上的情况，需要配合手术进行治疗。

中药讲究的是标本兼治，故中药对于子宫肌瘤的治疗首先是对于患者内分泌的调理，在患者内分泌状况相对稳定时，再进一步加强患者机体的免疫能力，最终达到治疗子宫肌瘤的目的。

药治疗一般是调节患者的内分泌和体内微循环，调经理气，活血化淤，控制肌瘤增长。由于中药副作用较小，患者易于接受，可以在发现子宫肌瘤时就开始进行治疗。但患者肌瘤达到4公分或更大，最好及早手术去除，目前的微创技术完全可以不开刀手术去除肌瘤，损伤小，恢复快。术后继续服用中药进行康复调理。

子宫肌瘤中药疗法

1、海藻消症汤。丹参、黄芪各30g,桂枝、牡丹皮、赤芍药、当归、香附子各10g,夏枯草、海藻各15g,浙贝母、山慈菇各12g,甘草3g。每日1剂,水煎2次,早晚2次。具有活血化痰,散结消症的功效。

2、加减桂枝茯苓丸。桂枝、茯苓、桃仁、牡丹皮、赤芍药、鳖甲、卷柏、蕲艾、青皮、川续断、黄芪各10g,生牡蛎30g,黄柏6g。上药共研细末,蜜制成丸,每丸重10g,每日3次,每次1丸,连服1.5~3个月为1疗程。月经期停止服药。每1疗程后进行检查,如正常即可停药,未正常则继续第2个疗程。具有活血化淤消症的功效。

3、益气消瘤丸。生黄芪、醋小麦各50g,当归30g,牡丹皮、赤芍药、海藻各25g,桂枝、昆布、桃仁、大黄各20g,穿山甲珠、川贝母、甘草各15g。上药共研细末,炼蜜为丸,如绿豆大,早晚各服30g。具有补气生血,散淤通络,消肿定痛的功效。

子宫肌瘤中药能治吗

1、气滞子宫肌瘤。治法：行气导滞，活血消症。方药：木香10g，丁香15g，三棱25g，枳壳15g，莪术25g，青皮10g，川楝子15g，小茴香15g、可水煎服，也可共为细末，制成水丸内服。月经不调加丹参20g，香附15g。带下过多加茯苓15g，苡仁15g，白芷10g;腹痛剧烈加延胡索15g，田七15g。

2、血瘀治疗子宫肌瘤。治法：活血破瘀，消症散结。方药：桂枝15g，云苓20g，丹皮20g，芍药15g，桃仁15g。可水煎内服，可共为细末，制成水丸内服。月经过多或崩漏不止，加蒲黄15g，五灵脂20g;带下过多加苡仁15g，白芷10g;腹痛剧烈加延胡索15g，乳香15g，没药15g。

​子宫瘤早期如何中医治疗呢

子宫肌瘤中医治疗方法推荐

中医治疗子宫肌瘤的方法比较多，除我们熟悉的中医中药外，另外针灸调理、按摩、饮食等在子宫肌瘤治疗方面都具有积极的作用。由于不同中医治疗方法具有各自的优缺点及适应症，所以必须结合子宫肌瘤患者的病情、身体实际情况等因素，进而确保更好的治疗效果。

子宫肌瘤中医治疗注意事项

为确保中医治疗子宫肌瘤的效果，要注意不同方法的适应症问题。中医中药作为中医治疗子宫肌瘤的常见手段，要注意辨证施治，活血化淤、益气摄血、清热凉血等方剂使用不同类型的子宫肌瘤。另外要坚持服药，同时避免治疗期间的系列误区，更好的发挥中医药在治疗子宫肌瘤方面的积极作用。

中药能消多发性子宫肌瘤吗

内服方桔梗、茯苓、丹皮、赤芍、桃仁、三棱、莪术、大黄各10克，鳖甲15克，乌贼骨40克。共研为末，每次10克，每日2次，黄酒送服，3周为1疗程。

外敷方当归尾、白芷、赤芍、丹参、小茴香、生艾叶各30克，穿山甲20克。将诸药装入长21厘米、宽15厘米的纱布袋，先用水浸泡数小时，再隔水蒸15分钟，取出待温热后置于小腹上热敷，如冷却再放置热水袋加温。每日1剂，每日热敷2次，每次20~30分钟，20次为1疗程。

中药讲究的是标本兼治，故中药对于子宫肌瘤的治疗首先是对于患者内分泌的调理，在患者内分泌状况相对稳定时，再进一步加强患者机体的免疫能力，最终达到治疗子宫肌瘤的目的。这样一来不仅治疗时间长，而且过程中患者要服用大量的中药汤剂，就有很多患者中途放弃治疗。

药治疗一般是调节患者的内分泌和体内微循环，调经理气，活血化淤，控制肌瘤增长。由于中药副作用较小，患者易于接受，可以在发现子宫肌瘤时就开始进行治疗。但众所周知，中药见效比较缓慢，疗程长，所以患者要做好长时间良药苦口的准备。但药物治疗子宫肌瘤一般不会治愈，只能控制肌瘤生长，所以，如果患者肌瘤达到4公分或更大，最好及早手术去除，目前的微创技术完全可以不开刀手术去除肌瘤，损伤小，恢复快。

深度剖析子宫肌瘤的病因

(一)发病原因

1.子宫肌瘤的组织发生

子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织，早在20世纪70年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的，随后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤，多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤，组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞，推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理条件下增生，分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。

2.子宫肌瘤的遗传学

早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变，首先是单克隆起源的体细胞突变，并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排，细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型，子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变，常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21，最常见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外还有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)，子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中，常见的包括易位(t);三体(Tri)和缺失(del)，易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白，三体多通过增加基因量来增加基因表达，而染色体丢失通常引起基因功能的丢失，存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径(Gross KL and Morton CC，2001)。

子宫肌瘤中最常见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区(12q14-15)包含着肿瘤形成的关键基因，通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA-结合蛋白，它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用，在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因，分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。

一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ，1997)。

HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能，它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别，在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。

带有t(12;14)的子宫肌瘤中，14号染色体有一定意义，雌激素受体β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)，由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答，故雌激素受体β基因是引人关注的，ESR2与t(12;14)断裂点位置的靠近，在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义(Enmark E，1997)，7号染色体丢失del(7)(q22q32)存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有报道del(7)发生率为35.6%，在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX细胞的嵌合体，其基因最终定位于7号染色体长臂22区(7q22)，由于该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。

在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括rea(X;13)，rea(10;13)，Tri(12)，涉及X染色体畸变包括del(X)，t(X，5)，t(X，12)，INV(X，5)，INV(X，12)，其中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累，1号染色体重排主要表现为环状染色体形成，3号染色体以多种不同形式重排包括INS，del(q;p)，t(3;7)，其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton，2001)。

在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变(Morton CC，1998)。

子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联，Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出，在总体肌瘤标本中，73个(64%)核型正常，20个(18%)核型异常但无嵌合体，21个(18%)为嵌合体核型，核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有明显高的核型异常比率(75%比34%)，同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但与核型正常的肌瘤大小相同，Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少，这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。

染色体畸变与组织学相比，染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性，具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少，细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变，而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。

3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用 目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。

雌激素是肌瘤生长的主要促进因素，在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象所证实，生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织，上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态，但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长，近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌，孕激素受体均明显增高(Viville B，1997)，在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节，表现在雌激素上调孕激素受体，上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长，雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节，子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43，雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生，这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高，据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的(Rein MS，1995)。

自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用，组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组，181份子宫肌瘤标本中，分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP)，这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后，超微结构显示在雌，孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关，分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关，在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者，分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显著增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率(Matsao H，1997)，20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小，诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一，应用米非司酮治疗子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1，E2为卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受体水平降低，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素，而不是通过抑制雌激素而发挥作用(Murphy AA，1993)，孕酮，孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调节着肌瘤的有丝分裂活动，明显地影响着体细胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长，这有助于肌瘤的形成(Rein MS，1995)，有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素，从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一(Sadovsky Y，1993)，雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用，而孕激素仅下调雌激素受体，孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。

子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加，这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加，子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强，通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加，进一步证实在子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的，肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。

在子宫肌瘤的发病机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响，表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不能，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显著增加PCNA表达，这表明肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用，而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用，由此可知子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响，雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化，二者互相影响共同促进肌瘤的生长。

在肢端肥大症患者中，子宫肌瘤发生率较高，这提示生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤的生长有关，原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用，生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官，生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。

近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度，PRL受体及PRL mRNA水平均显著高于正常子宫肌组织，此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体，雄激素受体(AR)，性激素结合球蛋白(SHBG)以及催产素受体，HCG受体，其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织，而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织，上述各种因素在肌瘤发生，发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。

4.生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用 最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节，生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用，在子宫肌瘤中，许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(Nowak RA，2001)，近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。

第一类是转化生长因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，其中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中识别，TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节，定为受体Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型(Massague J，1996)，子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关，正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制，表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS，2001)，在子宫肌瘤的平滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白，胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(Arici A，2000;Lee BS，2001)，肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似，这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA，1995)，TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎，肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白，纤连蛋白产物的增加，由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病，据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。

第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)，肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它们其中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移，一些也是促平滑肌有丝分裂的(Klags Drun M，1993)，子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤，它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给，子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤，许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生，另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子，这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(Rauk PN，1995)，肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成，此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关，通常是增加血管的密度，对子宫内膜血管起作用(Nowak RA，2001)，在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(Interferon，IFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(Singh RK，1995)，实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂，周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化，一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物，一位患者因肝炎用IFNs治疗，持续6个月，在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤，治疗6个月后，肌瘤直径缩小50%，而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加，同时血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)，这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。

第三类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成，传统认为只有肝脏产生，现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制，IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化，特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(Strawn JrEY，1995)，人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平，但结果不肯定，部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的，而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高，但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(Englund K，2000)，IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。

了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长，卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖，凋亡和细胞外基质的产物，而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。

总之，子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变，孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性繁殖的扩大，在此过程中可能是雌激素，孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果，作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。

子宫肌瘤发病原因

许多女性患者一直在疑惑“我什么也没做啊，也没有接触过什么不干净的东西，怎么就患上了子宫肌瘤了呢?”针对“子宫肌瘤的发病原因有哪些”这一问题，我们请教了相关专家，下面是给我们的一些详细介绍。

我们知道，子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤，这种妇科疾病几乎没有什么很明显的症状，但疾病对患者身体健康的危害我们是有目共睹的。子宫肌瘤不仅能引发其它一些并发症，而且还有病变甚至癌化的可能。产生这些危害很多时候只是原于我们对疾病的认识不多，不了解子宫肌瘤病因。

1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的，其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化，有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状，提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤，但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素，两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关，不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然，肌瘤中E2R雌二醇受体及PR含量均比子宫肌高。

2、从一般来说，子宫肌瘤主要是源于子宫肌、血管壁平滑肌细胞未成熟造成的，但后者在组织学上尚未明确概念。生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。

叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞，它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。

温馨提示：在各种抗生素、激素泛滥的今天，小编提醒大家，尤其是女性朋友，在服用任何抗生素类、激素类药物的时候，一定要向相关专家详细了解它们的副作用，然后再谨慎的选择是否服用。最后，小编希望大家牢记子宫肌瘤的发病原因，以避免悲剧的发生

治疗子宫肌瘤的方法都有哪些

药物治疗

药物治疗适合于年纪较轻(40岁以下)、肌瘤较小、有生育要求、月经规律者。目前临床上接触最多的恐怕就是这类患者了，由于患者不希望过早地切除子宫，又担心肌瘤生长太快对自己有影响，所以是子宫肌瘤患者中最为纠结的一部分人。

实际上，这部分子宫肌瘤患者已经成为药物治疗的最佳人群。还有一部分患者也是最适合采取药物治疗的，那就是接近绝经者。因为药物治疗不仅可以改善这些患者的月经状况，还可以促进其提前闭经。

但是，药物治疗往往只能起到抑制肌瘤生长速度、减轻症状的作用，目前还不能从根本上解决问题。所以，如果子宫肌瘤患者药物治疗不理想，还是应考虑微创或手术治疗。

药物治疗包括中药治疗和西药治疗

中药治疗采用中药汤剂、中成药等来调节患者的内分泌和体内微循环，调经理气，活血化淤，从源头上消除子宫肌瘤。由于中药副作用较小，患者易于接受，可以在发现子宫肌瘤时就开始进行治疗。但中药见效比较缓慢，往往用药时间会很长，所以患者要做好“打持久战”的思想准备。

西药治疗一般只适用于年近绝经、月经紊乱、子宫内膜无恶变者，如常用的甲基睾丸素、戈舍瑞林等，近几年有人用米非司酮治疗子宫肌瘤，据说效果也不错。

手术治疗

手术治疗这一直是治疗子宫肌瘤最传统、最有效，也是患者最难以接受的方法。一般来讲，此病既然是肿瘤，手术将其切除是天经地义的。但是，子宫肌瘤却有其特殊性，那就是它的低恶变率和高复发率。

低恶变率使得子宫肌瘤患者有更多时间选择治疗的方法，而高复发率使那些试图保留子宫的患者需要承担更大的风险。至于什么时间进行手术，不同的子宫肌瘤患者有不同的要求，很难一概而论。

子宫肌瘤中医治疗方法

1、子宫肌瘤中医治疗方法 中医治疗

中医是治疗子宫肌瘤疾病最常见的方法，中医中药是其中之一，但除此之外，也还有针灸治疗等，但这一般都是针对早期的患者，主要就是指肿瘤小，并且没有引起感染的患者，主要治疗目的就是在于要使得肿瘤萎缩。

2、子宫肌瘤中医治疗方法 手术治疗

手术是唯一一种可以彻底根治子宫肌瘤疾病的方法，手术也分为不同的形式，比如，子宫切除术是其中之一，一般都是针对子宫>3个月妊娠子宫大小、肌瘤虽不大但症状明显的患者，除此之外就是肌瘤剥除术，主要就是针对35岁以下的女性患者，并且主要是针对未婚、或未生育子宫肌瘤患者。

3、子宫肌瘤中医治疗方法 药物治疗

药物是治疗子宫肌瘤的最常见方法，主要是用于肌瘤较小、症状不著，常见的治疗药物包括甲基睾丸素，丙酸睾丸酮，除此之外就是孕激素类的药物，要注意的是，子宫肌瘤是现在生活中，非常常见的一种妇科肿瘤疾病，能否及时治疗对缓和来说是非常关键的，尤其是应该注意警惕子宫肌瘤恶变的可能，虽说恶变几率相对比较小，但也应该有足够的警惕。

中药子宫肌瘤治疗效果好吗

妇科专家介绍说，治疗子宫肌瘤的方法是有的，但是患者要依据病情科学治病，不能盲目"吃中药。

如果你想通过中药来消除掉肌瘤的话，必须要符合三个条件，具体是哪三个呢?

首先，子宫大小不超过怀孕10周大小，单个肌瘤大小不超过4厘米。如果肌瘤较大，最好手术治疗。一般来说，1-2厘米的肌瘤，中药治疗效果最好。

其次，肌瘤是往子宫腔外长的，即浆膜下肌瘤或肌壁间肌瘤。

最后，患者临床症状不严重，即月经量无明显增多，无严重贫血。

子宫肌瘤的发生和情绪有很大的关系，因此病人一定要性格开朗，调整好自己的心态，不要有抑郁以及暴躁的情绪。除此之外，子宫肌瘤的病人平时吃中药的过程中，千万不要吃辛辣的、刺激性的食物。

专家强调，不是所有子宫肌瘤患者都能通过吃中药治愈。黏膜下肌瘤、肌瘤太大或月经量特别多的患者，吃中药调理效果不好。

上述就是有关子宫肌瘤吃中药有用吗的相关介绍，那么对于子宫肌瘤的药物治疗就先了解到这里了，大家一定要及时的对于这种疾病发现然后治疗，因为这种疾病有可能会越长越大，对于身体可能影响比较深。如果您还有什么其他方面的疑问也可以咨询在线专家。

中药能治子宫肌瘤吗

治疗子宫肌瘤最好的中草药

子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤、子宫纤维瘤。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤较为确切。简称子宫肌瘤。

专家指出，子宫肌瘤治疗有很多患者倾向于选择中医治疗，她们认为中医治疗更安全、效果更好，妇科专家表示，中医治疗子宫肌瘤的效果在临床上并没 有那么好，肌瘤小的情况下中药能够起到控制作用，但对于肌瘤较大如达到5公分以上的情况，中药治疗完全不能达到治愈的目的，所以建议患者慎重选择治疗方 法。

治疗子宫肌瘤最好的中草药：

内服方桔梗、茯苓、丹皮、赤芍、桃仁、三棱、莪术、大黄各10克，鳖甲15克，乌贼骨40克。共研为末，每次10克，每日2次，黄酒送服，3周为1疗程。

外敷方当归尾、白芷、赤芍、丹参、小茴香、生艾叶各30克，穿山甲20克。将诸药装入长21厘米、宽15厘米的纱布袋，先用水浸泡数小时，再隔 水蒸15分钟，取出待温热后置于小腹上热敷，如冷却再放置热水袋加温。每日1剂，每日热敷2次，每次20~30分钟，20次为1疗程。

中药讲究的是标本兼治，故中药对于子宫肌瘤的治疗首先是对于患者内分泌的调理，在患者内分泌状况相对稳定时，再进一步加强患者机体的免疫能力，最终达到治疗子宫肌瘤的目的。这样一来不仅治疗时间长，而且过程中患者要服用大量的中药汤剂，就有很多患者中途放弃治疗。

药治疗一般是调节患者的内分泌和体内微循环，调经理气，活血化淤，控制肌瘤增长。由于中药副作用较小，患者易于接受，可以在发现子宫肌瘤时就开 始进行治疗。但众所周知，中药见效比较缓慢，疗程长，所以患者要做好长时间良药苦口的准备。但药物治疗子宫肌瘤一般不会治愈，只能控制肌瘤生长，所以，如 果患者肌瘤达到4公分或更大，最好及早手术去除，目前的微创技术完全可以不开刀手术去除肌瘤，损伤小，恢复快。